Dor Profunda e Fibromialgia

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Módulo Dor:
SP. 3 “Não me toque”–
Eleonor, 37 anos, entrou muito irritada com o marido no consultório da Dra. Liége. Colocou sobre a
mesa uma pilha de exames e começou a dizer que não aguentava mais ir a médicos ou a
emergências. Há alguns anos, sente dores no corpo inteiro, ora no tórax, ora nas articulações e,
principalmente, da nuca até a região lombar, que não melhoram com nenhum tipo de tratamento.
Já usou diversos anti-inflamatórios, às vezes com analgésicos e o alívio, quando ocorre, é sempre
temporário. Alguns médicos que procurou, achavam que tudo aquilo era “psicológico” e chegaram
até a encaminhá-la para tratamento psiquiátrico. Eleonor é professora universitária, mas está
afastada devido a essas dores; disse que em casa faz as tarefas domésticas para manter a casa limpa
e cuida dos quatro filhos. Todos os dias faz as mesmas tarefas, que parecem não ter fim. Referiu que
tem dificuldade em iniciar o sono, acordando muitas vezes durante a madrugada. Eleonor revelou
uma grande piora das queixas, depois que o dono da casa que ela mora com a família pediu a casa
de volta. Há duas semanas, a paciente passou a ter dor constante no ombro esquerdo. Chegou a ser
submetida à infiltração no ombro com um anestésico, e teve melhora parcial. Após um exame físico
meticuloso, a Dra. Liége identificou diversos “pontos-gatilho” na musculatura cervical,
particularmente supra espinais esquerdos. Prescreveu amitriptilina (25 mg à noite), cetoprofeno
(100 mg de 8/8h, por 5 dias) e encaminhou-a para o NASF onde recebeu tratamento da fisioterapia,
acupuntura e psicologia, com diagnóstico de “fibromialgia”. Após três meses, Eleonor apresentava
importante melhora das dores e mais animada para a vida. 
Objetivos: 
1. Caracterizar Dor Profunda;
2. Fisiopatologia, epidemiologia, etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da
Fibromialgia;
3. Diferenciar Síndrome Miofascial e Fibromialgia;
4. Ação farmacológica e classificação geral dos AINES;
5. Ação farmacológica dos anestésicos locais, indicações e contraindicações;
6. Justificar farmacologicamente o uso de antidepressivos para tratamento da dor; 
DOR PROFUNDA:
DOR SOMÁTICA SUPERFICIAL: 
→ É a forma de dor nociceptiva provocada pela estimulação de nociceptores do sistema
tegumentar. Tende a ser bem localizada e relatada como picada, pontada, queimor, sempre de
acordo com o estímulo que a provocou. Sua intensidade é variável e, de certo modo, proporcional
ao estímulo. Decorre, em geral de trauma, queimadura e processo inflamatório.
 
DOR SOMÁTICA PROFUNDA: 
→ É uma dor nociceptiva decorrente de ativação dos nociceptores de músculos, fáscias, tendões,
ligamentos e articulações. Suas principais causas são: estiramento muscular, contração muscular
isquêmica, exercício exaustivo prolongado, contusão, ruptura tendinosa e ligamentar, SMF
(Síndrome Fibromiálgica), artrite e artrose. É mais difusa. A localização é imprecisa, em geral,
descrita como dolorimento, dor surda, dor profunda e, no caso de dor muscular isquêmica, como
câimbra. Sua intensidade é proporcional à do estímulo causal, indo de leve a intensa. A dor somática
profunda localiza-se bastante bem quando tem sua origem em tecidos situados próximo da
superfície do corpo, por exemplo nos tendões ou aponeuroses superficiais, no periósteo de ossos
imediatamente sob a pele, nas paredes da s cavidades abdominal e torácica. Ao contrário, quando s
e origina em estruturas profundas, é mais difusa e só ia ser referida a um ponto distante. Na
localização das sensações intervêm dois fatores principais: a representação cortical e a experiência.
Quanto mais desenvolvida é aquela e mai s frequente esta última, mais precisa é a localização. As
vísceras e o s segmentos profundos têm um a representação cortical muito menos extensa do que
os receptores exteroceptivos e os impulsos aferentes das vísceras e dos músculos habitualmente
não chegam a ser conscientes. Esses fatos bastam para explicar porque as sensações profundas não
têm um sinal local preciso e são referidas sob forma difusa ao segmento ou aos segmentos em que
se originaram e a regiões da superfície de onde partem impulsos dolorosos que chegam ao neuro
eixo pelas mesmas raízes medulares e estão representados nos mesmos pontos do córtex cerebral. 
FIBROMIALGIA: 
→ A síndrome fibromiálgica (SFM) é uma condição dolorosa crônica difusa do sistema
musculoesquelético, não-articular, caracterizada pela presença de dor à palpação em locais
predeterminados denominados pontos dolorosos. É geralmente associada à fadiga persistente,
rigidez, sono leve não-reparador, estresse emocional e vários outros sintomas. Não há uma
patologia de tecido específico, e as queixas incluem dor articular, lesão muscular, inflamação e dor
visceral. A fisiopatologia é incerta; admite-se ser devida à hipoatividade serotoninérgica, à
hiperatividade p-érgica e às anormalidades funcionais hipotalâmicas. O diagnóstico é clínico e
baseado no critério de classificação do Colégio Americano de Reumatologia (CAR), 1990. Os exames
laboratoriais convencionais são normais. A terapêutica é multiponto, multimodal, consistindo no
emprego de fármacos, como psicotrópicos, miorrelaxantes, analgésicos, e não-fármacos, como
medicina física, terapia cognitivo-comportamental, programa educativo e outros. Alguns autores
identificaram nesses doentes um aumento da sensibilidade ao toque, ausência de inflamação
localizada e sistêmica, ocorrência de fadiga e anormalidade do sono. 
EPIDEMIOLOGIA: 
→ A prevalência da SFM na população em geral é de 2 a 10%. A SFM é cinco vezes mais comum do
que a artrite reumatoide na população em geral. Predomina nas mulheres entre 35 e 50 anos de
idade, mas pode afetar qualquer faixa etária. A ocorrência da SFM independe de idade, nível
socioeconômico e cultural dos indivíduos. No Brasil, a prevalência é de 2,5%, sendo a segunda
condição mais comum (35%) nos consultórios de reumatologia. Não houve diferença significativa,
em um estudo epidemiológico, no estado clínico ou na utilização dos serviços de saúde em casos
novos após o diagnóstico de SFM, como tem sido postulado pelos críticos. 
FISIOPATOLOGIA:
Inúmeras anormalidades laboratoriais evidenciadas na SFM e os avanços no estudo da
neurobiologia da dor crônica permite compreender a fisiopatologia da dor nessa sídrome. Nos
últimos três anos, evidências mostram que o componente principal da dor na SFM está relacionado
à sensibilização central. Entre os achados experimentais, estão: 1) elevados níveis de substância P
no líquido cerebrospinal; 2) elevados níveis de dinorfina no líquido cerebrospinal; 3) elevados níveis
de fator de crescimento nervoso no líquido cerebrospinal; 4) somação temporal elevada da
sensação térmica cutânea; 5) somação temporal elevada da sensação de pressão muscular; 6)
potencial somatossensorial elevado em resposta a estímulo cutâneo; 7) resposta elevada da injeção
de solução salina intramuscular; 8) redução da dor após infusão de cetamina (antagonista do
receptor NMDA); 9) elevados níveis plasmáticos de neuro peptídeo Y; 10) deficit do sistema do
controle inibitório da nocicepção; 11) atividade elevada das áreas de processamento cerebral da dor
com imagem de ressonância magnética funcional; 12) decréscimo da atividade talâmica com Scans
cerebral funcional. Muitos pacientes não identificam eventos que possam ter sido a causa dos
sintomas; quando o fazem, referem-se a infecções virais, traumatismos ou anormalidades
emocionais ou uso de certos medicamentos. Há pesquisas que atribuem a instalação da SFM a
alterações sistêmicas, metabólicas e neuroquímicas. Entretanto, nenhuma dessas eventualidades
parece ser comprovadamente responsável pela SFM.
MECANISMOS NEUROGÊNICOS: 
→ A fisiopatologia da fibromialgiaestá relacionada a anormalidades no SNC. Várias evidências
sugerem que a dor experienciada pelos doentes com SFM resulta de anormalidades no
processamento sensitivo no SNC. Estímulos térmicos tônicos com intensidade insuficiente para
gerar dor elevam o limiar de dor, causada por estímulos elétricos em indivíduos saudáveis, mas não
nos pacientes com SFM, fenômeno que sugere que haja deficiência do sistema do controle inibitório
da nocicepção. Observa-se que doentes com SFM experienciam dor com duração prolongada e
aumento da área de dor referida quando os músculos são estimulados com solução salina e há
redução do limiar de dor diante dos estímulos mecânicos nos músculos e aos estímulos elétricos
isolados ou repetitivos aplicados no tegumento e nos músculos. Enquanto em indivíduos normais a
curva de intensidade da dor gerada por estímulos mecânicos é logarítmica, nos doentes com SFM o
aumento é linear. Anormalidades similares frente ao calor e ao frio também são observadas. Esses
resultados sugerem que o processamento sensorial é anormal nos doentes com SFM. Observaram
que há redução da tolerabilidade à dor mediante estimulação elétrica; frequentemente, ocorre
sensação disestésica persistente ao redor do local estimulado, durando 10 a 20 minutos, após o
término da estimulação, e difusamente distal e proximalmente ao estimulador em casos da SFM.
