TRANSTORNOS RELACIONADOS AO ÁLCOOL

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Distúrbios Psiquiátricos e Comportamentais 
Maysa Araújo Gomes Ferraz MED 14 FPS 
 
CASO 7 - TRANSTORNOS RELACIONADOS AO ÁLCOOL 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Segundo o Ministério da Saúde, 17,9% dos adultos no Brasil fazem 
uso abusivo de bebida alcoólica (4 ou mais doses entre as mulheres 
e 5 ou mais doses entre os homens, em uma mesma ocasião, nos 
últimos 30 dias). Mesmo com percentual menor, as mulheres 
apresentaram maior crescimento em relação aos homens, de 2006 
a 2018. Isso se explica porque hoje elas estão mais presentes no 
mercado de trabalho e com vida social mais ativa. 
O uso abusivo entre os homens é mais frequente na faixa etária de 
25 a 34 anos (34,2%) e entre as mulheres nas idades de 18 a 24 
anos (18%). O percentual de consumo abusivo tende a diminuir com 
o avanço da idade, em ambos os sexos. 
1,45% do total de óbitos ocorridos entre os anos de 2000 a 2017 
estão totalmente atribuídos à ingestão abusiva de bebidas, como 
doença hepática alcoólica. Os homens morrem aproximadamente 9 
vezes mais do que as mulheres por causas totalmente atribuídas ao 
álcool. Os óbitos excluem acidentes e violências e outras causas 
parcialmente atribuídas. 
De acordo com a OMS, em todo o mundo, mais de 3 milhões de 
pessoas morrem por ano pelo uso nocivo de bebidas alcoólicas. 5% 
das doenças mundiais são causadas pelo álcool. Não existe volume 
seguro de álcool a ser consumido, porque ele é tóxico para o 
organismo humano e pode provocar uma série de DCNTs, além de 
episódios de violência física contra si ou contra outras pessoas. 
28% das mortes atribuíveis ao álcool são resultado de lesões, como 
acidentes de trânsito, autolesão e violência interpessoal; 21% se 
devem a distúrbios digestivos; 19% a doenças cardiovasculares e o 
restante por doenças infecciosas, câncer, transtornos mentais e 
outras condições de saúde. Apesar de algumas tendências globais 
positivas na prevalência de episódios de uso nocivo do álcool e no 
número de mortes relacionadas a ele desde 2010, a carga geral de 
doenças e lesões ainda é inaceitavelmente alta, particularmente nas 
regiões Europeia e das Américas. 
 
COMORBIDADE 
Os diagnósticos psiquiátricos mais comumente associados aos 
transtornos relacionados ao álcool são transtornos relacionados a 
outra substância, transtorno da personalidade antissocial, 
transtornos do humor e transtornos de ansiedade. Embora os dados 
sejam controversos, a maioria sugere que indivíduos com 
transtornos relacionados ao álcool apresentam índice de suicídio 
acentuadamente mais elevado do que a população em geral. 
 
ETIOLOGIA 
O início da ingestão provavelmente depende de fatores sociais, 
religiosos e psicológicos, embora características genéticas também 
possam estar presentes. Provavelmente várias influências genéticas 
se combinam para explicar cerca de 60% do risco para alcoolismo, 
sendo que o ambiente é responsável pela proporção restante. 
 
Teorias psicológicas: ​Se baseiam, em parte, na observação, entre 
não alcoolistas, de que a ingestão de baixas doses de álcool em um 
contexto social tenso ou após um dia difícil pode ser associada a 
sensação intensificada de bem-estar e facilidade de interações. No 
entanto, em doses elevadas, especialmente quando os níveis de 
álcool no sangue caem, a maioria das medições de tensão muscular 
e sentimentos psicológicos de nervosismo e tensão aumentam. 
Portanto, os efeitos relaxantes podem ter impacto maior em 
usuários de leve a moderados, ou contribuir para o alívio dos 
sintomas de abstinência, mas desempenham um papel menor na 
causa do alcoolismo. 
 
