Alcoolismo

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TUTORIAL 5: Perda de controle 
1) Estudar a clínica do Alcoolismo (prevalência, conceitos de dependência e abstinência. Síndrome de abstinência 
moderada e grave, complicações físicas, psíquicas, familiares e sociais). 
O álcool é uma droga potente que causa alterações tanto agudas quanto crônicas em quase todos os sistemas 
neuroquímicos. Dessa forma, o abuso de álcool pode produzir sintomas psicológicos temporários graves, incluindo 
depressão, ansiedade e psicoses. Em longo prazo, níveis cada vez maiores de consumo de álcool podem produzir 
tolerância, bem como adaptação do corpo tão intensa que a interrupção do uso pode precipitar uma síndrome de 
abstinência normalmente caracterizada por insônia, evidência da hiperatividade do sistema nervoso autônomo e 
ansiedade. 
• EPIDEMIOLOGIA 
A maioria começa a ingerir antes da adolescência; até o fim do ensino médio, 80% dos estudantes consomem álcool, e 
mais de 60% ficam intoxicados. Em qualquer faixa etária, 2 em cada 3 homens consomem álcool. Motoristas 
embriagados estão envolvidos em cerca de 50% de todas as mortes no trânsito. O uso de álcool e os transtornos 
relacionados ao álcool estão associados a cerca de 50% de todos os homicídios e 25% de todos os suicídios. 
 
• COMORBIDADE 
a) TRANSTORNO DA PERSONALIDADE ANTISSOCIAL: Alguns estudos dizem que é particularmente comum em homens 
com transtorno relacionado ao álcool e que pode antecedê-lo. 
b) TRANSTORNO DU HUMOR: 30 a 40% satisfazem o critério para transtorno depressivo e é mais comum em mulheres; 
essa associação aumenta as chances de suicídio (prevalência de 10 a 15%). 
c) TRANSTORNO DE ANSIEDADE: 25 a 50% de todos os indivíduos também satisfazem os critérios diagnósticos para um 
transtorno de ansiedade. Fobias e transtorno de pânico são diagnósticos comórbidos particularmente frequentes. 
 
• EFEITOS DO ÁLCOOL 
ÁLCOOL: grupo de moléculas orgânicas que têm um grupo de hidroxila (–OH) ligado a um átomo saturado de carbono. 
ÁLCOOL ETÍLICO, também denominado etanol é utilizado para ingestão. A fórmula química do etanol é CH3–CH2–OH. 
 
➢ ABSORÇÃO 
Aproximadamente 10% do álcool consumido é absorvido a partir do estômago e o restante a partir do intestino delgado. 
O auge da concentração de álcool no sangue é atingido após 30 a 90 minutos e normalmente entre 45 e 60 minutos, 
dependendo se o álcool foi ingerido com o estômago vazio (o que intensifica a absorção). 
Assim que o álcool é absorvido na circulação, ele é distribuído para todos os tecidos do corpo. Como ele se dissolve 
uniformemente na água corporal, tecidos contendo uma grande proporção de água recebem uma concentração 
elevada de álcool. 
MECANISMOS DE PROTEÇÃO: o corpo dispõe contra grandes quantidades de álcool. Por exemplo, se a concentração de 
álcool no estômago se torna elevada demais, o corpo secreta muco e a válvula pilórica se fecha. Essas ações reduzem a 
absorção e impedem que o álcool passe para o intestino delgado, onde não há obstáculos significativos para a absorção. 
Ademais, piloroespasmo costuma resultar em náusea e vômito. 
 
➢ METABOLISMO 
Aproximadamente 90% do álcool absorvido é metabolizado por meio de oxidação no fígado; os 10% restantes são 
excretados inalterados pelos rins e pulmões. A TAXA DE OXIDAÇÃO pelo fígado é constante e independe das exigências 
de energia do corpo. 
Em indivíduos com história de consumo excessivo de álcool, a SUPRARREGULAÇÃO DAS ENZIMAS necessárias resulta 
em rápido metabolismo da substância. O álcool é metabolizado por duas enzimas: 
a) álcool desidrogenase (ADH): álcool -> acetaldeído, que é um composto tóxico; 
b) aldeído desidrogenase: acetaldeído -> ácido acético. 
A ADH é inibida por dissulfiram, frequentemente utilizado no tratamento de transtornos relacionados ao álcool. Alguns 
estudos demonstraram que mulheres apresentam uma concentração sanguínea de ADH menor do que homens, o que 
pode explicar a tendência de uma mulher ficar mais intoxicada que um homem após ingerir a mesma quantidade de 
álcool. 
 