Nos pacientes com síndrome dolorosa miofascial (SDM), há amplificação das sensações corpóreas,
resultando em amplo espectro de sintomas somáticos.
→ As anormalidades periféricas podem desempenhar algum papel na patogênese da SFM. Os
nociceptores são ativados por estímulos mecânicos, térmicos e ou químicos teciduais.
Neurotransmissores liberados retrogradamente (substância P, neurocininas, peptídeo
geneticamente relacionado a calcitonina, CGRP) modificam a atividade da placa motora. Os
aferentes primários liberam neurotransmissores excitatórios no corno posterior da medula espinal
(CPME) que ativam e sensibilizam os neurônios sensitivos aí localizados. A atividade da substância P
(sP) aumenta três vezes no líquido cerebrospinal em doentes com SFM. A sP reduz o limiar da
excitabilidade sináptica, resultando em ativação de sinapses normalmente silenciosas,
sensibilizando os neurônios espinais de segunda ordem. A hiperalgesia é caracterizada pela
sensibilização central, que depende, em parte, da ativação dos receptores NMDA e da liberação de
sP e pelos aferentes nociceptivos primários da medula espinal. Em um estudo experimental, a
cetamina, bloqueador não-competitivo do receptor NMDA, administrada endovenosamente,
ocasionou redução da intensidade da dor em 8 de 13 doentes com fibromialgia. Aumentou também
o limiar da dor e melho-rou prolongadamente a resistência muscular em doentes com SFM. Esses
achados sugerem que a ativação dos receptores de NMDA é relevante no processo de sensibilização
neuronal de doentes com SFM. O estímulo dos receptores NMDA resulta em padrão de
comportamento doloroso em animais e em hiperalgesia em tecidos profundos dos doentes com
fibromialgia. Doentes com SFM parecem apresentar hiperatividade simpática; o nível de
noradrenalina plasmático basal é mais elevado em doentes com SFM do que nos controles. A
noradrenalina urinária é elevada em doentes com fibromialgia e parece estar relacionada com a dor
nos pontos dolorosos. A liberação de noradrenalina após a administração de interleucina-6 (IL-6) é
exageradamente mais elevada em doentes com SFM. A IL-6 estimula a secreção de fator de
liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) no hipotálamo, o que justifica a relação entre o
SNC e o sistema nervoso neurovegetativo simpático.
OBS: A liberação exagerada de noradrenalina reflete desregulação do controle do sistema nervoso
neurovegetativo simpático, o que reforça o conceito de que a SFM seja produto de disfunção
primária do SNC e do mecanismo do estresse.
→ Unidades neuronais sensitivas no tronco encefálico e no tálamo e córtex cerebral são também
ativadas e sensibilizadas. Várias estruturas corticais e subcorticais estão envolvidas no
processamento da experiência dolorosa. 
→ Os achados sugerem que a percepção anormal da dor em doentes com SFM pode estar
relacionada com disfunção do tálamo e do núcleo caudado ou das projeções dos neurônios
inibitórios dessas estruturas. É provável que haja liberação de neuropeptídeos das fibras C como
resultado de estímulo nociceptivo periférico, que inicialmente acarreta aumento do fluxo sanguíneo
(fase aguda) no tálamo e no núcleo caudado, e que, após a exposição prolongada a estímulos
nociceptivos (fase crônica), ocorre decréscimo do fluxo sanguíneo encefálico nessas estruturas. 
→ Disso resultam alterações no SNC aos estímulos de média intensidade e maior percepção de
estímulos dolorosos crônicos.
→ Em um estudo executado sem os estímulos nóxicos em pacientes com SFM hiperálgicos, foram
observadas hiperperfusão significativa nas regiões do cérebro envolvidas na dimensão sensorial do
processamento da dor e hipoperfusão significativa associada à dimensão afetivo-atencional. 
→ Estão também envolvidos no processamento da dor o córtex pré-frontal (inibição das estratégias,
desvio da atenção, inibição motora), a amígdala (colorido emocional, hipervigilância) e o locus
ceruleus (ativação da reação luta/fuga). Essas estruturas estão relacionadas com o tálamo medial,
enquanto o tálamo lateral está relacionado com o córtex somatossensorial (localização espacial da
dor). O giro do cíngulo anterior está relacionado com integração afetiva, cognição e reações
motoras geradas pela dor, pois apresenta aumento da atividade quando o indivíduo sofre dor
segundo os estudos com PET. A atividade mental do indivíduo influencia a sensação dolorosa
desagradável, pois modifica o fluxo sanguíneo no giro anterior do cíngulo. Isso significa que a
atividade pré-frontal cortical (pensamento positivo ou negativo) pode influenciar na percepção da
dor. É essa a base funcional da somatização e da eficácia da terapia cognitivo-comportamental. 
→ Graças à ação da serotonina, noradrenalina, ácidoγ-aminobutírico (GABA) e encefalinas, entre
outros neurotransmissores, ocorre inibição das unidades nociceptivas na medula espinal. A
disfunção serotoninérgica parece exercer um papel importante em casos de SFM. O nível sérico de
serotonina e do seu precursor, o L-triptofano, está significativamente reduzido em doentes com
SFM. Foi observado decréscimo na concentração do ácido 5-hidroxindolacético, metabólito da
serotonina, e do 3-metoximetilenoglicol, metabólito da noradrenalina, e do ácido homovanílico,
meta-bólito da dopamina, no líquido cerebrospinal, e redução de concentração plasmática de
triptofano em casos de SFM. A depleção da serotonina ocasiona uma diminuição do sono não-REM
e um aumento de queixas somáticas, depressão e percepção à dor. A redução da atuação de
serotonina nos receptores serotoninérgicos do SNC encefálico e espinal pode ocasionar redução na
produção de hormônios do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal, do sono delta e da sP no encéfalo.
O aumento da sP na medula espinal relaciona-se com a alodinia e hiperalgesia difusa. É possível que
a hipoatividade desses neurotransmissores justifique a ocorrência da dor em casos de SFM.
→ É provável, portanto, que ocorram disfunções no SNC relacionadas à sensibilização nociceptiva e
à inadequação da modulação da sensibilidade dolorosa em casos de SFM. Parece ocorrer aumento
da atividade de neurotransmissores excitatórios e deficiência da atividade dos neurotransmissores
inibitórios. O aumento na atividade dos neurotransmissores excitatórios, especialmente da sP, e a
deficiência de neurotransmissores inibitórios, em especial da serotonina, poderiam implicarna
percepção alterada dos estímulos nociceptivos. Déficit serotoninérgico, incluindo desregulação
serotoninérgica do eixo hipotálamo-pituitário, anormalidades no eixo hipofisário-adrenal,
anormalidades na atuação da sP, do CGRP e dos receptores de NMDA do SNC parecem ocorrer nos
casos de SFM.
ANORMALIDADES MUSCULOESQUELÉTICAS:
→ O descondicionamento físico é característico dos doentes com fibromialgia e exerce papel
importante na expressão dos sintomas, pois os predispõe a microtraumatismos musculares, dor e
fadiga crônica. Em alguns doentes, a dor aguda que acompanha traumatismos diretos (acidentes)
ou indiretos (lesões por esforços repetitivos, adoção de posturas inadequadas) pode ceder lugar
para dor generalizada e gerar vários pontos dolorosos.
→ Muitas investigações concentraram-se no estudo das possíveis anormalidades musculares como
causa da SFM. Entretanto, a histologia dos músculos à microscopia óptica ou eletrônica é normal ou
revela alterações inespecíficas. Amiotrofia das fibras tipo II, aspecto de “tecido roído por traça” das
fibras do tipo I à histoquímica e à lise miofibrilar e o acúmulo de glicogênio e de mitocôndria à
microscopia eletrônica foram evidenciadas em casos de SFM.
→ observaram que havia rotura das fibras vermelhas e desintegração da rede de miofibrilas e
acúmulo de lipídeos e mitocôndrias e defeito da citocromo-oxidase nas fibras musculares em
doentes com SFM. A microscopia eletrônica revela anormalidades na estrutura da mitocôndria
caracterizada por rotura de cristais, acúmulo de partículas eletrodensas e inclusões paracristalinas
constituídas de creatinocinase. 
→ Observaram, à microscopia eletrônica, acúmulo focalizado de glicogênio, lesões nos capilares e
desintegração das redes de miofibrilas. O metabolismo muscular é normal apesar de haver redução
da oxigenação nos locais dos pontos dolorosos, provavelmente resultantes da falta de
condicionamento físico.
→ Alguns estudos, entretanto, não revelaram ocorrência de alterações significativas compatíveis
com traumatismos ou ativação de nociceptores musculares. O descondicionamento físico poderia,
portanto, constituir papel secundário à dor ou à fadiga. A maioria dos estudos bem controlados do
tecido muscular em SFM não mostrou forte evidência de que esse tecido não seja a causa primária
do distúrbio. Além disso, um pequeno número de investigações sugere que anormalidades
bioquímicas ou alterações na função muscular possa contribuir para o sintoma da SFM. A força
muscular isométrica e isocinética é menor em doentes com SFM do que nos casos-controle, o que
pode relacioná-la a atrofia de fibras tipo II, como parte de anormalidade do complexo metabólico
ou do desuso. Pode associar-se também a mioglobinemia após o massageamento, achado também
comum em outras doenças em indivíduos normais.