Teorias psicodinâmicas: ​Talvez os efeitos de desinibição ou 
redução de ansiedade com o consumo de baixas doses de álcool 
estejam relacionados à hipótese de que alguns indivíduos podem 
usar essa droga para ajudá-los a lidar com um superego severo e 
autopunitivo e a reduzir níveis inconscientes de estresse. 
Além disso, a teoria psicanalítica clássica postula que ao menos 
alguns alcoolistas podem ter ficado fixados no estágio oral de e 
usam o álcool para aliviar suas frustrações ao consumi-lo. 
 
Teorias comportamentais: ​Expectativas quanto aos efeitos de 
recompensa do consumo de álcool, atitudes cognitivas voltadas 
para a responsabilidade pelo próprio comportamento e reforços 
subsequentes após a ingestão de álcool contribuem para a decisão 
de beber novamente após a primeira experiência com álcool e 
continuar seu consumo apesar dos problemas que a experiência 
origina. Essas questões são relevantes para a tentativa de modificar 
comportamentos de consumo de álcool na população em geral e 
contribuem para alguns aspectos importantes da reabilitação. 
 
Teorias socioculturais: Baseadas em extrapolações de grupos 
sociais. Teóricos postulam que grupos étnicos, como judeus, que 
introduzem os filhos a níveis comedidos de consumo de álcool em 
atmosfera familiar e se abstêm de embriaguez apresentam baixos 
índices de alcoolismo. Alguns outros grupos, como irlandeses ou 
algumas tribos de índios norte-americanos com índices elevados de 
abstinência, mas com tradição de consumir álcool até a embriaguez, 
apresentem índices elevados de alcoolismo. Embora sejam de difícil 
estudo, é provável que atitudes culturais com relação ao consumo 
de álcool, embriaguez e responsabilidade pessoal por suas 
consequências sejam fatores importantes. 
 
História infantil: ​Pesquisadores identificaram vários fatores na 
história infantil de indivíduos que mais tarde desenvolveram 
transtornos relacionados ao álcool e em crianças com risco elevado 
de desenvolver um transtorno relacionado ao álcool porque um ou 
ambos os pais eram afetados. Essas crianças exibiam, em média, 
uma variedade de déficits em testes neurocognitivos, baixa 
amplitude da onda P300 em teste de potencial evocado e diversas 
anormalidades em registros de eletroencefalograma. 
Estudos com descendentes com alto risco na faixa dos 20 anos 
também demonstraram um efeito geralmente direto do álcool em 
comparação ao que foi observado em indivíduos cujos pais não 
foram diagnosticados com um transtorno relacionado ao álcool. Tais 
achados sugerem que, do ponto de vista biológico, uma função 
cerebral hereditária pode predispor um indivíduo a um transtorno 
relacionado ao álcool. Uma história infantil de TDAH, transtorno da 
conduta, ou ambos, aumenta o risco da criança desenvolver um 
transtorno relacionado ao álcool na idade adulta. 
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Maysa Araújo Gomes Ferraz MED 14 FPS 
 
Transtornos da personalidade, particularmente transtorno da 
personalidade antissocial, também predispõem o indivíduo a um 
transtorno relacionado ao álcool. 
 
Teorias genéticas: ​Um risco 3 a 4 vezes maior para problemas 
graves com álcool é observado em parentes próximos de indivíduos 
alcoolistas. O índice de problemas com álcool aumenta com a 
quantidade de parentes alcoolistas, com a severidade da doença e 
com a proximidade da relação genética ao indivíduo estudado. 
A taxa de semelhança, ou concordância, para diversos problemas 
relacionados ao álcool é significativamente mais elevada em 
gêmeos idênticos de alcoolistas do que em gêmeos fraternos na 
maioria das investigações. Todosos estudos de adoção revelaram 
um risco significativamente maior de alcoolismo na descendência de 
pais alcoolistas, mesmo quando os filhos foram separados dos pais 
biológicos logo após o nascimento e criados sem conhecimento dos 
problemas da família biológica. Por fim, estudos com animais 
sustentam a importância de uma variedade de genes ainda a ser 
identificada na livre escolha do uso de álcool, níveis subsequentes 
de intoxicação e outras consequências. 
 