➢ EFEITOS SOBRE O CÉREBRO 
a) BIOQUÍMICA 
Estudos revelaram que atividades nos canais iônicos associadas aos receptores de acetilcolina nicotínica, serotonina 5-
hidroxitriptamina3 (5-HT3) e GABA tipo A (GABAA) são intensificadas pelo álcool, enquanto atividades dos canais iônicos 
associadas aos receptores de glutamato e canais de cálcio disparados por voltagem são inibidas. 
b) NEUROTRANSMISSORES 
GABA: é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Existem dois tipos de receptores deste neurotransmissor: o 
GABA-alfa e o GABA-beta, dos quais, apenas o GABA-alfa é estimulado pelo álcool. O resultado é um efeito ainda mais 
inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e sedação do organismo. Diversas partes do cérebro são afetadas pelo 
efeito sedativo do álcool, tais como aquelas responsáveis pelo movimento, memória, julgamento e respiração. O uso 
crônico do álcool reduz o número de receptores GABA por um processo de down regulation o que explicaria o efeito de 
tolerância ao álcool, ou seja, o fato do indivíduos necessitarem de doses maiores de álcool para obter os mesmos 
sintomas anteriormente obtidos com doses menores. 
GLUTAMATO: é o neurotransmissor excitatório mais importante do cérebro humano, parecendo ter um papel crítico 
na memória e cognição. Devido aos efeitos inibitórios sobre o glutamato, o consumo crônico do álcool leva a um 
aumento dos receptores glutamatérgicos no hipocampo que é uma área importante para a memória e envolvida em 
crises convulsivas. Durante a abstinência alcoólica, os receptores de glutamato, que estavam habituados com a presença 
contínua do álcool, ficam hiperativos, podendo desencadear de crises convulsivas à acidentes vasculares cerebrais. 
c) EFEITOS COMPORTAMENTAIS 
Como resultado final das atividades moleculares, o álcool funciona como DEPRESSOR. Níveis: 
1. 0,05% de álcool no sangue, pensamento, discernimento e inibição são relaxados e às vezes perturbados. 
2. 0,1%, atos motores voluntários normalmente se tornam perceptivelmente desajeitados. 
3. 0,2%, a depressão da função de toda a área motora do cérebro pode ser medida, e as partes do cérebro que 
controlam o comportamento emocional também são afetadas. 
4. 0,3%, o indivíduo normalmente fica confuso ou entra em estupor. 
5. 0,4 a 0,5%, entra em coma. 
6. Níveis mais elevados, os centros primitivos do cérebro que controlam a respiração e a frequência cardíaca são 
afetados, e ocorre morte secundária a depressão respiratória direta ou a aspiração de vômito. 
Indivíduos com histórias antigas de abuso de álcool, no entanto, podem tolerar concentrações muito mais elevadas do 
que pessoas com baixo consumo de álcool; sua tolerância à substância pode causar a impressão errônea de que estão 
menos intoxicados do que de fato estão. 
d) EFEITOS NO SONO 
O uso de álcool está associado a diminuição do sono do movimento rápido dos olhos (sono REM ou sono com sonhos) 
e do sono profundo (estágio 4) e maior fragmentação do sono, com episódios mais frequentes e mais longos de vigília. 
Portanto, a noção de que ingerir álcool ajuda a dormir é um mito. 
 
➢ OUTROS EFEITOS FISIOLÓGICOS 
a) FÍGADO 
Lesões no fígado; Acúmulo de gorduras e proteínas, as quais produzem a aparência de um fígado gorduroso; Hepatite 
alcoólica e Cirrose hepática. 
b) SISTEMA GASTRINTESTINAL 
Esofagite; Gastrite; Acloridria; Úlceras gástricas; Varizes esofágicas (a ruptura dessas varizes é uma emergência médica 
que costuma resultar em morte por hemorragia); Distúrbios do intestino delgado; Pancreatite; Insuficiência pancreática; 
Câncer pancreático. A ingestão intensa de álcool pode interferir nos processos normais de digestão e absorção dos 
alimentos; também parece inibir a capacidade do intestino de absorver diversos nutrientes, como vitaminas e 
aminoácidos. 
c) OUTROS SISTEMAS CORPORAIS 
Aumento da pressão arterial; Desregulação do metabolismo de lipoproteínas e triglicerídeos; Aumentodo risco de 
infarto do miocárdio e de doença cerebrovascular; Fraqueza muscular; Aumenta a concentração sanguínea de estradiol 
em mulheres. O aumento de estradiol está correlacionado com o nível de álcool no sangue. 
➢ INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
Determinadas substâncias, como ÁLCOOL E FENOBARBITAL (Barbitúrico: anticonvulsivante, hipnótico e sedativo), são 
metabolizadas pelo fígado, e seu uso prolongado pode levar à aceleração do metabolismo e quando sóbrio, o indivíduo 
com transtorno relacionado ao álcool fica excepcionalmente tolerante a vários fármacos, como sedativos e hipnóticos; 
durante a intoxicação, no entanto, esses fármacos competem com o álcool pelos mesmos mecanismos de 
desintoxicação, e concentrações potencialmente tóxicas de todas as substâncias envolvidas podem se acumular no 
sangue. 
NARCÓTICOS (variedade de substâncias que fazem adormecer e reduzem ou eliminam a sensibilidade) deprimem as 
áreas sensoriais do córtex cerebral e podem produzir analgesia, sedação, apatia, entorpecimento e sono; doses elevadas 
podem resultar em falência respiratória e morte. 
Aumentar a dosagem de FÁRMACOS SEDATIVO-HIPNÓTICOS, como hidrato de cloral e benzodiazepínicos, 
especialmente quando combinados com álcool, produz uma gama de efeitos desde sedação, passando por prejuízo 
motor e intelectual, até estupor, coma e morte. 
 
• TRANSTORNO POR USO DE ÁLCOOL 
➢ DIAGNÓSTICO E CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
INDICATIVOS DE DEPENDÊNCIA E ABUSO DE ÁLCOOL: Uso diário de grandes quantidades ou consumo intenso limitado 
aos fins de semana. Os padrões de consumo costumam estar associados a determinados comportamentos: 
a) incapacidade de reduzir ou interromper o consumo; 
b) esforços repetidos para controlar ou reduzir o consumo excessivo mantendo-se abstêmio temporariamente ou 
para restringir a ingestão de álcool a determinados horários durante o dia; 
c) consumo compulsivo (permanecer intoxicado durante o dia por pelo menos dois dias); 
d) consumo eventual de um quinto de destilados (ou seu equivalente em vinho ou cerveja); 
e) períodos amnésticos referentes a eventos que ocorreram durante intoxicação (apagões); 
f) consumo continuado apesar de um distúrbio físico grave que o indivíduo sabe ser exacerbado pelo uso de 
álcool; 
g) ingestão de álcool não potável, como combustível e produtos comerciais que contêm álcool. 
Além disso, indivíduos com dependência e abuso de álcool demonstram prejuízo no funcionamento social ou 
ocupacional devido ao uso da substância, dificuldades legais e discussões ou dificuldades com familiares ou amigos 
sobre o consumo excessivo de álcool. 
 