OBS: A fibromialgia pode estar associada a afecções do tecido conectivo, como artrite reumatoide,
LES, síndrome de Sjö-gren, artropatias soronegativas, como também a condições inflamatórias em
que as citocinas produzidas pelas células T desempenhem algum papel.
→ A administração de alguns tipos de citocinas pode causar fadiga intensa, mialgia, sintomas gripais
e sintomatologia similar à da SFM. O aumento sérico de IL-8 promove dor simpática, e IL-6 induz
hiperalgesia, fadiga e depressão em doentes com SFM. Entretanto, o nível de citocinas em doentes
com SFM não é significativamente diferente dos controles. A citocina desempenha também papel
na regulação do sono e do sistema endócrino: a interleucina-1 (IL-1) induz a liberação hipotalâmica
do CRH e os glicocorticoides inibem a liberação de IL-1. A IL-1 e o fator de necrose tumoral agem na
glândula hipófise estimulando a liberação de ACTH, hormônio de crescimento (GH) e tireotrofina, e
a GHRH, o fator de necrose tumoral e as IL-1 promovem o sono. 
ANORMALIDADE DO SONO: 
→ Doentes com SFM geralmente referem sono não-reparador. Indivíduos submetidos à privação do
estágio quatro do sono não-REM, com intrusão das ondas α no sono δ, podem apresentar sintomas
musculoesqueléticos e alterações do humor similares aos da SFM. Esses achados sugerem que as
alterações do sono podem desempenhar papel importante na etiologia da SFM. O surgimento das
ondas α no sono δ são similares aos achados em outros doentes com dor crônica. Indivíduos com
bom condicionamento físico, quando submetidos à privação do estágio quatro não-REM,
apresentam queixa de fadiga, mas não apresentam dor no corpo, sugerindo que a atividade física,
de alguma maneira, proteja os indivíduos contra a dor crônica.
→ A arquitetura do sono está alterada em doentes com SFM, mostrando aumento do estágio um,
redução do sono δ e aumento do número de despertares. Administração precoce de fármacos
auxilia na modificação do sono, e o controle adequado e o hábito do sono deverão ser orientados.
MECANISMOS NEUROUMORAIS: 
→ Ocorrem anormalidades neuroendócrinas no eixo hipo-tálamo-pituitário-adrenal em doentes
com SFM. A dor e a fadiga associadas à fibromialgia são estressantes. A resposta ao estresse é
relacionada ao sistema de estresse que inclui o ACTH, a noradrenalina, o sistema nervoso neuro-
vegetativo, o locus ceruleus, o sistema nervoso periférico e o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal. O
estresse persistente ocasiona anormalidades no sistema neuroendócrino, no sistema
serotoninérgico e no sistema nervoso neurovegetativo simpático (SNNVS), que também são
evidenciadas em doentes com SFM. É possível que as alterações neuroendócrinas que ocorrem em
alguns doentes sejam componentes da reação ao estresse e constitui epifenômeno secundário à
SFM. 
→ Em casos de SFM, há reação exagerada ao ACTH e ao CRG e reação da adrenal ao ACTH. Durante
a reação de estresse, o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal interage com a noradrenalina do locus
ceruleus e do SNNVS e outros sistemas encefálicos.
→ Durante a reação de estresse, o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal interage com a nora-
drenalina do locus ceruleus e do SNNVS e outros sistemas encefálicos. O SNNVS produz
noradrenalina, enquanto a medula adrenal produz adrenalina e noradrenalina. Essa atividade é
regulada pelo feedback entre as projeções dos neurônios do hipotálamo e o núcleo simpático
catecolaminérgico graças à ação de vários neurotransmissores e neuropeptídeos. Alguns
neurotransmissores, como a serotonina e a acetilcolina, ativam tanto o eixo hipotálamo-hipofisário-
adrenal quanto o SNNVS, enquanto outros neurotransmissores, como o GABA e vários peptídeos
opióides, inibem os dois sistemas. A pró-opiomelanocortina e a β-endorfina inibem tanto o eixo
hipotálamo-hipofisário-adrenal como o SNNVS. A substância P é um potente inibidor de GH, mas
estimula o SNNVS. O eixo hipo-tálamo-hipofisário-adrenal desempenha algum controle no eixo do
hormônio de crescimento.
→ Demonstraram que os doentes com SFM apresentam nível significativamente menor de
somatomedina C, e reação de fator de crescimento à insulina similar aos indivíduos-controle,
achados esses que refletem no menor nível de GH. O eixo somatomedina C-GH é importante na
homeostase muscular. Sugere-se que a alteração na secreção do GH pode ser um fator que
contribui para a menor recuperação frente aos microtraumatimos musculares e também na
ocorrência de dor musculoesquelética associada à SFM. A fadiga está relacionada ao sono não-
reparador, ao descondicionamento físico, à escassez de estratégias de enfrentamento e às dis-
funções endócrinas envolvendo o eixo hipotálamo-hipofisá-rio-adrenal, incluindo a deficiência de
GH. 
MECANISMOS PSICOCOMPORTAMENTAIS:
→ É possível que o estresse desempenhe papel relevante na mediação e perpetuação dos sintomas
da SFM. Muitos doentes referem que os primeiros sintomas da síndrome surgiram após um período
de estresse crônico ou após traumatismos. Outros relatam que há agravamento dos sintomasapós
estresses físicos e emocionais de curta duração. A SFM poderia estar relacionada a alterações nos
receptores neurormonais para os quais a influência de fatores genéticos, ambientais e hormonais é
necessária. Fatores psicológicos que influenciam os sistemas de percepção e modulação da dor
também parecem estar relacionados à SFM. Apesar de a natureza dessa relação ainda não ter sido
elucidada, admite-se que a condição psicossocial dos doentes influencie não apenas a magnitude
dos sintomas, mas também a incapacidade funcional.
→ Como a fibromialgia acarreta modificações da funcionalidade sem alterações orgânicas
específicas, alguns autores atribuíram a fatores psicológicos a sua origem. Em casos de dor crônica,
o comportamento visando ao controle da dor fundamentado em estratégias de enfrentamento
inadequadas pode resultar não apenas no agravamento da incapacidade funcional como também
na magnificação da dor em decorrência do descondicionamento físico.
→ A maioria dos estudos revela ocorrência de anormalida-des psicocomportamentais em doentes
com SFM. A dor crônica é uma condição estressante que interfere na capacidade de atenção,
concentração e memória, ou seja, no funcionamento cognitivo e no processamento das
informações dos indivíduos. 
→ A ambigüidade ou inexistência de informações, a limitação dos tratamentos disponíveis e
principalmente a manutenção dos sintomas perturbam o processo de avaliação e produzem
distorções cognitivas. A fibromialgia, sendo doença de origem indeterminada e cura incerta, gera
sentimentos de vulnerabilidade e de desamparo. Talvez essa seja a razão pela qual muitos
fibromiálgicos interpretam sua condição como muito mais séria do que ela é na verdade. Como em
outras condições crônicas, é elevada a prevalência de anormalidades psicológicas, sem nenhuma
predominância em doentes com SFM. 
→ A experiência dos doentes com SFM é dissociativa, uma vez que, apesar de a dor ser contínua, a
afecção não é progressiva ou degenerativa e não ameaça a sobrevida do indivíduo, mas causa danos
e prejuízos físicos concretos. O estresse psicológico em doentes com SFM pode ser causa de
transtornos psíquicos. 
ANORMALIDADES COGNITIVAS:
→ Podem resultar de anormalidades do sono, da interferência da dor nos processos do
pensamento, da ação de medicamentos, das anormalidades da função neuroendócrina e do efeito
perturbador da dor crônica, da fadiga mental e dos estresses psicológicos. A avaliação cognitiva
ocorre a partir dos julgamentos que o indivíduo faz das demandas internas e ambientais, de suas
exigências e dos recursos disponíveis para controlá-las; depende, portanto, de fatores pessoais e
situacionais. 
→ A avaliação cognitiva primária refere-se ao reconhecimento da situação em termos da
importância do bem-estar do indivíduo. A avaliação cognitiva secundária, ou enfrentamento
(coping), relaciona-se a tudo o que o indivíduo pode fazer em relação à situação em termos de
recursos e opções disponíveis para controlá-la ou reduzir os prejuízos reais ou potenciais. Baseia-se
em informações acumuladas pelas experiências prévias e implica em considerações que envolvem
as crenças do indivíduo sobre si mesmo e sobre a disponibilidade de recursos pessoais e ambientais.
→ Ao menos inicialmente, os indivíduos procuram justificar a ocorrência da dor e, se possível,
procuram aderir a estratégias para proporcionar seu alívio imediato. A reavaliação refere-se à
modificação dos julgamentos já realizados graças a novas informações oriundas do ambiente e/ou
das próprias reações do indivíduo e depende das informações e dos resultados obtidos nas etapas
anteriores; se estes forem ambíguos, infrutíferos ou inexistentes, há risco da ocorrência de vieses
cognitivos.
ASPECTOS GENÉTICOS:
→ Estudos recentes sugerem que as mutações genéticas específicas possam predispor os indivíduos
a desenvolverem a fibromialgia, pois os estudos neurobiológicos indicam que os pacientes com SFM
têm anomalias das estruturas cerebrais que codificam normalmente sensações de dor em
indivíduos saudáveis. 
