Leishmaniose

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Leishmaniose
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
AMERICANA (LTA) 
1)INTRODUÇÃO 
-Dividida em tipos: cutânea (causada por todas), 
cutaneomucosa (causada exclusivamente pela 
Leishmania braziliensis), cutânea disseminada (+20 
lesões) e cutânea difusa (causada exclusivamente pela 
Leishmania amazonensis). Contudo, 95% dos casos 
possuem como agente etiológico a Leishmania 
braziliensis. 
Provocada por protozoários, e repassada pelo vetor-
mosquito fêmea do mosquito palha, do gênero 
Lutzomya, ao exercer o hematofagismo. Sua forma 
infectante é a promastigota metacídica, ao entrar no 
corpo, precisa encontrar rapidamente uma célula 
(preferência por macrófagos, formando vacúolos 
parasitários) para se proteger do sistema imune e 
passar para fase amastigota - podendo ficar livre no 
sangue ou preso ao trato digestório. Não tem febre. 
 
2)FORMAS CLÍNICAS 
• Leishmaniose Cutânea 
-Mais comum, no inicio da parasitose vê-se uma 
pápula vermelha no local da picada, caracterizada por 
ser INDOLOR e INODORA e possível aumento dos 
linfonodos. Logo, há formação de ulceras na pele que 
podem evoluir para formas vegetantes verrucosas e 
framboesiformes. 
-Aspecto da úlcera de bordas emolduradas/salientes, 
onde os parasitas se concentram, no centro há apenas 
tecido granulomatoso (cor de framboesa) e sem 
parasitas. Lesões não cicatrizam, podendo estar 
presente até 6 meses – 10% tem involução, mas não 
significa cura. 
 
Obs.: Terá secreções centrais se houver infecções 
oportunistas na lesão. A pápula avermelhada inicial 
pode levar de 2 a 3 meses para evoluir. 
• Leishmaniose Cutâneomucosa 
-Se difere por começar com a lesão primária (forma 
cutânea) e posteriormente cursa com lesões 
secundária envolvendo mucosas e cartilagens (nariz, 
faringe, boca, laringe). Forma grave, tendo destruição 
de todo septo nasal. 
 
• Leishmaniose Cutânea Difusa 
-É rara, presente em pacientes imunodeprimidos e 
com HIV, c/ forma clinica sem lesões, e sim erupções 
nodulares não-ulceradas por toda a pele, 
principalmente extremidades e partes mais expostas. 
 
3)DIAGNÓSTICO 
-Laboratorial: 
 Exame direto de esfregaços corados – raspado 
das bordas da ulcera até sair linfa, faz um 
esfregaço + cora e observa-se presença de 
amastigotas se +. *PADRÃO OURO 
 Histopatológico – retirar fragmentos da lesão e 
faz o estudo patológico, identificando espécie. 
 Cultura – difícil acesso, identifica espécie. 
 Reação em cadeia de polimerase (PCR) – é feito 
a biologia molecular, custo alto. 
 Teste de Montenegro – aplicação subcutânea 
do antígeno, se positivo, com 48h tinha 
formação de pápula. 
 RIFI – sorologia (IgG e IgM). 
Popularmente: 
ÚLCERA DE BAURU 
-Clínico: Anamnese; características da lesão e dados 
epidemiológicos. Em diagnósticos diferenciais, 
procurar linfonodos, pápulas satélites e fazer 
perguntas como: mora em área endêmica? Com 
arborização? Teve lesão anterior que cicatrizou? Há 
quanto tempo a lesão existe? 
-Teste p/ identificar a LTA Difusa: PCR, RIFI e ELISA. 
Obs.: após 6 meses p/ casos cutâneo e cutâneo 
mucosa faz RIFI ou ELISA, pois a carga parasitaria na 
lesão será muito baixa para o exame direto. 
4)TRATAMENTO 
 Imunoterapia com Leishvacin Seriado; 
 Imunoterapia com Leishvacin associado ao 
BCG; 
 Imunoquimioterapia com Leishvacin Seriado 
associado ao Glucantime; 
 Imunoquimioterapia com Leishvacin Seriado 
associado ao BCG e ao Glucantime 
-Imunoterapia não é usado na rotina devido alto 
custo, usa-se no SUS o Glucantime (intravenoso 
durante 20 dias) que tem grande efetividade, mas tem 
alta toxicidade (cuidado c nefropatas, cardiopatas, 
hepatopatas – monitoramento c ECG, enzimas 
hepáticas, ureia e creatinina), não sendo indicada p/ 
gestantes, crianças de 1 ano e pacientes HIV positivos 
(substitui por Anfotericina B lipossomal – baixa 
toxicidade, poucos efeitos colaterais tratamento 
rápido). 
-Só medicação faz a cicatrização, não se deve usar 
cremes pois pode espalhar a lesão. 
LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA 
(LVA) 
1)INTRODUÇÃO 
-Conhecida popularmente conhecida por calazar, tem 
como agente etiológico a Leishmania infantum 
chagasi, e vetor de gênero Lutzomya longipalpis ou 
Lutzomya cruzi, chamado mosquito-palha, é uma 
doença sistêmica e fatal (Cura no período de estado). 
-Chamada antigamente de febre negra, uma vez que 
era constante e provocava escurecimento da pele. 
Ocorrem mais casos em crianças e no sexo masculino, 
sendo possível a cura feita no ¨período de estado¨ da 
doença. Obs.: maior dificuldade é o diagnóstico cedo! 
-A transmissão é feita em maior número pela picada 
da fêmea do mosquito, e raramente por compartilhar 
seringas e transfusão sanguínea. Forma infectante 
também são as promastigotas metacíclicas. CICLO: 
hospedeiro (homem)  reservatório (cachorro, 
raposa, gambá)  vetor  agente. 
Obs2.: pessoas c/ imunidade padrão de linfócitos T 
CD4 TH1 ficam assintomática, e c/ TH2 adoecem. 
 
2)PATOGENIA NO PERCURSO DA DOENÇA 
-Sintomas iniciais: febre diária, fraqueza e perda de 
peso/emagrecimento (devido inflamação sistêmica 
nos órgãos que causa redução do apetite), 
esplenomegalia e hepatomegalia discreta (aumento 
do baço e fígado), palidez de mucosa (anemia), 
leucopenia, plaquetopenia. 
Fase evoluída: alterações renais (glomeronefrite 
proliferativa, nefrite intersticial) e pulmonares 
(pneumonite intertiscial, broncopneumonia). 
Pós-tratamento: alterações cutâneas (descamação e 
queda dos cabelos; lesões nodulares; leishmaniose 
dérmica pós-calazar). 
-Parasitas geralmente localizados na medula, baço, 
fígado, intestino. 
3)FORMAS CLÍNICAS 
-Assintomática: se houver, sintomas leves pouco 
específicos, como febre baixa recorrente, tosse seca, 
diarreia, sudorese, prostração. Nessa condição, o 
paciente pode apresentar cura espontânea ou 
apresentar o parasito sem nenhuma evolução clínica 
por toda a vida. 
-Aguda: febre alta e diária, palidez das mucosas, 
hepatoesplenomegalia discreta, altos títulos de IgG 
anti-Leishmania. O paciente pode vir a apresentar, 
ainda, tosse e diarreia. 
-Sintomática Crônica (calazar clássico): febre 
irregular, emagrecimento progressivo levando à 
desnutrição proteico-calórica, hepatoesplenomegalia 
de grande proporção associada à ascite (acúmulo de 
liquido no abdômen rígido e globoso), edema 
generalizado, pancitopenia (queda de todos os 
parâmetros do hemograma), dispneia, cefaleia, dores 
musculares, perturbações digestivas, epistaxes, 
retardo da puberdade. 
-Nesse estágio da doença, o paciente fica suscetível à 
infecções bacterianas como pneumonia, 
broncopneumonia, tuberculose. 
Fase inicial Fase de estado Fase final 
-Leishmaniose dérmica pós-calazar: manifestação 
cutânea que ocorre após o tratamento da 
leishmaniose visceral 
 
 
4)DIAGNÓSTICO 
-Laboratorial: 
INESPECÍFICO (inicial) 
 HEMOGRAMA e PCR (proteína C reativa), 
podendo mostrar anemia, plaquetopenia, 
leucopenia, provas inflamatórias-ELEVAÇÃO, 
hipoalbuminemia e/ou hiper(gama) globulinemia, 
elevação de enzimas hepáticas (transaminase TGO 
e TGP, gama e fosfatase), icterícia pela elevação 
de bilirrubinas na fase final. 
DEFINITIVO (confirmação parasitológica) por exame 
direto ou cultura 
 Aspirado esplêcnico – desaconselhável devido 
risco de hemorragia. 
 Aspirado de medula óssea (mielograma) – coleta 
licor e manda para análise. 
 Biópsia hepática – evasivo e sem sensibilidade 
 Aspirado ganglionar – 30% de sensibilidade 
ESPECÍFICO 
 Imunocromatogáfico (K39) – baixo custo, 
sensível e especifico para leishmaniose visceral. 
*PADRÃO OURO 
 Sorologia por ELISA, RIFI ou RFC. 
 PCR – biologia molecular 
Obs.: Pode ter leucócitos normais e PCR elevado, tem 
processo infeccioso c/ sistema imune ineficiente 
(pacientes imunodeprimidos). 
-Clínico: sintomas e epidemiologia (histórico de 
residência em área endêmica). 
5)TRATAMENTO 
 Antimoniais pentavalentes- GLUCANTIME; 
 Anfotericina B desoxicolato – alta toxicidade, 
é a 1ª escolha ao ter sinais de gravidade 
(baseadona tabela de escores). 
 Anfotericina B lipossomal- desoxicolato possui 
benefícios de redução da toxicidade com 
aumento da eficácia em menor tempo de 
tratamento (5-7 dias). Indicado para: idade <1 
e >50, pacientes com diabetes mellitus, rim 
único, insuficiência renal, insuficiências 
cardíacas III e IV, gestantes e HIV+. 
Obs.: Leishmaniose visceral canina 
 
-Primeiros sinais: lesão no focinho, olhos remelando, 
abdômen globoso, emagrecimento, fraqueza, unhas 
com crescimento anormal como defesa orgânica. 
-NÃO se deve tratar com sorologia reagente, tendo 
melhora do estado clinico (mascara sintomas), mas 
continua como reservatório.