• INTOXICAÇÃO POR ÁLCOOL 
Sinais de intoxicação por álcool: 1. Fala arrastada 2. Tontura 3. Incoordenação 4. Instabilidade na marcha 5. Nistagmo 
6. Prejuízo na atenção ou memória 7. Estupor ou coma 8. Visão dupla. 
Qualquer indivíduo que não demonstre níveis significativos de prejuízo em desempenho motor e mental em 
aproximadamente 150 mg/dL provavelmente apresenta tolerância farmacodinâmica significativa. 
 
• ABSTINÊNCIA 
CONDIÇÕES que podem predispor a sintomas de abstinência ou agravá-los incluem fadiga, desnutrição, doença física e 
depressão. 
Os critérios do DSM-5 para abstinência de álcool requerem: 
a) cessação ou redução do uso pesado e prolongado de álcool; 
b) presença de sintomas físicos ou neuropsiquiátricos específicos. 
O diagnóstico também permite a especificação “com perturbações da percepção”. 
O sinal clássico de abstinência de álcool é tremor (se desenvolve de 6 a 8 horas após a interrupção do consumo), embora 
o espectro de sintomas possa se expandir para incluir sintomas psicóticos e de percepção (p. ex., delírios e alucinações), 
convulsões (em 12 a 24 horas) e os sintomas de delirium tremens (DTs- a qualquer momento durante as primeiras 72 
horas), denominado delirium por álcool no DSM-5. 
Outros sintomas de abstinência incluem irritabilidade geral, sintomas gastrintestinais (p. ex., náusea e vômito) e 
hiperatividade simpática autonômica, incluindo ansiedade, excitação, sudorese, rubor facial, midríase, taquicardia e 
hipertensão leve. 
TRATAMENTO. A principal medicação para o controle dos sintomas de abstinência de álcool são os benzodiazepínicos. 
 
➢ DELIRIUM 
Delirium por abstinência de álcool (DTs) é a forma mais grave da síndrome de abstinência, já que pode resultar em 
morbidade e mortalidade significativas. Pacientes com delirium são um perigo para si mesmos e para outros, podendo 
ser agressivos ou suicidas, ou podem agir em resposta a alucinações ou pensamentos delirantes como se fossem perigos 
genuínos. Sem tratamento, o DTs tem um índice de mortalidade de 20%, geralmente como resultado de uma doença 
médica intercorrente, como pneumonia, doença renal, insuficiência hepática ou insuficiência cardíaca. 
A síndrome normalmente se desenvolve no terceiro dia em pacientes internados. Além dos sintomas de delirium, as 
características de delirium por intoxicação de álcool incluem hiperatividade autonômica, como taquicardia, diaforese, 
febre, ansiedade, insônia e hipertensão; distorções da percepção, mais frequentemente alucinações visuais ou táteis; e 
níveis flutuantes de atividade psicomotora, que vão de hiperexcitabilidade a letargia. 
 
➢ DEMÊNCIA PERSISTENTE INDUZIDA POR ÁLCOOL 
Observam-se reduções globais do funcionamento intelectual, das capacidades cognitivas e da memória, mas 
dificuldades na memória recente são consistentes com o prejuízo cognitivo global, uma observação que ajuda a 
distinguir essa condição do transtorno amnéstico persistente induzido por álcool. Há a tendência de melhora do 
funcionamento cerebral com a abstinência, mas talvez metade de todos os pacientes afetados apresente deficiências 
de longo prazo e até mesmo permanentes na memória e no pensamento. 
 
➢ TRANSTORNO AMNÉSTICO PERSISTENTE INDUZIDO POR ÁLCOOL 
Perturbação na memória de curto prazo causada pelo uso intenso de álcool. 
SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF. A denominação clássica para transtorno amnéstico persistente induzido por 
álcool é composta por encefalopatia de Wernicke (um conjunto de sintomas agudos) e síndrome de Korsakoff (uma 
condição crônica) e é associada à carência de vitamina B1 (tiamina). 
A encefalopatia Wernicke que curda com tríade clássica de sintomas de ataxia, confusão mental e anormalidades de 
movimentação ocular extrínseca. 
A síndrome de Korsakoff pode inicialmente causar grave perda de memória de acontecimentos recentes. Tendem a 
inventar (confabular) coisas, em vez de admitirem que não conseguem se lembrar. 
Para todos os pacientes está indicado o uso de tiamina 300 mg intramuscular (IM) como profilaxia da síndrome de 
Wernicke -Korsakoff. 
 