QUADRO CLÍNICO: 
→ A dor crônica generalizada é o sintoma cardinal da SFM. Pode ser moderada ou intensa. É
referida nos músculos, ligamentos e tendões de várias regiões do corpo. Cefaléias crônicas,
geralmente diárias, muitas vezes intensas e frequentemente relacionadas à tensão emocional
ocorrem em mais de 40% dos doentes.
→ Rigidez articular ocorre em cerca de 80% dos casos. A rigidez articular e a artralgia simulam
condições artríticase apresentam magnitude variada; costumam ser mais intensas pela manhã e ao
anoitecer, e podem ser agravadas pelo excesso de atividade física, infecções sistêmicas, lesão de
tecidos moles, privação do sono, exposição ao frio, umidade e estresses psicológicos. Podem
comprometer a realização das atividades de vida diária, serviços domésticos e laborais, alterar o
humor, o sono e a qualidade de vida. 
→ Fadiga generalizada traduzida por sensação de falta de energia, exaustão, fatigabilidade durante
a execução de exercícios físicos triviais, esforço mental e mediante estressores psicológicos foi
relatada por 85% dos doentes; se ex-pressa durante todo o dia, pode melhorar pela manhã ou
manifestar-se como cansaço extenuante com o passar das horas durante o dia.
→ Parestesias e adormecimento, principalmente nas extremidades e, às vezes, no couro cabeludo,
sem padrão dermatomérico e na ausência de anormalidades ao exame neurológico são referidos
por 50 a 75% dos doentes; no teste eletrodiagnóstico, apresentam-se normais em 90% dos casos.
Sensação de inchaço e edema nas mãos, pés e tornozelos também são sintomas frequentes. 
→ Dificuldade para a instalação do sono, despertares frequentes durante a noite, dificuldade para
retomada do sono, sono agitado e superficial e despertar precoce ocorrem em aproximadamente
65% dos doentes. É comum a queixa do sono não-reparador; o paciente acorda cansado e com dor
no corpo. Estudos de polissonografia revelam padrão anormal de ondas α durante os estágios 2, 3 e
4 do sono não-REM em doentes com SFM. Entretanto, esse achado não é específico para SFM.
Quando esse padrão é induzido em indivíduos saudáveis, sintomas semelhantes aos da fibromialgia
são reproduzidos. Ainda não se sabe se essa anormalidade do sono é causadora ou consequência da
dor crônica.
→ A síndrome do cólon irritável caracterizada por dor e distensão abdominal, e alteração do hábito
intestinal (obstipação, diarreia ou alternância) que melhoram com a evacuação é observada em
cerca de 20% dos indivíduos da população geral e em 60% dos doentes com SFM. A síndrome da
bexiga irritável, caracterizada por desconforto suprapúbico, urgência para esvaziamento vesical e,
frequentemente, por disúria, é referida por 40 a 60% dos doentes. A síndrome das pernas ou braços
inquietos, atualmente considerados disfunção com movimentos periódicos dos membros (mioclonia
noturna) e caracterizada como parestesias, adormecimento, latejamento, prurido e alentecimento
dos movimentos nos membros está intimamente relacionada às anormalidades do sono, manifesta-
se em 31% dos casos de SFM e em apenas 2% da população geral. A intolerância ao frio é referida
por cerca de 30% dos doentes. Alguns desenvolvem fenômeno de Raynaud, que pode simular lúpus
eritematoso sistêmico (LES) ou esclerodermia. A síndrome de sensibilidade química múltipla (SQM)
ou síndrome de hipocondria e intolerância medicamentosa é produto do desordenamento do
processo sensorial, que resulta em ampliação de muitas sensações. 
→ Notaram haver ocorrência de simultaneidade de SFM, fadiga crônica e SQM. Disfunção cognitiva
é comum em doentes com SFM e afeta adversamente a capacidade competitiva no trabalho.
Doentes com SFM queixam-se de dificuldades para recordar eventos, processar informações e
realizar tarefas. Tontura é queixa comum nosdoentes com SFM. A etiologia das tonturas é clara:
pode ser relacionada à ocorrência de pontos-gatilho miofasciais no músculo
esternocleidomastóideo, comprometendo a propriocepção da região cefálica e cervical e de outros
músculos cervicais descondicionados, hipotensão arterial e efeitos adversos de medicamentos. 
→ Hipotensão arterial ocorre em 60% dos casos; é uma variante menor da síncope “neuro
cardiogênica” que resulta de um reflexo paradoxal: quando há redução do retorno venenoso ao
ventrículo direito, há elevação inadequada da secreção de catecolaminas, que ocasiona contração
vigorosa do ventrículo depletado em sangue e induz hiperestimulação de mecanorreceptores
ventriculares, que sinalizam o encéfalo a reduzir o tônus neurovegetativo simpático e a aumentar o
tônus vagal, do que resulta a instalação de síncopes ou pré-síncopes. Pode manifestar-se também
devido à fadiga após exercícios ou ortostatismo prolongado ou como reação a estresses.
→ A limitação física e os comportamentos de evitação são os principais componentes da
incapacitação funcional nos doentes com SFM. O funcionamento físico refere-se ao potencial
orgânico de um indivíduo em executar movimentos e outras funções. A capacitação funcional é
essencial ao processo de adaptação à dor crônica e refere-se ao desempenho de tarefas cotidianas
que, embora dependam do funcionamento físico, estão sujeitas a estratégias de enfrentamento
cognitivo comportamental para sua realização. 
→ A incapacitação funcional dos doentes com SFM reflete-se adversamente no desempenho
ocupacional, dificultando a realização de uma série de tarefas motoras e cognitivas. Doentes com
SFM assemelham-se quanto a alguns sintomas e sinais, mas diferem quanto à relação entre o
funcionamento físico, a gravidade da dor e a incapacitação funcional. 
DIAGNÓSTICO:
→ Um estudo multicêntrico realizado pelo Colégio Americano de Reumatologia (CAR), em que 293
doentes com SFM e 265 controles com afecções reumáticas facilmente confundíveis com SFM,
como artrite reumatoide, cervicalgia ou lombalgia, foram entrevistados e examinados por
pesquisadores “cegos” treinados, determinou que a combinação de dor difusa, bilateral, acima e
abaixo da cintura, nas extremidades e no esqueleto axial e a identificação de, pelo menos, 11 de 18
pontos dolorosos específicos apresentava sensibilidade de 88,4% e especificidade de 81,1% nos
doentes com SFM. O diagnóstico da SFM não é de exclusão, é fundamentalmente clínico com as
suas características. Não há evidências de anormalidades laboratoriais ou nos exames de imagem.
Os critérios diagnósticos da fibromialgia sugeridas pelo CAR são: 
→ História clínica: dor generalizada localizada no hemicorpo direito e esquerdo, acima e
abaixo da cintura, além do eixo axial (região cervical, face anterior do tórax, dorso e região lombar)
com duração superior a três meses. 
→ Exame físico: dor à palpação digital com 4 kg/cm2 em áreas denominadas pontos
dolorosos (tender points) em 11 ou mais dos seguintes pontos (bilateralmente): 
• Inserção dos músculos suboccipitais na nuca 
• Ligamentos dos processos transversos da quinta à sétima vértebra cervical 
• Bordo rostral do trapézio
• Músculo supra-espinal
• Junção do músculo peitoral com a articulação cos-tocondral da segunda costela
• Dois centímetros abaixo do epicôndilo lateral do cotovelo
• Quadrante látero-superior da região glútea, abaixo da espinha ilíaca
• Inserções musculares no trocanter femoral
• Dois centímetros rostralmente à linha articular do côndilo medial do fêmur
→ Quando o número de pontos dolorosos é inferior a 11, mas há concomitância de outros
sintomas e sinais, o diagnóstico de fibromialgia também pode ser realizado. Havia 11 ou mais
pontos dolorosos em 25,2% doentes do sexo feminino e em 6,8% do sexo masculino. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
→ O diagnóstico diferencial da SFM inclui a síndrome dolorosa miofascial (SDM), as poliartrites, as
polineuropatias periféricas, o hipotireoidismo e a polimialgia reumática, entre outras condições
(Tab. 39.1). A SDM e a SFM podem ser duas afecções distintas com fisiopatologias similares. Apesar
de a dor muscular ser comum nas duas síndromes, no caso da SDM, há pontos-gati-lho (PGs),
enquanto, na fibromialgia, há presença de pontos dolorosos. 
→ Pacientes com SDM apresentam PGs e a dor é regionalizada, enquanto doentes com SFM têm
dor generalizada e apresentam pontos dolorosos. A SDM pode ser resultado de afecções
musculoesqueléticas localizadas agudas que se instalam após traumatismos, posturas inadequadas
ou estresses emocionais. Alguns doentes com SDM desenvolvem SFM à medida que a dor se
cronifica. A SFM pode iniciar-se em condições álgicas localizadas, como ocorre em casos de
tendinite e de distúrbios osteomusculares relacionados ao trabalho (DORT). No Centro de Dor do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, 25 a 32% dos doentes
com DORT apresentam fibromialgia. Com o uso de dolorímetro, Fischer (1987) demonstrou que a
sensibilidade dos pontos-gatilho da síndrome dolorosa miofascial e a dos pontos dolorosos em
fibromiálgicos eram distintas.
→ Várias outras afecções podem constituir morbidades associadas com a SFM, incluindo a
depressão, a síndrome do cólon irritável, as cefaleias e a síndrome da fadiga crônica.
Aproximadamente 25% dos doentes com SFM apresentam depressão maior, e 50% apresentam
história de depressão em algum período da vida. Os sintomas de depressão incluem fadiga,
desânimo, falta de energia, alterações do sono e dor crônica.