EFEITOS DO ÁLCOOL 
Álcool etílico, também denominado etanol (CH3–CH2–OH), é a 
forma comum do álcool; às vezes referido como álcool potável, o 
álcool etílico é utilizado para ingestão. Considera-se uma única 
dose a quantidade de 12 g de etanol, o conteúdo de 355 mL de 
cerveja, 118 mL de vinho não fortificado, ou 30 a 45 mL de destilado 
com 40% de etanol (uísque/gim). De acordo com a OMS, pessoas 
saudáveis podem consumir, no máximo, 30 g de álcool por dia. 
 
 
 
Absorção 
Aproximadamente 10% do álcool consumido é absorvido a partir do 
estômago e o restante a partir do intestino delgado. O auge da 
concentração de álcool no sangue é atingido após 30 a 90 minutos 
e normalmente entre 45 e 60 minutos, dependendo se o álcool foi 
ingerido com o estômago vazio (o que intensifica a absorção). 
O tempo até o pico de concentração sanguínea também depende 
do tempo que levou para o álcool ser consumido; a ingestão rápida 
reduz o tempo até o pico, e a ingestão lenta aumenta. A absorção é 
mais rápida com bebidas que contêm de 15 a 30% de álcool. 
O corpo dispõe de mecanismos de proteção contra grandes 
quantidades de álcool. Se a concentração de álcool no estômago se 
eleva demais, o corpo secreta muco e a válvula pilórica se fecha. 
Isso reduz a absorção e impede que o álcool passe para o intestino 
delgado, onde não há obstáculos significativos para a absorção. 
Assim, uma grande quantidade de álcool pode permanecer sem 
absorção no estômago por horas. O piloroespasmo costuma 
resultar em náusea e vômito. 
Assim que o álcool é absorvido na circulação, ele é distribuído para 
todos os tecidos do corpo. Como ele se dissolve uniformemente na 
água corporal, tecidos contendo uma grande proporção de água 
recebem concentração elevada de álcool. Os efeitos intoxicantes 
são maiores quando a concentração de álcool no sangue aumenta 
do que quando se reduz (efeitos Mellanby). Por isso, a taxa de 
absorção influencia diretamente a resposta de intoxicação. 
 
Metabolismo 
Aproximadamente 90% do álcool absorvido é metabolizado por 
meio de oxidação no fígado; os 10% restantes são excretados 
inalterados pelos rins e pulmões. A taxa de oxidação pelo fígado é 
constante e independe das exigências de energia do corpo. 
O corpo pode metabolizar cerca de 15 mg/dL por hora, com uma 
variação de 10 a 34 mg/dL por hora. Ou seja, uma pessoa comum 
oxida 22 mL de 40% de álcool por hora. Em indivíduos com história 
de consumo excessivo de álcool, a suprarregulação das enzimas 
necessárias resulta em rápido metabolismo da substância. 
O álcool é metabolizado por duas enzimas: álcool desidrogenase 
(ADH) e aldeído desidrogenase. 
- A ​ADH ​catalisa a conversão de álcool em acetaldeído, que 
é um composto tóxico; a aldeído desidrogenase catalisa a 
conversão de acetaldeído em ácido acético. 
- A ​aldeído desidrogenase é inibida por dissulfiram, 
frequentemente utilizado no tratamento de transtornos 
relacionados ao álcool. 
Alguns estudos demonstraram que mulheres apresentam 
concentração sanguínea de ADH menor do que homens, o que 
pode explicar a tendência de uma mulher ficar mais intoxicada que 
um homem após ingerir a mesma quantidade de álcool. 
 