➢ TRANSTORNO PSICÓTICO INDUZIDO POR ÁLCOOL 
Aproximadamente 3% dos indivíduos alcoolistas experimentam alucinoses auditivas e visuais (zoopsia) ou delírios 
paranoides. As alucinoses auditivas mais comuns são vozes, mas elas costumam ser desestruturadas. As vozes são 
caracteristicamente caluniosas, repreensivas ou ameaçadoras, embora alguns pacientes relatem que elas sejam 
agradáveis e não perturbadoras. Acontece a síndrome de Ekbom, também conhecida como delírio de parasitose, trata-
se de uma forma de psicose, na qual o indivíduo acredita piamente que seu organismo está infestado de parasitas, 
quando, na realidade, não há parasita nenhum. Além da síndrome de Fergoli, no qual o paciente detém um delírio de 
que diferentes pessoas são de fato uma única pessoa que muda de aparência ou está disfarçada. 
➢ OUTROS 
Transtorno do Humor, Transtorno de Ansiedade, Disfunção sexual, Transtorno do sono 
 
• PROGNÓSTICO 
Há vários sinais prognósticos favoráveis: 
O primeiro é a ausência de transtorno da 
personalidade antissocial preexistente ou de um 
diagnóstico de abuso ou dependência de outra 
substância. O segundo são evidências de uma 
estabilidade geral na vida, com emprego, contato 
familiar próximo ininterrupto eausência de 
problemas legais graves. Em terceiro lugar, se o 
paciente não interrompe ou abandona o curso 
integral da reabilitação inicial (talvez de 2 a 4 
semanas), há boas chances de manter abstinência. 
 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/assuntos-especiais/drogas-recreativas-e-entorpecentes/encefalopatia-de-wernicke
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/assuntos-especiais/drogas-recreativas-e-entorpecentes/psicose-de-korsakoff
2) Tratamento do alcoolismo. 
Existem três medidas gerais envolvidas no tratamento do indivíduo alcoolista depois do diagnóstico do transtorno: 
intervenção, desintoxicação e reabilitação. 
INTERVENÇAO: abrir caminho por meio dos sentimentos de negação e ajudar o pcte a reconhecer as consequências 
adversas que podem ocorrer se o transtorno não for tratado. A intervenção é um processo destinado a aumentar a 
motivação para o tratamento e a continuidade da abstinência. 
DESINTOXICAÇÃO: O primeiro passo fundamental na desintoxicação é o exame físico. Na ausência de uma condição 
médica grave ou abuso combinado de outra substância, é pouco provável que haja abstinência de álcool grave. O 
segundo passo é proporcionar descanso, alimentação adequada e vitaminas, especialmente as que contêm tiamina. 
Administrar depressores cerebrais suficientes no primeiro dia para reduzir os sintomas e, então, reduzir a dosagem do 
fármaco até sua interrupção ao longo dos cinco dias seguintes proporciona, à maioria dos pacientes, o máximo de alívio 
com a menor possibilidade de desenvolver abstinência grave. Qualquer depressor – incluindo álcool, barbitúricos ou 
qualquer um dos benzodiazepínicos – pode funcionar, mas a maioria dos profissionais prefere um benzodiazepínico, 
devido a sua relativa segurança. 
• 1ª escolha para Delirium Tremis: Diazepam (40 mg 8/8h) – a dose máxima é quando o tremor para. 
Os benzodiazepínicos são GABAérgicos. Importante para diminuir o efeito tóxico secundário do Glutamato 
(lembrando que o glutamato aumenta em resposta ao aumento do Gaba pelo uso do álcool). 
• Pode-se usar baixa dose de Haloperidol (antipsicótico) para diminuir episódios de agitação psicomotora. 
REABILITAÇÃO: Para a maioria dos pacientes, a reabilitação inclui três componentes principais: (1) esforços contínuos 
para aumentar e manter níveis elevados de motivação para abstinência; (2) ajudar o paciente a se readaptar a um estilo 
de vida sem álcool; e (3) prevenção de recaída. 
 
3) Estudar o tabagismo (prevalência, prejuízos à saúde, morbidades relacionadas e o tratamento da dependência). 
O transtorno por uso de tabaco está entre as dependências de substâncias mais prevalentes, mortais e caras. O tabaco 
não causa problemas comportamentais, portanto, poucos indivíduos dependentes de tabaco buscam ou são 
encaminhados para tratamento psiquiátrico. O tabaco é uma droga legal, e a maioria das pessoas que interrompe seu 
consumo o faz sem tratamento. 
• EPIDEMIOLOGIA 
A OMS estima que haja 1 bilhão de fumantes em todo o mundo e que eles fumem 6 trilhões de cigarros por ano. A OMS 
também estima que o tabaco mate mais de 3 milhões de pessoas a cada ano. No Brasil, a prevalência de fumantes é 
maior entre os homens, tanto em 2006 (27%) como em 2012 (21%), enquanto, entre as mulheres, 15% se declaravam 
fumantes em 2006 e 13% em 2012. 
A maneira mais comum de consumo do tabaco é fumando cigarros e, então, em ordem decrescente, charutos, rapé, 
fumo de mascar e cachimbos. 
Em termos de diagnóstico de transtorno por uso de tabaco em si, aproximadamente 20% da população desenvolve 
dependência em algum momento, fazendo dele um dos transtornos psiquiátricos de maior prevalência. Cerca de 85% 
dos fumantes diários atuais são dependentes de tabaco. A abstinência ocorre em cerca de 50% dos fumantes que 
tentam abandonar o hábito. 
➢ FATORES DE RISCO 
Os fatores mais relevantes associados ao início do tabagismo em crianças e adolescentes são o tabagismo e a 
dependência de nicotina dos pais. Outros fatores incluem níveis baixos de monitoramento dos pais, fácil acesso a 
cigarros, percepção de que os pares fumam e exposição à promoção do tabaco. 
➢ ESCOLARIDADE 
O nível de escolaridade está correlacionado ao uso de tabaco. Entre adultos que não completaram o ensino médio, 37% 
fumavam cigarros, em comparação a apenas 17% dos com curso superior completo. 
➢ TRASNTORNOS PSIQUIÁTRICOS 
Cerca de 50% de todos os pacientes psiquiátricos ambulatoriais, 70% dos pacientes ambulatoriais com transtorno 
bipolar tipo I, quase 90% dos pacientes ambulatoriais com esquizofrenia e 70% dos pacientes com transtorno por uso 
de substâncias fumam. 
➢ MORTE 
As causas da morte incluem bronquite crônica e enfisema (51 mil mortes), câncer broncogênico (106 mil mortes), 35% 
dos infartos miocárdicos fatais (115 mil mortes), doença cerebrovascular, doença cardiovascular e quase todos os casos 
de doença pulmonar obstrutiva crônica e câncer de pulmão. 
• NEUROFARMACOLOGIA 
O componente psicoativo do tabaco é a nicotina, que afeta o SNC ao agir como agonista no subtipo nicotínico de 
receptores acetilcolinérgicos. Aproximadamente 25% da nicotina inalada durante o fumo alcança o fluxo sanguíneo, por 
meio do qual atinge o cérebro em 15 segundos. 
A meia-vida da nicotina é de cerca de 2 horas. Acredita-se que ela produza reforço positivo e propriedades aditivas ao 
ativar a via dopaminérgica que se projeta desde a área tegmentar ventral até o córtex cerebral e o sistema límbico. Além 
de ativar esse sistema dopaminérgico de recompensa, a nicotina causa aumento nas concentrações de norepinefrina e 
epinefrina circulantes e na liberação de vasopressina, β-endorfina, hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e cortisol. 
 