→ A concomitância de outras doenças, como artrite, estenose do canal raquidiano, polimialgia
reumática e neuropatias periféricas, frequentemente torna difícil o diagnóstico da SFM.
→ Algumas afecções reumatológicas, como artrite reumatóide (AR), síndrome de Sjögren ou lúpus
eritematoso sistêmico (LES), podem apresentar-se inicialmente como dor difusa e fadiga. Nesses
casos, a SFM pode coexistir. A polimialgia reumática pode mimetizar SFM. Naquela condição, os
pontos dolorosos não são achados constantes, a velocidade de hemossedimentação é elevada e a
evolução é favorável com uso de corticosteróides. A espondilite anquilosante apresenta
comprometimento axial, redução da flexibilidade à movimentação da coluna toracolombossacral e
alterações radiológicas típicas. A ocorrência de sinovite e as alterações sistêmicas do tecido
conectivo auxiliam o diagnóstico dessas últimas afecções.
→ A polimialgia reumática pode mimetizar SFM. Naquela condição, os pontos dolorosos não são
achados constantes, a velocidade de hemossedimentação é elevada e a evolução é favorável com
uso de corticosteroides. A espondilite anquilosante apresenta comprometimento axial, redução da
flexibilidade à movimentação da coluna toracolombossacral e alterações radiológicas típicas. A
ocorrência de sinovite e as alterações sistêmicas do tecido conectivo auxiliam o diagnóstico dessas
últimas afecções.
→ Afecções metabólicas ou inflamatórias podem ocorrer em doentes com SFM, incluindo o
hipotireoidismo e o diabete; seu tratamento, entretanto, não implica em regressão das
manifestações clínicas da SFM.
→ A síndrome da fadiga crônica (SFC) apresenta similaridade com a SFM. Os sintomas instalam-se
agudamente após doenças infecciosas e caracterizam-se pela persistência de fadiga debilitante e
desconforto após os exercícios. Cerca de 75% dos doentes com diagnóstico de SFC apresenta SFM. 
TRATAMENTO: 
→ O desconhecimento da etiopatogenia dificulta o estabelecimento de estratégias terapêuticas
para doentes com SFM. O tratamento inclui o controle da dor e da fadiga, a melhora do padrão do
sono, o controle das anormalidades do humor, a melhora da funcionalidade e a reintegração
psicossocial, ou seja, há necessidade de interação interdisciplinar.Prevenção da recorrência dos
sintomas e melhora ou manutenção da qualidade de vida também é fundamental na reabilitação
dos pacientes com SFM.
FARMACOLÓGICO:
→ Grande variedade de medicamentos é utilizada no tratamento de doentes com SFM. Embora os
antidepressivos tricíclicos sejam a pedra angular do tratamento, outros agentes têm se revelado
igualmente eficazes, como os analgésicos anti-inflamatórios não-hormonais (AINHs), os
miorrelaxantes, os ansiolíticos, os sedativos e os opioides. Alguns desses agentes podem ser usados
como terapia primária, e outros, com papel adjuvante, corrigindo anormalidades do sono, a
ansiedade, a depressão e a fadiga (Tab. 39.3).
→ AINHs – Analgésicos Anti-inflamatórios: Apesar da ausência de inflamação tecidual em casos de
SFM, os AINHs são usados por muitos para tratar a SFM, embora sua eficácia analgésica não tenha
sido demonstrada para esses casos. Ensaios controlados não revelaram eficácia superior ao placebo,
mas a associação de naproxeno com amitriptilina, ibuprofeno com alprazolam e tenoxicam com
bromaze-pamproporcionaram discreta melhora. Quando há superposição da síndrome dolorosa
regional e hipermobilidade articular, pode haver benefício durante períodos breves com o uso de
AINHs. O paracetamol (acetaminofeno) é usado por 59 a 75,5% de doentes com SDM nos Estados
Unidos (EUA)); a eficácia é discreta em 46% dos casos, moderada em 25% e muito expressiva em
2%; 66% dos doentes relataram que o paracetamol foi menos eficaz do que os AINHs, em 26% foi
similar e, em 8%, foi melhor.
→ Corticosteroides: Segundo um estudo duplo-cego cruzado com placebo durando duas semanas, a
prednisona não modificou a intensidade da dor, a anormalidade do sono, a rigidez matinal, os
pontos dolorosos (PDs) e a fadiga de 20 doentes com SFM. 
→ Opioides: Os opioides exercem efeitos antinociceptivos em vários locais do sistema nervoso
central e periférico. O tramadol, que exerce atividade opioide, bloqueadora de recaptação das
mono-aminas e agonista no receptor 5-HT1A, parece ser eficaz em casos de SFM. Além de ser
analgésico, melhora a depressão e as anormalidades obsessivo-compulsivas. Russell e
colaboradores (1997) e Bennett e colaboradores (1998a) utilizaram 50 a 400 mg/dia de tramadol
para SFM, em ensaio duplo-cego, controlado com placebo com duração de seis semanas. O grupo
tratado obteve melhora estatisticamente significativa nos escores e nos índices de alívio de dor em
relação ao placebo. Biasi e colaboradores (1998) demonstraram que dose única de 100 mg de
tramadol por via EV proporcionou alívio mais significativo da dor do que o placebo, segundo estudo
duplo-cego, cruzado, controlado com placebo, envolvendo 12 doentes com SFM; o número de PDs,
entretanto, não se alterou. O tramadol parece, então, ser útil em casos de SFM. É provável que
doses baixas de codeína (15 a 30 mg três vezes ao dia) sejam bem toleradas prolongadamente. 
→ Anestésicos Locais: A administração parenteral (endovenosa) diária de anestésicos locais
(lidocaína) melhora os escores de dor e do humor durante 30 dias em doentes com SFM. Essa
modalidade terapêutica é pouco aplicada pela maioria dos doentes com SFM.
→ Ansiolíticos: Os benzodiazepínicos são frequentemente prescritos em doentes com SFM,
principalmente para tratar a ansiedade. Quijada-Carrera e colaboradores (1996) testaram a
associação de bromazepam com tenoxicam e apenas o tenoxicam; não houve diferença estatística
entre o tratamento combinado e o placebo. Hench e colaboradores (1989), avaliaram a eficácia da
amitriptilina, temazepam e placebo, segundo estudo duplo-cego, cruzado, controlado com placebo
em 10 doentes com SFM; concluíram que ocorreu significativa melhora na auto-avaliação, na
avaliação glo-bal pelo investigador na anormalidade do sono e na rigidez matinal nos doentes
tratados com temazepam. O lorazepam revelou-se eficaz nos escores de dor segundo estudo retros-
pectivo envolvendo pacientes com SFM. Os hipnóticos ou sedativos benzodiazepínicos de curta ação
(zolpidem, zopiclone) parecem melhorar o sono, mas não a dor em doentes com SFM. O zopiclone
foi avaliado em dois estudos duplo-cegos controlados com placebo; o zolpidem e o zopiclone
melhoraram subjetivamente o sono, mas não a dor. Os benzodiazepínicos não são recomendados
como agentes de primeira linha ou para uso prolongado em doentes com SFM, devido ao elevado
risco de abuso, efeitos colaterais e crises de retirada.
→ Neurolépticos: A clorpromazina (100 mg) e o L-triptofano (5 g), administrados à noite, segundo
estudo duplo-cego controlado com placebo, envolvendo 15 doentes, aumentaram a duração do
estágio quatro do sono; apenas a clorpromazina melhorou os pontos-gatilho e os escores subjetivos
de dor. A clorpromazina, entretanto, pode causar efeitos colaterais neurológicos.
→ Miorrelaxantes: A tizanidina é agonista α2-noradrenérgica; exerce efeito analgésico em animais e
na dor crônica humana, tais como a lombalgia. Um estudo duplo-cego controlado com placebo
envolvendo 58 pacientes com SFM durante oito semanas revelou que a associação de carisoprodol
(1.200 mg/ dia), paracetamol (acetaminofeno) e cafeína revelaram-se mais eficaz que o placebo. A
ciclobenzaprina foi usada em seis centros reumatológicos durante sete anos nos EUA para tratar
SFM. Ela é estruturalmente similar aos antidepressivos tricíclos (ADTs). No estudo duplo-cego
controlado com placebo de Bennett e colaboradores (1998a), ocorreram redução significativa na
intensidade da dor e melhora na qualidade do sono. No estudo duplo-cego randomizado e cruzado
de Reynolds e colaboradores (1991) ocorreu melhora da fadiga vespertina e no tempo total do
sono, mas não da dor. 
→ Anticonvulsivantes: Gabapentina, ácido valpróico e topiramato, apesar de gerarem variados graus
de atividade antinociceptiva e antiepiléptica, não foram adequadamente estudados em casos de
SFM. A gabapentina (1.200 a 2.400 mg/dia) é segura e eficaz no tratamento da dor e em outros
sintomas associados à SFM. A pregabalina, em monoterapia, é eficaz na dose de 450 mg/dia no
tratamento da SFM, reduzindo os sintomas de dor, distúrbio do sono e fadiga quando comparado
com o placebo. Ela foi bem tolerada e houve melhora global e na qualidade de vida.
