Leishmaniose

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Victoria Karoline Libório Cardoso 
Leishmaniose 
 
 
Introdução 
 
São doenças causadas por um 
protozoário do gênero 
Leishmania. 
 
Reservatório:​ ​homem e vários 
animais. 
 
Manifestações clínicas: 
dependem da patogenicidade do 
parasita. 
 
Ag. etiológico mais comum: 
Leishmania chagasi (infantum). 
 
Fatores de risco: 
 
● < 5 anos. 
 
● Coinfecção por HIV ou 
outra imunodeficiência. 
 
● Desnutrição. 
 
Infecção/ciclo de vida 
 
1. Mosquito infectado pica 
um reservatório, como o 
homem ou o cachorro, 
transmitindo-o 
promastigotas de 
Leishmania. 
 
2. Os promastigotas 
invadem macrófagos e 
sobrevivem dentro deles. 
 
3. Nos macrófagos, os 
promastigotas mutam 
para amastigotas, 
iniciando um ciclo de 
replicação e posterior 
infecção de outros 
macrófagos. 
 
Obs:​ ​o flebotomíneo, ao picar um 
reservatório infectado, ingere 
macrófagos com amastigotas 
que serão liberados no intestino 
do mosquito, onde voltam à 
forma de promastigotas e o ciclo 
se reinicia. 
 
Diagnóstico 
 
Hemograma 
 
TGO e TGP 
 
Biópsia: ​exame molecular pela 
extração de DNA das amostras 
de biópsia e swab salivar, 
seguidas da reação de PCR 
convencional (cPCR) e PCR em 
tempo real (qPCR). 
 
Raspado:​ ​faz-se uma raspagem 
da borda da ferida para procurar 
o parasita. O material colhido é 
colocado em uma lâmina de 
microscópio e examinado. 
 
Sorologia para leishmaniose: 
IgM, apenas casos agudos 
 
Intradermorreação de 
Montenegro.  
 
Lesões até 2 meses possuem 
maior sensibilidade. 
 
Limitações: ​4 meses após o 
início da lesão; não distingue 
doença atual ou pregressa. 
 
Profilaxia 
 
Controle dos reservatórios e do 
mosquito vetor. 
 
Medidas de proteção individual 
caso a pessoa precise estar em 
local de risco. 
 
Inseticidas e medidas 
educativas. 
 
Leishmania 
Tegumentar 
 
Endêmica na América Latina 
(90% dos casos: Brasil, Peru e 
Bolívia). No Brasil, a maior 
incidência ocorre nas regiões 
norte e nordeste. 
 
Transmissão:​ picada pela fêmea 
do mosquito “flebótomo” 
(palha/birigui). 
 
Fisiopatologia 
 
Ao exame histopatológico: 
inflamação crônica e aguda, com 
alterações granulomatosas. 
 
Células mononucleares do 
sangue periférico de pacientes 
infectados com leishmaniose 
cutânea típica produzem um 
interferon-y, causando uma 
hipersensibilidade do tipo tardia. 
 
Lesão: ​equilíbrio entre uma 
imunidade celular protetora e 
uma exacerbada.  
 
Aspectos clínicos 
 
Quando pensar em L. 
Tegumentar? ​lesões cutâneas 
localizadas e crônicas. 
 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
 
Leishmaniose mucosa: 
 
● Denomina-se espúndida: 
manifestação secundária, 
com lesão primária de 
úlcera cutânea - 80% dos 
casos. 
 
● Surge na atividade da 
lesão ou após a 
cicatrização, por fatores 
como a demora de 
cicatrização. 
 
● Comprometimento da 
mucosa nasal 
(principalmente), oral, 
lesões em palato, faringe, 
laringe, lábios e às vezes 
traquéia. 
 
● Evolução:​ perfuração ou 
destruição total do 
septo, ulceração nas asas 
do nariz. 
 
Quadro clínico 
 
Período de incubação: ​1-3 
meses. 
 
L. cutânea difusa:​ ​lesões 
nodulares disseminadas que não 
evoluem para úlcera. 
 
L. cutânea disseminada: 
 
L. cutânea típica:​ úlceras 
indolores únicas. 
 
Tratamento 
 
Glucamina - ​1° escolha. 
 
Anfotericina - ​falta de resposta 
ao glucamina. 
 
Pentamidina - ​falta de resposta 
aos anteriores. 
 
Critério de cura: ​critério clínico 
e cicatrização da lesão. 
 
● De qualquer forma o 
acompanhamento é por 
no mínimo 1 ano. 
 
Leishmaniose 
Visceral 
 
Tem origem indiana, conhecida 
como “calazar” no Brasil. É 
endêmica em 88 países, 
incluindo a África, a Ásia, a 
Europa e a América Latina. 
Predominante em meio 
periurbano. 
 
Transmissão:  
 
● Picada pela fêmea do 
mosquito longipalpis. 
 
● Parenteral - agulhas. 
 
● Congênita e ocupacional. 
 
Prevalência no Brasil:​ Minas 
Gerais, Bahia, Ceará, Piauí e 
Maranhão. 
 
Sintomas no cachorro: 
emagrecimento, queda dos 
pelos, paralisia dos membros 
inferiores e cegueira. 
 
Quadro clínico 
 
Pode ser subclínica/ 
oligossintomática ou clássica. 
 
Casos sintomáticos agudos: 
febre alta, calafrios, diarreia 
(pode ser do tipo disenteria) e 
esplenomegalia. 
 
Forma clínica: ​(trata-se do 
“calazar clássico”) febre 
insidiosa, palidez cutânea, tórax 
e braços emagrecidos, cabelo 
quebradiço, cílios longos, 
membros inferiores 
edemaciados, mal estar, 
aumento do volume abdominal, 
esplenomegalia, hepatomegalia, 
epistaxe (sangramento de nariz), 
edema e ascite. 
 
● Principal achado: 
esplenomegalia. 
 
Diagnóstico 
 
Exames inespecíficos: 
hemograma (queda de 
eosinófilos), inversão 
albumina/globulina, USG 
abdominal, transaminases, EAS 
(exame de urina). 
 
Exames específicos:  
 
● Sorologia para 
Leishmaniose. 
 
● Aspirado de medula: 
identificação de 
amastigota. 
 
● Exame direto de 
aspirado esplênico. 
 
● Biópsia hepática ou de 
linfonodos. 
 
● Teste de Montenegro. 
 
● Isolamento em meio de 
cultura - pouco usado 
pela demora 
 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
Quando pensar em L. visceral? 
sempre que houver febre 
associada à esplenomegalia. 
 
Confirmação: ​presença de 
amastigotas em tecidos ou com 
o isolamento de promastigotas 
em cultura. 
 
Biópsia/aspirado de tecido: 
baço (padrão ouro), medula 
óssea (70% sensível), fígado e 
linfonodos (quando 
aumentados). 
 
Tratamento 
 
L. tegumentar: ​antimonial 
pentavalente; anfotericina B; 
isetionato de pentamidina. 
 
L. visceral: ​antimonial 
pentavalente; anfotericina B.