Efeitos sobre a bioquímica do cérebro 
Em contraste com a maioria das outras substâncias de abuso com 
alvos receptores – como o receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) de 
fenciclidina (PCP) –, não foi identificado nenhum alvo molecular 
como mediador para os efeitos do álcool. 
Dados apoiam a hipótese de que o álcool produz seus efeitos ao se 
intercalar nas membranas e, desse modo, aumentar a fluidez das 
membranas com o uso de curto prazo. Com o uso prolongado, no 
entanto, as membranas se tornam rígidas ou endurecidas. 
A fluidez das membranas é essencial para o funcionamento normal 
dos receptores, dos canais iônicos e de outras proteínas funcionais 
ligadas a membranas. Especificamente, estudos revelaram que 
atividades nos canais iônicos associadas aos receptores de 
acetilcolina nicotínica, serotonina 5-hidroxitriptamina3 (5-HT3) e 
GABA tipo A (GABAA) são intensificadas pelo álcool, enquanto 
atividades dos canais iônicos associadas aos receptores de 
glutamato e canais de cálcio disparados por voltagem são inibidas. 
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Efeitos comportamentais 
Como resultado final das atividades moleculares, o álcool funciona 
como depressor, assim como os barbitúricos e benzodiazepínicos, 
com os quais o álcool apresenta, parcialmente, tolerância cruzada e 
dependência cruzada. Em um nível de 0,05% de álcool no sangue, 
pensamento, discernimento e inibição são relaxados e às vezes 
perturbados. Numa concentração de 0,1%, atos motores voluntários 
normalmente se tornam perceptivelmente desajeitados. Em 0,2%, a 
depressão da função de toda a área motora do cérebro pode ser 
medida, e as partes do cérebro que controlam o comportamento 
emocional também são afetadas. Em 0,3%, o indivíduo fica confuso 
ou entra em estupor; em 0,4 a 0,5%, entra em coma. 
Em níveis mais elevados, os centros primitivos do cérebro que 
controlam a respiração e a frequência cardíaca são afetados, e 
ocorre morte secundária a depressão respiratória direta ou a 
aspiração de vômito. Indivíduos com histórias antigas de abuso de 
álcool, no entanto, podem tolerar concentrações muito mais 
elevadas do que pessoas com baixo consumo de álcool; sua 
tolerância à substância pode causar a impressão errônea de que 
estão menos intoxicados do que de fato estão. 
 
Efeitos no sono 
Embora o álcool consumido à noite normalmente aumente a 
facilidade em adormecer (redução da latência do sono), também 
tem efeitos adversos sobre a arquitetura do sono. 
Especificamente, o uso de álcool está associado a diminuição do 
sono do movimento rápido dos olhos (sono REM ou sono com 
sonhos) e do sono profundo (estágio 4) e maior fragmentação do 
sono, com episódios mais frequentes e mais longos de vigília. 
Portanto, a noção de que ingerir álcool ajuda a dormir é um mito. 
 
Efeitos no fígado 
Os principais efeitos adversos do uso de álcool estão relacionados a 
lesões no fígado. O uso de álcool, mesmo que de curta duração, 
como episódios semanais de aumento de consumo, pode resultar 
em acúmulo de gorduras e proteínas, as quais produzem a 
aparência de um fígado gorduroso, às vezes encontrado em 
exames físicos como hepatomegalia. A associação entre a 
infiltração de gorduras no fígado e lesões hepáticas graves ainda é 
incerta. O uso de álcool, no entanto, está associado ao 
desenvolvimento de hepatite alcoólica e cirrose hepática. 
 
Efeitos no sistema gastrointestinal 
O consumo intenso de álcool em longo prazo está associado ao 
desenvolvimentode esofagite, gastrite, acloridria e úlceras 
gástricas. O desenvolvimento de varizes esofágicas pode 
acompanhar abuso de álcool particularmente intenso; a ruptura 
dessas varizes é uma emergência médica que costuma resultar em 
morte por hemorragia. 
Distúrbios do intestino delgado ocorrem eventualmente, e 
pancreatite, insuficiência pancreática e câncer pancreático também 
estão associados ao uso intenso da substância. 
A ingestão intensa de álcool pode interferir nos processos normais 
de digestão e absorção dos alimentos; como resultado, os alimentos 
consumidos são digeridos de forma inadequada. 
O abuso de álcool também parece inibir a capacidade do intestino 
de absorver diversos nutrientes, como vitaminas e aminoácidos. 
Esse efeito, em conjunto com hábitos alimentares inadequados dos 
indivíduos com transtornos relacionados ao álcool, pode causar 
graves deficiências vitamínicas, sobretudo do complexo B. 
 