→ Antidepressivos: Segundo estudos controlados, 25 a 50 mg de amitriptilina ao dia é mais eficaz
do que o placebo. Associada a analgésicos, melhora a dor, a fadiga, a rigidez e as anormalidades do
sono não-REM. A melhora é significativa em 25 a 45% dos doentes. A eficácia, entretanto, reduz-se
com o passar do tempo. Segundo pesquisas clínicas, tratamentos com duração de até três meses
proporcionam melhora significativa em 25 a 35% dos casos. Quando a duração do tratamento é de
um ano, a maioria dos doentes apresenta redução da eficácia; após três anos, cerca de dois terços
dos doentes relatam dor moderada ou persistente. Não houve melhora significativa da dor,
incapacidade funcional, fadiga, anormalidades do sono ou do estado psicológico dos doentes
tratados duran-te um período de até seis meses e acompanhados durante sete anos. A qualidade de
vida manteve-se insatisfatória em metade dos doentes. A manutenção do tratamento deve envolver
amitriptilina (25 a 75 mg/dia) ou ciclobenzaprina (10 a 40 mg/dia) e algum AINH (ibuprofeno 400 a
800 mg/dia, cetoprofeno 500 a 1.000 mg/dia). Em casos de depressão marcante, há necessidade de
do-ses maiores de antidepressivos. Nesses doentes, os efeitos colaterais são menos comuns. Os
ADTs são muito utilizados no tratamento da SFM. A amitriptilina e a clomipramina representam os
ADTs mais bem avaliados no tratamento da SFM nos EUA. 
NÃO-FARMACOLÓGICO:
→ Tratamento fisiátrico:
• Meios físicos: Apenas o tratamento medicamentoso não é suficiente para o tratamento da
SFM. Entre os tratamentos não-farmacológicos, podem-se utilizar os meios físicos, como o
calor, a massagem e a eletroterapia; estão incluídostambém o condicionamento físico, a
acupuntura, as infiltrações dos pontos dolorosos ou dos PGs e a cinesioterapia. A redução de
horas de trabalho e a escolha de tarefas compatíveis são essenciais para a adequação à
limitação da capacitação funcional nos doentes com SFM. Alguns trabalhos revelam que tais
procedimentos são eficazes, mas outros afirmam que não. Problemas metodológicos,
ausência de grupos controle, diversidade das medidas de avaliação e ausência de
acompanhamento a longo prazo comprometem a avaliação dos resultados.
• Exercícios: A capacidade funcional é significativamente menor em casos de SFM do que em
casos-controle; a limitação observada é relacionada ao aparelho locomotor. Doentes com
SFM não devem deixar de se exercitar, visto que os músculos descondicionados apresentam
maior tendência a microtraumatismos e a inatividade gera características de
“comportamento de disfunção”. Programas domiciliares de alongamento, fortalecimento e
condicionamento físico são recomendados. Segundo Clark (1994), os exercícios não devem
ser de impacto; os exercícios aeróbicos devem durar, pelo menos, 30 minutos, podendo ser
fracionados em três períodos de 10 minutos e realizados durante 6 a 12 meses. O
fortalecimento muscular deve ser realizado com exercícios concêntricos. Os exercí-cios
regulares devem ser mantidos durante toda a vida. 
• Inativação de pontos gatilhos miofaciais (PGM): Cerca de 78% dos pacientes com SFM
apresenta a SDM. O tratamento da inativação dos pontos-gatilho miofasciais (PGM) consiste
na injeção de procaína ou lidocaína a 1%, injeção de toxina botulínica (BTX) ou aspersão de
vapor refrigerante seguida de alongamento e correção dos fatores perpetuantes sistêmicos
ou locais. Esse tratamento é indicado em casos de dor rebelde. Existe concordância da ação
benéfica da BTX na gerência da SDM e da cefaleia (enxaqueca). O mecanismo de ação da BTX
na redução da dor ainda é desconhecido, pois, após algumas horas da injeção, ocorre a
analgesia, e a redução do espasmo muscular tem uma latência de aproximadamente uma
semana. Essa discrepância do tempo não condiz com a teoria que consiste na redução da
isquemia focal do músculo com a liberação de moléculas alogogênicas gerada pelas
contrações focais do sarcômero.
◦ A estimulação elétrica com corrente tetanizante ou sinusoidal elimina o edema, aumenta
o fluxo sanguíneo, absorve substâncias algogênicas e reduz o espasmo muscular. Os
exercícios que inativam PGs relaxam a musculatura, previnem a recorrência da dor e
restauram a função. Granges e Littlejohn, em 1993, notaram redução da complacência
muscular em doentes com SFM, sugerindo haver, nesses casos, aumento do tônus
muscular paravertebral dorsal e lombar. O espasmo muscular pode estrangular o forame
de conjugação e causar ou agravar compressões das raízes nervosas. Disso se depreende
que, proporcionando alívio dos espasmos musculares paraespinais com bloqueios e
injeções, pode ocorrer melhora dos sintomas e sinais radiculares. 
◦ A acupuntura e a eletroacupuntura parecem exercer efeito benéfico em doentes com
SFM. Proporcionam analgesia, relaxamento muscular e, em alguns doentes, melhora da
qualidade do sono e do humor. Um estudo prospectivo e randomizado revelou que a
eletroacupuntura executada durante três semanas elevou o limiar da dor, melhorou a
qualidade do sono e a avaliação funcional dos doentes mais do que acupuntura sham. O
biofeedback eletromiográfico reduz a adrenocorti-cotrofina plasmática e os níveis de β-
endorfina e auxilia o treinamento porque reduz a intensidade da dor, a rigidez matinal e
o número de pontos dolorosos durante até seis meses que se seguem ao treinamento. 
→ Tratamento psicoterápico: As anormalidades afetivas mais expressadas em doentes com SFM são
a depressão, relacionada a avaliações cognitivas de perda/dano, e a ansiedade, produto de
avaliações de ameaça. A depressão pode ser definida como “um estado caracterizado por
sentimentos de inadequação, rebaixamento da atividade e pessimismo sobre o futuro”. Conduz a
processamento incorreto das informações, de forma que a observação e a interpretação dos
eventos resultam em visões distorcidas da realidade. A ansiedade é “caracterizada por sentimentos
de tensão e de apreensão e por aumento da atividade do sistema nervoso neurovegetativo” e
associa-se ao medo antecipatório da dor e de suas consequências.
→ Programas educativos: Os sintomas de SFM causam grande impacto no cotidiano dos doentes;
promovem ruptura das rotinas, cujas consequências tendem a manter-se ao longo do tempo,
devido à cronicidade da condição causal; influenciam o processo de avaliação cognitiva, modificam
os valores de vida dos indivíduos e induzem no doente comportamento adaptativo no cotidiano. Os
impactos sociais que desestabilizam as relações familiares restringem o contato social e interferem
nos hábitos e rotina dos doentes, obrigando-os a esforços contínuos de adaptação às novas
realidades. Há evidências de que doentes com SFM são auxiliados, mas não curados, com
programas de avaliações e tratamentos e orientações interdisciplinares que enfatizem a educação, a
terapia cognitivo-comportamental, os medicamentos, o alongamento, o condicionamento físico e
outros procedimentos fisiátricos, a reparação dos problemas psicológicos e a correção das
síndromes associadas. Nesses programas, dos quais participam médicos e outros profissionais de
saúde (enfermeiras, assistentes sociais, psicólogas, fisioterapeutas), os doentes reúnem-se
periodicamente e recebem orientações e, com tática de dinâmica de grupo, trocam ideias entre si.
Essa modalidade terapêutica revelou-se benéfica em programas durando 6 meses e proporcionou
melhora persistente durando dois anos após o seu término. 
PROGNÓSTICO: 
→ O prognóstico na SFM é feito tanto em relação à sua cronicidade como à incapacidade dela
decorrente. Em um estudo longitudinal dos sintomas e da função em 538 doentes com SFM por um
período de sete anos nos EUA, Wolfe e colaboradores (1997) avaliaram todos os parâmetros,
incluindo dor, fadiga, dificuldade no sono, estado psicológico, comprometimento global e
incapacidade funcional, que permaneceram inalterados por todo o tempo. No mesmo estudo, o
seguimento de 85 doentes do centro de Wichita, em um período médio de 11,5 anos, o resultado
também foi similar. 
→ Os fatores que podem afetar o prognóstico positivamente incluem o nível de educação dos
doentes, a juventude e o maior tempo gasto em exercícios. Os fatores associados com pior
prognóstico são o grau inicial do comprometimento global e dor, humor depressivo e maior número
de locais de dor.
AINES:
→ Anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs) são medicamentos analgésicos simples, que, junto
com o paracetamol, compõem o 1º degrau da escada de dor da Organização Mundial da Saúde. A
escada de dor da Organização Mundial da Saúde é uma abordagem de analgesia baseada em
degraus, começando no 1º degrau com analgésicos simples e subindo até opioides fracos no 2º
passo e opioides fortes no 3º degrau. São usados por milhões de pessoas no mundo todo para
tratar uma ampla gama de transtornos de dor aguda e crônica. No período perioperatório, eles são
medicamentos úteis para se tratar dor leve a moderada e para reduzir o consumo de opioides e
seus efeitos colaterais. Também são usados por seus efeitos anti-inflamatórios e antipiréticos. 
→ As indicações para AINEs incluem as seguintes: Condições inflamatórias, Doença crônica das
articulações. Dor musculoesquelética, Cefaleia, Dor menstrual, Dor de dente, Dor pós-operatória
leve a moderada.