• DIAGNÓSTICO 
➢ TRANSTORNO POR USO 
Caracterizado por fissura, uso persistente e recorrente, tolerância e abstinência se o uso for interrompido. O 
desenvolvimento de dependência de tabaco é rápido, provavelmente porque a nicotina ativa o sistema dopaminérgico 
da área tegmentar ventral, o mesmo sistema afetado por cocaína e anfetamina. 
O DSM-5 não tem critérios diagnósticos para intoxicação por tabaco! 
 
➢ ABSTINÊNCIA POR USO 
Os sintomas de abstinência podem se desenvolver em 2 horas após o consumo do último cigarro; eles geralmente 
atingem o auge nas primeiras 24 a 48 horas e podem durar semanas ou meses. Os sintomas comuns incluem uma 
intensa fissura por tabaco, tensão, irritabilidade, dificuldade de concentração, sonolência e insônia paradoxal, redução 
da frequência cardíaca e da pressão arterial, aumento do apetite e ganho de peso, redução do desempenho motor e 
aumento da tensão muscular. Uma leve síndrome de abstinência tabaco pode surgir quando o fumante passa a 
consumir cigarros com baixo teor de nicotina. 
 
• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Os EFEITOS ESTIMULADORES de nicotina produzem melhora na atenção, no aprendizado, no tempo de reação e na 
capacidade de resolver problemas. Usuários de tabaco também relatam que fumar cigarros eleva o humor, reduz a 
tensão e abranda sentimentos depressivos. Em contrapartida a seus efeitos estimulantes sobre o SNC, a nicotina atua 
como relaxante musculoesquelético. 
EFEITOS ADVERSOS: A nicotina é um alcaloide altamente tóxico. Doses de 60 mg em um adulto são fatais secundárias a 
paralisia respiratória; doses de 0,5 mg são transmitidas pelo fumo de um cigarro normal. Em baixas doses, os sinais e 
sintomas de toxicidade de nicotina incluem náusea, vômito, salivação, palidez (causada por vasoconstrição periférica), 
fraqueza, dor abdominal (causada por aumento da peristalse), diarreia, tontura, cefaleia, aumento da pressão arterial, 
taquicardia, tremor e suor frio. A toxicidade também está associada com incapacidade de concentração, confusão e 
perturbações sensoriais. A nicotina também está associada a redução da quantidade de sono REM do usuário. O uso de 
tabaco durante a gravidez foi associado a aumento da incidência de bebês de baixo peso e aumentoda incidência de 
recém-nascidos com hipertensão pulmonar persistente. 
 
• TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
TERAPIAS DE REPOSIÇÃO DE NICOTINA. Todas as terapias de reposição de nicotina duplicam os índices de cessação, 
supostamente porque reduzem a abstinência de nicotina. Terapias de reposição usam um período curto de 
manutenção, de 6 a 12 semanas, frequentemente seguido por um período de redução gradativa de mais 6 a 12 
semanas. Encontra-se: goma de mascar, pastilha, adesivo, spray, inalador (todos de nicotina). 
MEDICAMENTOS NÃO NICOTÍNICOS. Bupropiona (antidepressivo) – 150 mg/dia – 3 dias + 150 mg 2x/ dia – 6 a 12 sem. 
Alguns pacientes se beneficiam de terapia com Benzodiazepínicos (10 a 30 mg por dia) para as primeiras 2 a 3 semanas 
de abstinência. Nortriptilina (tricíclico) O tratamento é iniciado 2 a 4 semanas antes da suspensão do fumo, com doses 
progressivas, partindo de 25 mg por dia, até alcançar 75 mg. 
 
4) Psicopatologia (apresentação, atenção, orientação, consciência, sensopercepção, pensamentos, psicomotricidade, 
volição e características da personalidade). 
• APRESENTAÇÃO (APARÊNCIA E ATITUDE) 
A APARÊNCIA se baseia basicamente aos cuidados higiênicos e estéticos relativos ao corpo (incluindo cabelos, barba, 
unhas, dentes), roupas, maquiagem e adereços (brincos, colares, pulseiras etc.). Em geral, a aparência é o primeiro 
elemento no pcte, e o seu exame oferece indicações sobre o estado de diversas funções mentais. 
HIGIENE: Cuidada/Descuidada 
APARÊNCIA: Adequada/Bizarra (extravagante ou excêntrica) /Exibicionista 
➢ APARÊNCIA NAS PRINCIPAIS ALTERAÇÕES PSIQUIÁTRICAS 
DEPRESSÃO. O desinteresse ou a falta de energia pode inviabilizar os cuidados pessoais. Alguns deprimidos preferem 
vestir-se com roupas escuras. 
MANIA. A aparência de mulheres maníacas costuma ser bizarra (roupas muito coloridas e chamativas, excesso de 
maquiagem; exibicionista (roupas muito curtas e decotadas) ou desleixada. 
ESQUIZOFRENIA E DEMÊNCIA: Descuidada. 
 