Efeitos em outros sistemas corporais 
A ingestão significativa de álcool foi associada a aumento da PA, 
desregulação do metabolismo de lipoproteínas e triglicerídeos e 
aumento do risco de IAM e doença cerebrovascular. Demonstrou-se 
que ele afeta o coração de indivíduos não alcoolistas que 
normalmente não ingerem álcool, aumentando a descarga cardíaca 
em repouso, a FC e o consumo de oxigênio do miocárdio. 
Evidências indicam que pode afetar de modo adverso o sistema 
hematopoiético e aumentar a incidência de câncer, especialmente 
na cabeça, no pescoço, no esôfago, no estômago, no fígado, no 
colo e no pulmão. Intoxicação aguda também pode estar associada 
a hipoglicemia, que, quando não identificada, pode ser responsável 
por parte das mortes súbitas de indivíduos intoxicados. Fraqueza 
muscular é outro efeito colateral. Evidências recentes mostram que 
a ingestão de álcool também aumenta a concentração sanguínea de 
estradiol em mulheres. 
 
Testes laboratoriais 
Os níveis de γ-glutamil (gama gt) transpeptidase são elevados em 
cerca de 80% dos indivíduos com transtornos relacionados ao 
álcool, e o volume corpuscular médio (VCM) é elevado em cerca de 
60%, mais em mulheres do que em homens. Outros valores que 
podem ter resultados elevados em associação ao abuso de álcool 
são os de ácido úrico, triglicerídeos, aspartato aminotransferase 
(AST/TGO) e alanina aminotransferase (ALT/TGP). 
 
Interações medicamentosas 
Interações entre álcool e outras substâncias podem ser perigosas e 
até mesmo fatais. Determinadas substâncias, como álcool e 
fenobarbital, são metabolizadas pelo fígado, e seu uso prolongado 
pode levar à aceleração do metabolismo. Quando o indivíduo com 
transtorno relacionado ao álcool está sóbrio, esse metabolismo 
acelerado o deixa excepcionalmente tolerante a vários fármacos, 
como sedativos e hipnóticos; durante a intoxicação, no entanto, 
esses fármacos competem com o álcool pelos mesmos 
mecanismos de desintoxicação, e concentrações potencialmente 
tóxicas das substâncias envolvidas podem se acumular no sangue. 
Os efeitos do álcool e de outros depressores do SNC costumam ser 
sinérgicos. Sedativos, hipnóticos e fármacos que proporcionam o 
alívio de dor, de náusea causada por movimento, de resfriados e de 
sintomas alérgicos devem ser usados com cautela por indivíduos 
com transtornos relacionados ao álcool. 
Narcóticos deprimem as áreas sensoriais do córtex cerebral e 
podem produzir analgesia, sedação, apatia, entorpecimento e sono; 
doses elevadas podem resultar em falência respiratória e morte. 
Aumentar a dosagem de sedativo-hipnóticos, como hidrato de cloral 
e benzodiazepínicos, especialmente quando combinados com 
álcool, produz uma gama de efeitos desde sedação, passando por 
prejuízo motor e intelectual, até estupor, coma e morte. 
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Como sedativos e outros psicotrópicos podem potencializar os 
efeitos do álcool, deve-se instruir os pacientes sobre os perigos de 
se combinar depressores do SNC e álcool, sobretudo ao dirigir ou 
operar maquinário. 
 
PROGNÓSTICO 
Há vários sinais prognósticos favoráveis. 
O primeiro é a ausência de transtorno da personalidade antissocial 
preexistente ou de um diagnóstico de abuso ou dependência de 
outra substância. O segundo são evidências de estabilidade geral, 
com emprego, contato familiar próximo ininterrupto e ausência de 
problemas legais graves. Em terceiro, se o paciente não interrompe 
ou abandona o curso integral da reabilitação inicial (talvez de 2 a 4 
semanas), há boas chances de manter abstinência. 
A combinação desses três atributos antecipa uma chance de pelo 
menos 60% de um ano ou mais de abstinência. Alcoolistas com 
problemas graves com drogas (especialmente uso de drogas 
intravenosas ou dependência de cocaína ou anfetaminas) e 
indivíduos sem-teto podem apresentar chance de apenas 10 a 15% 
de atingir um ano de abstinência. 
 