MECANISMOS DE AÇÃO:
→ Os AINEs funcionam por meio da inibição da função da enzima ciclo-oxigenase (COX) e, assim,
reduzem a produção de prostaglandinas. A aspirina é um inibidor irreversível da COX; os AINEs
restantesfuncionam de maneira reversível. Fosfolipídios de membrana são inicialmente convertidos
em ácido araquidônico pela fosfolipase A2, como resultado de inflamação e dano tecidual. O ácido
araquidônico é então convertido em prostaglandinas através da via da COX ou alternativamente
convertido em leucotrienos pela enzima lipoxigenase.
→ O tipo de prostaglandina produzida depende do tecido específico: 
→ A COX existe em 3 isoformas: COX-1, COX-2, e COX-3. Acredita-se que a COX-1, a chamada forma
constitutiva, esteja presente em tecidos normais e é responsável pela produção de prostaglandinas,
que são vitais para processos fisiológicos normais, como a manutenção do fluxo sanguíneo renal, a
proteção da mucosa gástrica e a adesividade das plaquetas.² A COX-2 está ausente na maioria dos
tecidos, exceto por no cérebro, útero, rins e próstata. É induzível e os níveis são suprarregulados por
dano e lesão tecidual. A produção da prostaglandina E2 e prostaglandina F2a resulta em
sensibilização de fibras nervosas nociceptivas a estímulos dolorosos após lesão tecidual.³ Os AINEs
causam uma redução em sua síntese e, portanto, promovem analgesia. A COX-3 é encontrada
dentro do sistema nervoso central, e acredita-se que seja o local de ação do paracetamol; a
natureza exata da isoenzima não está clara atualmente. 
→ Uma ampla gama de AINEs está disponível com diferentes graus de inibição de COX-1 e COX-2. O
grau de inibição de cada isoenzima determina seu perfil de efeitos colaterais. 
→ A maioria dos AINEs são administrados oralmente, com as exceções do cetorolaco e do
parecoxibe (administração intravenosa), e do diclofenaco (administração oral, intravenosa e retal).
São ácidos orgânicos fracos e, por isso, absorvidos rapidamente no estômago e intestino delgado. O
estômago tem pH mais baixo que o intestino delgado e, portanto, mais medicamento está na forma
não-ionizada mais absorvível; contudo, a principal fonte de absorção é o intestino delgado, devido à
sua grande área superficial. Os AINEs têm alta biodisponibilidade devido a um limitado metabolismo
hepático de primeira passagem. São moléculas altamente ligadas a proteínas e, como resultado,
podem deslocar outras medicações ligadas a proteínas, levando a concentrações mais altas de
medicamento livre e maior risco de eventos adversos (p. ex.: deslocamento de varfarina da
albumina, levando a maior risco de sangramento). A biotransformação é, em grande parte,
hepática, com metabólitos excretados na urina. 
PROPRIEDADES ANALGÉSICAS: 
→ A eficácia dos AINEs para o tratamento de condições dolorosas é bem conhecida. Geralmente são
usados como parte de uma abordagem multimodal à analgesia. Para melhores resultados, devem
ser prescritos regularmente junto com paracetamol; também devem ser prescritos em duração
mínima, para evitar efeitos colaterais. A comparação direta de AINEs pode ser obtida nas tabelas de
analgésicos em dor aguda da Liga de Oxford. A tabela da Liga dá a cada droga uma nota com base
em seu número necessário para tratar, a fim de reduzir a dor em 50% quando comparadas a um
placebo. 
FARMACODINÂMICA E EFEITOS COLATERAIS: 
→ Gastrintestinais: Os efeitos colaterais podem variar desde leve dispepsia até hemorragia maciça
causada por úlcera gástrica perfurada, como resultado de inibição da produção de prostaciclina.
Vale notar que os efeitos colaterais gastrintestinais não se resumem apenas ao estômago. As
prostaciclinas têm vários efeitos gástricos protetores; elas reduzem a quantidade de ácido
estomacal produzido e mantêm uma camada de mucosa protetora, aumentando a produção de
mucosa e melhorando o fluxo sanguíneo local. A irritação gástrica também pode ser causada por
irritação direta dos próprios medicamentos. Embora os inibidores de COX-2 sejam mais específicos
para a enzima COX-2, alguns ainda retêm certa inibição de COX-1, causando risco de sangramento
gastrintestinal, embora menos que AINEs não-específicos. 
→ Renais: Sob condições fisiológicas normais, a prostaciclina e o óxido nítrico levam ao relaxamento
do músculo liso no endotélio vascular e, portanto, à vasodilatação. As prostaciclinas desempenham
papel essencial na regulação do tônus arterial aferente e eferente no glomérulo, conhecido por
desempenhar um papel vital na preservação da função renal em estados hipovolêmicos. A inibição
de produção de prostaciclinas pode levar a uma taxa menor de filtração glomerular, retenção de sal
e água, e lesão renal aguda. Esses mecanismos são particularmente importantes em pacientes com
hipovolemia e insuficiência cardíaca crônica que sejam sensíveis a mudanças na pressão de
perfusão renal. 
→ Respiratórios: Até 10% dos pacientes com asma têm doença exacerbada pelos AINEs.5,6 Um
mecanismo de ação proposto é que a inibição do metabolismo do ácido araquidônico pela COX leve
ao aumento na produção de leucotrienos. Os leucotrienos têm ações broncoconstritoras diretas. 
→ Cardiolvasculares: Inibidores específicos de COX-2 ou ‘coxibes’ foram introduzidos no mercado
para evitar os efeitos colaterais comuns e graves sobre o trato gastrintestinal alto pela inibição da
COX-1 por AINEs não-específicos. Contudo, as preocupações acerca de sua segurança cardiovascular
limitaram seu uso disseminado. Há um aumento dependente da dose no risco de eventos
trombóticos, tanto cardíacos quanto cerebrais. O rofecoxibe e o valdecoxibe foram retirados do
mercado devido ao aumento do número de eventos cardiovasculares associados especificamente a
essas 2 drogas. O risco é mais alto em pacientes com doença cardiovascular pré-existente, e,
portanto, o uso de inibidores de COX-2 é contraindicado para pacientes com insuficiência cardíaca,
doença cardíaca isquêmica, e doença vascular periférica e cerebrovascular. 
→ Hematológicos: Em plaquetas, a COX metaboliza o ácido araquidônico em tromboxano A2 , o que
leva à maior adesividade de plaquetas e vasoconstrição. Em contraste, no músculo liso vascular,
forma-se a prostaciclina, que causa vasodilatação e reduz agregação de plaquetas. A hemostasia
resulta do equilíbrio delicado entre esses sistemas. Assim, os AINEs levam à redução da função e
adesividade das plaquetas, e a um maior tempo de sangramento. A aspirina merece menção
especial, pois inibe irreversivelmente a COX de plaquetas. Como resultado, as plaquetas se tornam
ineficientes durante todo o seu ciclo de vida de 10 dias. 
→ Cicatrização Óssea: Há um risco teórico de que os AINEs, em particular os inibidores de COX-2,
causem redução da taxa de cicatrização óssea e aumento da incidência de não-consolidação de
fraturas. Após uma fratura, há maior produção de prostaglandinas como parte da resposta
inflamatória, o que aumenta o fluxo sanguíneo local. Acredita-se que o bloqueio desse mecanismo
seja prejudicial à cicatrização dos ossos; contudo, atualmente, não há provas científicas de alta
qualidade para confirmar isso. 
O PAPEL DO AINE NA PRÁTICA PERIOPERATÓRIA: 
→ Os AINEs podem ser prescritos como medicação pré-anestésica, administrados
intraoperatoriamente, e continuados no pós-operatorio como parte de um regime analgésico
multimodal. A prescrição de AINEs deve ser na dose efetiva mais baixa possível e pelo mais curto
período de tempo, para evitar quaisquer potenciais efeitos colaterais. Eles são seguros para a
maioria dos pacientes no período perioperatório; contudo, há certas condições que exigem menção
especial. 
→ Gravidez: Os AINEs fornecem analgesia excelente para pacientes pós-parto cesáreo, e podem ser
convenientemente administrados na forma de supositório retal. Contudo, são contraindicados
durante o período pré-natal nas mães, pois há o risco de fechamento prematuro do canal arterial e
oligo-hidrâmnio. Também são contraindicados em pacientes com pré-eclâmpsia, pois podem piorar
a insuficiência renal e o risco de sangramento. 
→ Cirurgiade alto risco: Em cirurgias com alto risco de sangramento, como cirurgia vascular, ou
quando o sangramento puder resultar em desfecho catastrófico, como neurocirurgia e cirurgia
oftálmica, a decisão de se prescrever AINEs deve ser feita caso a caso e em conjunto com os
conselhos da equipe cirúrgica. 
→ Pacientes em estado crítico e idosos: Pacientes que estejam sofrendo de doença grave, como
septicemia ou pancreatite grave, dependem mais da vasodilatação arteriolar renal das
prostaglandinas para manter a perfusão renal. Se este mecanismo for removido pelo uso de um
AINE, isso pode levar a um maior risco de insuficiência renal aguda. 
→ Anestesia regional: Embora os AINEs possam afetar a função das plaquetas por até 7 dias, e a
aspirina por todo o ciclo de vida da plaqueta, não há aumento do risco de hematoma epidural e,
portanto, não há contraindicações a pacientes que receberão anestesia regional ou bloqueio do
neuroeixo. 