A ATITUDE engloba fala, gestos, mímica e movimentos corporais. 
➢ TIPOS DE ATITUDE 
 
➢ ATITUDE NOS TRANSTORNOS MENTAIS 
MANIA: atitude expansiva, desinibida, jocosa; ou então irônica, arrogante, hostil. 
DEPRESSÃO. atitude lamuriosa. Todavia, o desinteresse pode levar a uma atitude de indiferença. 
RETARDOMENTAL: comportamento pueril. 
EPILEPSIA: comportamento gliscroide. 
 
• ATENÇÃO 
Atenção é o processo pelo qual a consciência é direcionada para determinado estímulo (de origem externa ou interna), 
que pode ser uma imagem perceptiva ou representativa, um afeto ou um pensamento. O que é selecionado pela 
atividade da atenção adquire maior clareza e nitidez. 
A ciência cognitiva define quatro funções principais da atenção: a atenção seletiva, a vigilância e detecção de sinal, a 
sondagem e a atenção dividida. 
a) ATENÇÃO SELETIVA: capacidade de prestar atenção em alguns estímulos e ignorar os demais. 
b) VIGILÂNCIA E DETECÇÃO DE SINAL: espera passiva de um estímulo que pode surgir a qualquer momento. 
c) SONDAGEM: procura ativa por um estímulo em particular. 
d) ATENÇÃO DIVIDIDA: distribuição de nossos recursos de atenção entre duas ou mais tarefas que realizamos ao 
mesmo tempo. 
➢ TENACIDADE X VIGILÂNCIA 
A tenacidade é uma capacidade de concentração. A vigilância se trata da mobilidade da atenção. 
➢ ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS E QUALITATIVAS 
HIPOPROSEXIA: diminuição global da atenção. 
APROSEXIA: abolição da atenção. 
RIGIDEZ DA ATENÇÃO: hipertenacidade e hipovigilância 
LABILIDADE: hipotenacidade e hipervigilância 
➢ EXAME DA ATENÇÃO 
Observação da mímica e do comportamento (olhar perdido, necessidade de estímulos); Entrevista psiquiátrica (demora 
para responder). 
➢ TRANSTORNOS MENTAIS 
MANIA: hipermobilidade com hipotenacidade da atenção. 
DEPRESSÃO: hipoprosexia ou rigidez da atenção. 
RETARDO MENTAL: hiprosexia ou labilidade da atenção. 
 
• ORIENTAÇÃO 
Orientação é a capacidade de se situar em relação a si mesmo e ao ambiente. 
A orientação divide-se em autopsíquica e alopsíquica, classificação esta proposta por Wernicke. A ORIENTAÇÃO 
AUTOPSÍQUICA refere-se à própria pessoa, e consiste num dos elementos da consciência do eu. A ORIENTAÇÃO 
ALOPSÍQUICA refere-se ao mundo externo e pode ser subdividida em: orientação temporal, orientação espacial, 
orientação quanto às outras pessoas e orientação situacional. 
➢ ALTERAÇÕES 
CONFUSIONAL: rebaixamento do nível de consciência. Ex: delirium 
AMNÉSTICA: prejuízo da memória. 
APÁTICA: prejuízo do afeto e da conação. 
DELIRANTE: síndrome de Capgras 
POR DÉFICIT: retardo mental. 
POR ESTREITAMENTO DA CONSCIÊNCIA: Intoxicações 
 
• CONSCIÊNCIA 
É o conhecimento (o dar-se conta) que o 
indivíduo tem de suas vivências internas, de seu 
corpo e do mundo interno. 
ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS: Coma ou 
Rebaixamento do nível de consciência. Pode ser 
simples (sem sintomas psicóticos) ou oniróide 
(com sintomas psicóticos). 
ALTERAÇÕES QUALITATIVAS: Estreitamento (epilepsia, intoxicação alcoólica, transtornos dissociativos, hipnose etc.) 
➢ VIGILÂNCIA 
Definido como “uma capacidade fisiológica (do sistema nervoso) que serve de suporte a uma atividade adaptativa, 
qualquer que seja a modalidade desta”. Refere-se a um estado de consciência, no sentido neurofisiológico. Aqui, estar 
consciente significa que o indivíduo está vígil, desperto, alerta, com o sensório claro. 
➢ LUCIDEZ 
Constitui um estado de consciência clara, ou de vigilância plena. Em oposição à lucidez estão o sono e o coma. Entre 
esses extremos, há diversos níveis de clareza da consciência, o que representa a dimensão vertical da consciência. 
➢ CAMPO DA CONSCIÊNCIA OU AMPLITUDE 
O campo (ou amplitude) da consciência refere-se à quantidade de conteúdos que a consciência abarca em determinado 
momento, e representa a dimensão horizontal da consciência. 
➢ REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
Refere-se a um nível de consciência entre a lucidez e o coma. Constitui uma perda da clareza da consciência: a 
percepção do mundo externo torna-se vaga e imprecisa (aumenta o limiar para a captação de estímulos externos), 
havendo ainda uma dificuldade para a introspecção, para a apreensão do próprio eu. 
➢ COMA 
O quadro caracteriza-se por abolição da consciência. Nesse estado, o indivíduo não pode ser despertado nem por 
estímulos dolorosos muito intensos. Ocorre perda total da motricidade voluntária e da sensibilidade. Embora a vida 
somática prossiga, não há sinal de atividade psíquica. 
 