TRANSTORNO POR USO DE ÁLCOOL 
Critérios Diagnósticos DSM-5 
 
A. ​Um padrão problemático de uso de álcool, levando a 
comprometimento ou sofrimento clinicamente significativos, 
manifestado por pelo menos dois dos seguintes critérios, ocorrendo 
durante um período de 12 meses: 
1. Álcool é frequentemente consumido em maiores 
quantidades ou por um período mais longo do que o 
pretendido. 
2. Existe um desejo persistente ou esforços mal sucedidos no 
sentido de reduzir ou controlar o uso de álcool. 
3. Muito tempo é gasto em atividades necessárias para a 
obtenção de álcool, na utilização de álcool ou na 
recuperação de seus efeitos. 
4. Fissura ou um forte desejo ou necessidade de usar álcool. 
5. Uso recorrente de álcool, resultando no fracasso em 
desempenhar papéis importantes no trabalho, na escola ou 
em casa. 
6. Uso continuado de álcool, apesar de problemas sociais ou 
interpessoais persistentes ou recorrentes causados ou 
exacerbados por seus efeitos. 
7. Importantes atividades sociais, profissionais, recreacionais 
são abandonadas ou reduzidas em virtude do uso de 
álcool. 
8. Uso recorrente de álcool em situações nas quais isso 
representa perigo para a integridade física. 
9. O uso de álcool é mantido apesar da consciência de ter um 
problema físico ou psicológico persistente ou recorrente 
que tende a ser causado ou exacerbado pelo álcool. 
10. Tolerância, definida por qualquer um dos seguintes: 
a. Necessidade de quantidades progressivamente maiores 
de álcool para alcançar a intoxicação ou o efeito desejado. 
b. Efeito acentuadamente menor com o uso continuado da 
mesma quantidade de álcool. 
11. Abstinência, manifestada por qualquer um dos seguintes: 
a. Síndrome de abstinência característica de álcool 
b. Álcool (ou uma substância estreitamente relacionada, 
como benzodiazepínicos) é consumido para aliviar ou 
evitar os sintomas de abstinência. 
 
Especificar se: 
Em remissão inicial: ​Após todos os critérios para transtorno por 
uso de álcool terem sido preenchidos anteriormente, nenhum dos 
critérios foi preenchido durante um período mínimo de 3 meses, 
porém inferior a 12 meses (com exceção do Critério A4, “Fissura ou 
forte desejo ou necessidade de usar álcool”, ainda pode ocorrer). 
Em remissão sustentada: Após todos os critérios para transtorno 
por uso de álcool terem sido satisfeitos anteriormente, nenhum doscritérios para transtorno por uso de álcool foi satisfeito em qualquer 
momento durante um período igual ou superior a 12 meses (com 
exceção de que o Critério A4, “Fissura ou um forte desejo ou 
necessidade de usar álcool”, ainda pode ocorrer). 
 
Especificar se: 
Em ambiente protegido: ​Especificador usado se o indivíduo se 
encontra em um ambiente no qual o acesso a álcool é restrito. 
 
Especificar a gravidade atual: 
305.00 (F10.10) Leve:​ Presença de 2 ou 3 sintomas. 
303.90 (F10.20) Moderada: ​Presença de 4 ou 5 sintomas. 
303.90 (F10.20) Grave:​ Presença de 6 ou mais sintomas. 
 
A abstinência de álcool caracteriza-se por sintomas de abstinência 
que se desenvolvem aproximadamente 4 a 12 horas após a 
redução do consumo que se segue a uma ingestão prolongada e 
excessiva de álcool. Como pode ser desagradável e intensa, os 
indivíduos podem continuar o consumo apesar de consequências 
adversas, frequentemente para evitar ou aliviar os sintomas de 
abstinência. Alguns desses sintomas podem persistir com 
intensidade menor durante meses e contribuir para a recaída. 
A fissura por álcool é indicada por um desejo intenso de beber, o 
qual torna difícil pensar em outras coisas e frequentemente resulta 
no início do consumo. 
 