→ Inibidor da enzima de conversão angiotensina (IECA): Como discutido anteriormente, devido ao
efeito nas arteríolas renais, os AINEs devem ser prescritos com cuidado a pacientes que tomam
medicamentos IECAs, devido ao risco de lesão renal aguda. O mecanismo de ação de medicamentos
IECAs e seus efeitos colaterais foram discutidos anteriormente no ATOTW 28. 
ANESTÉSICOS LOCAIS:
→ Os anestésicos locais ligam-se reversivelmente a um local do receptor específico existente no
poro dos canais de Na+ dos nervos e bloqueiam o transporte dos íons por essa abertura. Quando
aplicados localmente nos tecidos nervosos em concentrações adequadas, eles podem atuar em
qualquer parte do sistema nervoso e em qualquer tipo de fibra nervosa, bloqueando de maneira
reversível os potenciais de ação responsáveis pela condução nervosa. Anestésicos locais (ALs) são
fármacos que promovem bloqueio reversível da condução nervosa, sem gerar alteração de
consciência. Os ALs apresentam diversas aplicações clínicas, desde anestesia tópica de mucosas,
bloqueios regionais até correção de arritmias ventriculares. São utilizados em diversas áreas que
não somente a anestesia propriamente dita. (seria interessante adicionar o objetivo deste artigo
aqui) Usaria ALs no texto todo. 
→ Os anestésicos locais (AL) estão gerando, cada vez mais, uma maior qualidade de bloqueio
nervoso e são usados em uma grande variedade de situações clínicas tanto para o domínio da dor
aguda assim como no tratamento da dor crônica. 3 Esses fármacos são seguros e eficientes, mas
devem ser usados com precaução pelo seu potencial de produzir neuro e cardiotoxicidade. 
MECANISMO DE AÇÃO:
→ Os ALs atuam na membrana celular ligando-se reversivelmente a um receptor específico no poro
dos canais de sódio (Na+) dos nervos. O processo de condução de fenômenos excitatórios através
do nervo é resultado de fenômenos eletroquímicos. A condutibilidade se dá através de uma
diferença de potencial da membrana, que tem seu interior mais negativo que o exterior,
estabelecido principalmente pela bomba de sódio e potássio, transportando sódio para o meio
extracelular e potássio para o meio intracelular. AL impedem a geração e condução de impulsos
nervosos ao interferir na permeabilidade da membrana ao sódio, bloqueando esses canais e
impedindo a condução de estímulo na fibra nervosa. A gradação de bloqueio nervoso é afetada pelo
diâmetro do nervo. Quanto maior o diâmetro da fibra nervosa, maiores as concentrações de
fármaco para atingir um bloqueio eficiente. 
ESTRUTURA QUÍMICA:
→ A estrutura de um anestésico local consiste em um componente hidrofóbico, uma região de
ligação e em uma amina substituída (região hidrofílica). O radical aromático é a parte lipossolúvel da
droga e a que garante a penetração no nervo. É a parte com potencial alergênico. A cadeia
intermediária é a parte central que liga as partes hidrofílicas e hidrofóbicas da molécula. Quanto
mais carbonos nessa estrutura central, maior a toxicidade e lipossolubilidade do fármaco. O grupo
amina é a porção ionizável e que sofre influência do PH do meio. O que determina um maior efeito
do anestésico local é a sua lipossolubilidade, que proporciona uma maior entrada do fármaco pela
membrana, que é rica em lipídeos, e uma maior quantidade da droga acessa os receptores. No
plasma, os anestésicos se ligam a proteínas como a albumina, por isso que suas concentrações
sistêmicas aumentam devagar. Porém, quando todas as proteínas plasmáticas estão saturadas e
ligadas ao fármaco, como por exemplo na injeção intravenosa acidental, os níveis plasmáticos
aumentam rapidamente , com risco de toxicidade neuro e cardiovascular. 
TOXICIDADE:
→ Dentre os sinais clínicos de intoxicação estão o formigamento de lábios e língua, zumbidos,
distúrbios visuais, convulsões, depressão cardiovascular, inconsciência, coma e parada cardio
respiratória. Por ser um depressor da membrana celular, devemos estar atentos para certas reações
aparentemente excitatórias que o paciente intoxicado pode apresentar, e lembrar que estes
fenômenos “excitatórios” sempre são resultado de depressão do sistema nervoso central (SNC), e
não devem ser utilizados outros agentes depressores no seu tratamento. A toxicidade cardíaca se dá
em doses maiores que as que causam efeito tóxico no sistema nervoso central(SNC), gerando
diminuição da força contrátil e depressão da condução do estímulo no coração. Os canais rápidos de
sódio são bloqueados, afetando a despolarização do miocárdio, diminuindo a velocidade de
condução. 
ANESTÉSICOS LOCAIS DISPONÍVEIS NO MERCADO:
→ Lidocaína: lançada em 1947, garante importante bloqueio motor, baixa toxicidade cardíaca,
porém de suspeita toxicidade ao neuroeixo durante a raqueanestesia, não sendo mais usada. As
ligações com os canais de sódios são feitas com uma maior velocidade, assim como a dissociação do
fármaco com esses canais, dessa forma, a período de latência é menor. 
→ Bupivacaína: produz maior bloqueio sensorial do que motor. Tem efeito prolongado e menos
tóxica para o neuroeixo na raqueanestesia. Maior cardiotoxicidade, por retardar a condução dos
impulsos cardíacos e pode levar a uma parada cardíaca irreversível. As ligações com os canais de
sódio são rápidas, mas a dissociação é lenta, garantindo um efeito mais duradouro da anestesia. 
→ Ropivacaína: cardiotoxicidade intermediária entre a lidocaína e a bupivacaína. Menos potente
que a bupivacaína. 
→ Levobupivacaína: anestésico enantiomero da bupivacaina, apresenta menor toxicidade, mas com
efeito similar a ropivacaína. Ainda não caiu na preferência dos anestesistas. 
APLICAÇÃO QUÍMICA:
→ Anestesia tópica: anestesia das mucosas com lidocaína, com efeito anestésico máximo dentro de
2 a 5 minutos e a anestesia dura cerca de 30 a 45 minutos. É uma anestesia superficial sem
extensão para estruturas mais profundas. O uso de anestésicos nas mucosas tem o risco de reações
tóxicas sistêmicas, pela rápida absorção na circulação. 
→ Anestesia por infiltração: anestesia que atua na pele e tegumentos, usada para sutura de
ferimentos. É importante a observação das doses clínicas seguras preconizadas para não haver risco
de neuro e cardiotoxicidade. Nesta situação qualquer um deles pode ser utilizado. 
→ Anestesia por bloqueio regional: o anestésico é injetado para atuar em um ponto distal ao local
da aplicação, como no bloqueio axilar para cirurgia de mão. Para este fim, todos são empregados. 
→ Anestesia para bloqueio nervoso: anestésico dentro ou nas proximidades do nervo. Bloqueio de
plexo braquial, supraclavicular, interescalenico, nervo femoral, obturador, ileohipogástrico,
ileoinguinal por exemplo. Todos atuam. 
→ Anestesia espinhal ou raquianestesia: o anestésico é injetado no espaço subaracnóideo em
contato com o líquido cefalorraquidiano. Poderá ser associado a opióides e outros fármacos tipo
clonidinapara potencializar a analgesia e a duração. O AL utilizado é a bupivacaína, pois ropivacaína
e levobupivacaina não são liberados para este tipo de bloqueio. 
→ Anestesia peridural: injeta-se o anestésico entre o ligamento amarelo e a duramáter. Esse
bloqueio permite a colocação de cateter com a vantagem de bloqueio contínuo e pelo tempo que
se estabelece. Pode ser usado na analgesia do pós-operatório imediato, controle da dor de câncer e
outras aplicações. Todos permitidos. 
→ Arritmias cardíacas: a lidocaína intravenosa é útil no tratamento de taquicardias supra
ventriculares e de disritmias ventriculares com extrasistolias. A ação consiste no bloqueio dos canais
de sódio abertos ou inativados. A recuperação do bloqueio é rápida, com maiores efeitos em
tecidos despolarizados (ex. isquêmicos). 
TRATAMENTO DA DOR:
→ Contraturas de músculos periféricos estriados: com presença de trigger points cujo tratamento é
infusão de lidocaína nestes pontos com desaparecimento imediato e duradouro da dor. 
→ Síndrome dolorosa complexa regional (SDRC): devido a trauma ou injuria de nervo, com
tratamento multimodal de difícil resolução, utiliza-se o Bloqueio de Beer. Consiste em venóclise com
cateter de teflon, dessangramento de membro (braço ou perna) com faixa de Smarch
garroteamento pneumático em raiz de membro para obstruir artéria e veias e infusão de lidocaína
0,5% de 20 a 30 ml associada clonidina 0,5 mcg/KG. Retirada do garrote após 45 minutos. 
→ Dores resistentes a AINES e a opióides fortes em uso isolado ou associados: venóclise e infusão
de lidocaina de 0,5 a 1 mg/Kg lento observandose continuamente os sinais vitais. 
→ Dor em coluna vertebral com pinçamento de raízes nervosas resistentes a AINES, opióides:
Nestes casos o bloqueio peridural com lidocaína associada a corticóides, em aplicação única,
promovem significativa melhora quando não a regressão total do quadro álgico. No tratamento da
dor, somente a lidocaína tem sido utilizada. Ainda não se sabe a razão exata mas o fato é que
promove analgesia permanente em muitos casos. 
ANTIDEPRESSIVOS E O TRATAMENTO DA DOR CRÔNICA: