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DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE GORDURA ENTEROCITO Os sais biliares são importantes para quebrar a gota maior de gordura em menor que facilita a superfície de contato e a ação de enzimas digestivas Ao serem convertidas em gotículas menores, as enzimas digestivas ira atuar : lipase pancreática (digere TG), esterase (digere colesterol), fosfolipasa (digere fosfilipideos) Com isso ira formar os monoacilglicerol, diacilglicerol, AG, glicerol QUE SERÃO EMPACOTADOS EM MICELAS Esse pacote irá sair da luz intestinal e ir para o enterócito. E ficam livres . e terá a ação do quilomícron(lipoproteína : ptn associada a gordura), LIPOPROTEÍNA : PARTE EXTERNA : Monocamada de fosfolipídeos e proteínas(importante p/sinalização) INTERIOR : TG, COLESTEROL LIVRE Dentro do enterócito e formada o QUILOMICRON que vai ir para sistema linfático e dps alcança a circulação sistêmica No enterócito a APOC II e APO E se liga ao quilomicron (90 por cento é TG) QUE VEIO DA ALIMENTAÇÃO METABOLISMO LIPOPROTEICO apo x 2 e apo e ativa a lipase lipoproteica Quilomícron na circulação ativa a lipase lipoproteica ela quebra TG em ácido graxo e glicerol O musculo, tecido adiposo consegue puxar os Ag e glicerol que pode ser usado como fonte de energia, atp . pode ter estoque ou usado como fonte de energia. O adiposo consegue estocar gordura , QM remanescente : quilomicron que do o TG, mas ainda tem colesterol, fosfolipídeos Na circulação Fígado tem receptor para APO E , que reconhece e o quilomicron enta no hepatócito. O pouco de TG pode ser usado pelo fígado,como fonte de energia, gordura ou sintese de VLDL Essas TG pode ser da glicose em exesso nosso fígado consegue produzir outro tipo de lipoproteína VLDL, que e formado por TG e COL. o fígado empacota as substancias na VLDL. E apresenta AB100 , APOC 2 E APO E QUANDO A VLDL COMEÇA A PERDER POUCO TG É CHAMADO DE IDL . QUE TEM APO B 100 E APO E SE PERDEU MUITO TG : se torna LDL FÍGADO RECEPTORES APO E (ANCORADOS NA MEMBRANAS P. : RECEBE VLDL e QM RECEPTORES APO B 100 : RECEBE LDL . O CONSUMO DE GORDURA TRANS/ SATURADOS ACABAM MUDANDO A CONFoRMAÇÃO DOS FOSFOLIPÍDEOS NA MEMBRANA PLASMÁTICAS E TEM DIFICULDADE DE INSERIR APOB 100 NA MP NÃO CAPTANDO LDL EFICIENTEMENTE. ENTÃO O LDL FICA NA CIRCULAÇÃO AUMENTANDO HDL : formado no fígado e no intestino pobre em colesterol e rico em ptn ele faz um transporte reverso do colesterol (funciona como uma faxina do colesterol) LCAT : ATIVADA PELA APO A I , ABCA1 : RECEBE O COLESTEROL PELA HDL HDL cheio de colesterol libera para tecidos que precisam de colesterol, mas faz o transporte reverso. nosso fígado pode pegar o colesterol e produzir sais biliares. só que essa bile ira emulsificar gordura e boa parte retorna para fígado para produzir sais biliares precisa de colesterol
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