 
➢ EXAME DA CONSCIÊNCIA 
Expressão fisionômica (ex. expressão de sono ou fadiga); Alienação do mundo externo (desinteresse, dificuldade de 
apreensão) e Outras funções (atenção, à orientação, à sensopercepção, à memória e à capacidade de reflexão). 
➢ ALTERAÇÕES PSIQUIÁTRICAS 
DELIRIUM: quadro agudo que se caracteriza por um prejuízo cognitivo global, com rebaixamento do nível de 
consciência. 
ALCOOLISMO: delirium tremis. 
NARCOLEPSIA: ataques irresistíveis de sono, associados a alucinações hipnagógicas, cataplexia e paralisia do sono. 
 
• SENSOPERCEPÇÃO 
A sensopercepção constitui a primeira etapa da cognição, ou seja, do conhecimento do mundo externo. Este se refere 
aos objetos reais, isto é, àqueles que estão fora de nossa consciência. 
A SENSAÇÃO é um fenômeno passivo, físico, periférico e objetivo, que resulta das alterações produzidas por estímulos 
externos sobre os órgãos sensoriais. 
A PERCEPÇÃO é um fenômeno ativo, psíquico, central e subjetivo. É um fenômeno consciente, que resulta da integração 
das impressões sensoriais parciais e da associação destas às representações. 
➢ CLASSIFICAÇÃO DAS QUALIDADES SENSORIAIS 
EXTEROCEPTIVAS: visuais, auditivas, gustativas, olfativas, cutâneas (táteis, térmicas, dolorosas) 
INTEROCEPTIVAS (ou cenestésicas): bem-estar, mal-estar, fome, sede, sensibilidade visceral 
PROPRIOCEPTIVAS: cinestésicas (movimentos corporais), posição segmentar do corpo, equilíbrio, barestesia(sensibilidade à pressão), palestesia (sensibilidade para vibrações). 
➢ ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS 
AGNOSIA: distúrbio do reconhecimento de estímulos visuais, auditivos ou táteis, na ausência de déficits sensoriais. As 
sensações continuam a ocorrer normalmente, porém não são associadas às representações e, assim, não se tornam 
significativas (ex. numa agnosia visual, o indivíduo sabe a cor e a forma, mas não consegue associar a um objeto). Esse 
distúrbio está relacionado a lesões em áreas associativas corticais. 
HIPERESTESIA: consiste num aumento global da intensidade perceptiva: as impressões sensoriais tornam-se mais 
intensas, mais vívidas ou mais nítidas. Na modalidade visual, as cores ficam mais brilhantes. Ou, hipersensibilidade a 
estímulos sensoriais comuns, que, patologicamente, se tornam desagradáveis. Pode acontecer na ressaca pós-
intoxicação alcoólica. 
HIPOESTESIA: consiste numa diminuição global da intensidade perceptiva. O mundo parece mais escuro e sem brilho, a 
comida é insossa, os sons são abafados etc. 
ANESTESIA: consiste numa abolição da sensibilidade. Pode acontecer na intoxicação alcoólica. 
ALUCINAÇÃO NEGATIVA: é definida como uma aparente ausência de registro sensorial de determinado objeto presente 
no campo sensorial do paciente; como, por exemplo, não ver uma pessoa que está diante de seus olhos. 
MACROPSIA: os objetos parecem ao paciente aumentados de tamanho. 
MICROPSIA: os objetos parecem menores do que realmente são. 
DISMEGALOPSIA: os objetos parecem deformados, algumas partes estão aumentadas ou diminuídas. 
➢ ALTERAÇÕES QUALITATIVAS 
ILUSÃO: Trata-se de uma percepção falseada, 
deformada, de um objeto real e presente. No lugar 
deste, um outro objeto é percebido. A deturpação da 
imagem perceptiva se dá em função da mescla desta 
com uma imagem representativa. 
a) DESATENÇÃO: elementos representativos são 
introduzidos para completar ou corrigir estímulos externos escassos ou incorretos, respectivamente. É o que 
ocorre quando, sem nos darmos conta, completamos uma frase ouvida apenas de forma fragmentária. Quando 
se presta mais atenção, num segundo momento, a ilusão desaparece. 
b) CATATÍMICA: a deformação do objeto tem origem em um afeto intenso, relacionado a desejo ou a temor. Um 
exemplo seria o de um indivíduo apaixonado falsamente reconhecer a pessoa amada nos diversos estranhos 
com os quais cruza rapidamente andando pela rua. Também desaparece com a atenção. 
c) ONÍRICA: está relacionada a um quadro de rebaixamento do nível de consciência. No delirium, as ilusões são 
predominantemente visuais e se associam, com frequência, a fenômenos alucinatórios. Por exemplo, ver uma 
cobra no pescoço do médico, sendo que se trata de um estetoscópio. 
PAREIDOLIA: consiste numa imagem (fantástica e extrojetada) criada intencionalmente a partir de percepções reais de 
elementos sensoriais incompletos ou imprecisos. Por exemplo: ver figuras humanas, cenas, animais, objetos etc., em 
nuvens, em manchas 
ALUCINAÇÃO: é classicamente definida como “percepção sem objeto”, ou como uma percepção na ausência dos 
estímulos externos correspondentes. As alucinações não se originam de transformações de percepções reais, o que as 
distinguem das ilusões. E não desaparecem com a atenção. 
a) ALUCINAÇÃO VERDADEIRA: apresenta todas as características de uma imagem perceptiva real, incluindo a 
corporeidade e a localização no espaço objetivo externo. Possuem uma irresistível força de convencimento, ou 
seja, são aceitas pelo juízo de realidade, por mais que pareçam para o próprio paciente estranhas ou especiais. 
b) PSEUDOALUCINAÇÕES: Diferenciam-se das alucinações verdadeiras pela ausência de corporeidade e 
localização no espaço subjetivo interno. Quanto aos demais aspectos (nitidez/imprecisão, presença ou ausência 
de frescor sensorial, constância/instabilidade e possibilidade ou impossibilidade de influenciamento pela 
vontade), podem se parecer tanto com a imagem perceptiva quanto com a imagem representativa. Assim como 
nas alucinações verdadeiras, há plena convicção quanto à realidade do fenômeno. 
c) ALUCINOSE: Assim como nas alucinações verdadeiras, nas alucinoses o objeto percebido é localizado no espaço 
objetivo externo. E diferenciam-se das alucinações verdadeiras por serem adequada e imediatamente criticadas 
pelo indivíduo, que reconhece o fenômeno como algo patológico. As alucinoses ocorrem sob lucidez de 
consciência. 
SINESTESIA: um estímulo sensorial em uma modalidade é percebido como uma sensação em outra modalidade. Por 
exemplo: ver sons, ouvir cores etc. Isso ocorre na intoxicação por alucinógenos. 
➢ TRANSTORNOS MENTAIS 
DELIRIUM. No delirium predominam as ilusões e alucinações visuais, sendo difícil, na prática, diferenciar umas das 
outras. 
ALUCINOSE ALCOÓLICA. Na alucinose alcoólica, predominam as alucinações auditivas, que possuem as características 
de uma alucinação verdadeira, e não de alucinose. 
 
• PENSAMENTOS SEM DELÍRIOS 
O pensar está relacionado à antecipação de acontecimentos, à 
construção de modelos da realidade e simulação do seu 
funcionamento. Os atributos intelectivos fundamentais que 
sustentam o pensamento são: a compreensão intelectual 
(apercepção), a ideação, a imaginação e a associação de 
representações e ideias. 
As atividades fundamentais do pensamento são: a elaboração de 
conceitos, a formação de juízos e o raciocínio. 
a)Um conceito identifica os atributos ou qualidades mais gerais 
e essenciais de um objeto ou fenômeno. Ex: céu e azul. 
b) O juízo estabelece uma relação entre dois ou mais conceitos. Ex: o céu é azul. 
c) Raciocínio representa uma operação mental que relaciona juízos, levando à formação de novos juízos (ou 
conclusões). 
➢ ASPECTOS DO PENSAMENTO 
CURSO: refere-se à velocidade e ritmo do pensamento, à quantidade de ideias ao longo do tempo. 
FORMA: está relacionada à estrutura do pensamento, à relação entre as ideias. 
CONTEÚDO: diz respeito à temática do pensamento, às qualidades ou características das ideias 
 
➢ TRANSTORNOS MENTAIS 
MANIA: Na mania, tipicamente o pensamento é acelerado, com fuga de ideias. Se a aceleração for muito intensa, pode 
haver desagregação. 
DEPRESSÃO. Na depressão, o pensamento está em geral alentecido. 
 
• PENSAMENTOS COM DELÍRIOS 
Ideias delirantes (ou delírios) são juízos patologicamente falsos, que possuem as seguintes características externas: 
acompanham-se de uma convicção extraordinária, não são susceptíveis à influência e possuem um conteúdo impossível. 
Todo delírio é de certa forma autorreferente, no sentido de que o seu conteúdo está direta ou indiretamente 
relacionado ao enfermo. O delírio se transforma no eixo em torno do qual passa a girar a vida do indivíduo. 
O DELÍRIO PRIMÁRIO é a ideia delirante autêntica. Ele é autóctone, isto é, não deriva de nenhuma outra manifestação 
psíquica patológica. O DELÍRIO SECUNDÁRIO também é chamado ideia deliroide. Ele se origina de forma compreensível 
psicologicamente de outras manifestações psíquicas patológicas, tais como alterações do humor, da sensopercepção e 
da consciência. 
 
• PSICOMOTRICIDADE 
As ações psicomotoras possuem um conteúdo psicológico, são uma expressão do psiquismo. São voluntárias, isto é, 
conscientes quanto à motivação e finalidade. Representam a quarta etapa do processo volitivo: a execução. 
➢ ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS 
APRAXIA: consiste na dificuldade ou impossibilidade de realizar atos motores intencionais, voluntários, na ausência de 
paresia ou paralisia, de déficit sensorial e de incoordenação motora. A apraxia representa a perda do movimento 
aprendido. 
HIPOCINESIA: (ou inibição psicomotora) caracteriza-se pela diminuição acentuada e generalizada dos movimentos 
voluntários. 
ACINESIA (ou estupor) há abolição dos movimentos voluntários. 
HIPERCINESIA (ou exaltação psicomotora) caracteriza-se por um aumento patológico da atividade motora voluntária. 
(subdivide em inquietação,agitação e furor). 
 
• VOLIÇÃO 
Processo volitivo (intenção, análise, decisão e execução). 
HIPOBULIA OU ABULIA – diminuição e abolição da vontade; HIPERBULIA; ENFRAQUECIMENTO DOS IMPULSOS – 
anorexia, insônia, perda da libido; INTENSIFICAÇÃO – bulimia, potomania, hipersonia, satiríase e ninfomania. 
 
• CARACTERÍSTICAS DA PERSONALIDADE