Características Associadas que Apoiam o Diagnóstico 
O transtorno por uso de álcool costuma estar associado a 
problemas associados a outras substâncias. O álcool pode ser 
usado para aliviar os efeitos indesejados dessas outras substâncias 
ou para substituí-las quando não estão disponíveis. Problemas de 
conduta, depressão, ansiedade e insônia frequentemente 
acompanham o consumo intenso e às vezes o antecedem. 
A ingestão repetida de doses elevadas de álcool pode afetar 
praticamente todos os sistemas de órgãos, especialmente o TGI, o 
sistema cardiovascular e os sistemas nervoso central e periférico. 
Uma das condições associadas mais comuns é a hipertensão leve. 
Miocardiopatia e outras miopatias são menos comuns, mas ocorrem 
em maior proporção entre usuários pesados. Esses fatores, em 
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conjunto com aumentos acentuados nos níveis de triglicerídeos e 
colesterol LDL, contribuem para um risco elevado de cardiopatia. 
Efeitos mais persistentes sobre o SNC incluem déficits cognitivos, 
grave comprometimento da memória e alterações degenerativas do 
cerebelo. Esses efeitos estão relacionados aos efeitos diretos do 
álcool ou traumatismos e deficiências vitamínicas (particularmente 
vitamina B, inclusive tiamina). Um efeito devastador é o transtorno 
amnéstico persistente induzido por álcool, relativamente raro, ou 
síndrome de Wernicke-Korsakoff, na qual a capacidade de codificar 
novas memórias fica gravemente prejudicada. 
 
Desenvolvimento e Curso 
O primeiro episódio de intoxicação por álcool tende a ocorrer no 
período intermediário da adolescência. Problemas relacionados ao 
álcool que não satisfazem todos os critérios para transtorno por uso, 
ou problemas isolados, podem ocorrer antes dos 20 anos, mas a 
idade no início de um transtorno por uso de álcool com dois ou mais 
critérios agrupados chega ao ápice no fim da adolescência ou entre 
os 20 e 25 anos. A grande maioria dos indivíduos que desenvolvem 
transtornos relacionados ao álcool o faz até o fim da faixa dos 30 
anos. As primeiras evidências de abstinência dificilmente aparecem 
antes que outros aspectos do transtorno se desenvolvam. 
O transtorno por uso de álcool apresenta um curso variável, 
caracterizado por períodos de remissão e recaídas. Uma decisão de 
parar de beber tende a ser seguida por um período de semanas ou 
meses de abstinência, em geral seguido por períodos limitados de 
consumo controlado e não problemático. Contudo, assim que a 
ingestão é retomada, é muito provável que o consumo aumente 
rapidamente e que voltem a ocorrer problemas graves. 
Embora a maioria dos indivíduos com transtorno por uso de álcool 
desenvolva a condição antes dos 40 anos, talvez 10% apresente 
início tardio. Mudanças físicas relacionadas à idade em indivíduos 
mais velhos resultam em suscetibilidade mais elevada do cérebro 
aos efeitos depressores do álcool; taxas menores de metabolismo 
hepático de uma variedade de substâncias, incluindo o álcool; e 
redução do percentual de água no corpo. Essas alterações podem 
fazer pessoas mais velhas desenvolverem intoxicação mais grave e 
problemas subsequentes com níveis menores de consumo. 
Pessoas mais velhas também apresentam grande probabilidade de 
associação a outras complicações médicas. 
 
Marcadores Diagnósticos 
Indivíduos cujo consumo mais intenso os faz correr maior risco de 
transtorno por uso de álcool podem ser identificados tanto por 
questionários padronizados como por elevações nos exames de 
sangue provavelmente observadas com consumo mais intenso da 
substância. Essas medidas não estabelecem o diagnóstico de um 
transtorno relacionado ao álcool, mas podem ser úteis. 
O teste mais direto disponível para medir o consumo de álcool por 
observação transversal é a concentração de álcool no sangue, que 
também pode ser usado para estabelecer a tolerância ao álcool. 
Pode-se presumir que um indivíduo com concentração de 150 mg 
de etanol por dL de sangue que não demonstra sinais de 
intoxicação desenvolveu pelo menos um pouco de tolerância ao 
álcool. No patamar de 200 mg/dL, a maioria dos indivíduos sem 
tolerância demonstra intoxicação grave. 
No que se refere a exames laboratoriais, um indicador sensível é 
uma elevação modesta ou níveis elevados (> 35 unidades) de 
gamaglutamiltransferase (GGT). Esse pode ser o único achado. 
Pelo menos 70% dos indivíduos com nível elevado de GGT são 
consumidores persistentes de álcool em altas doses (ingerem 
regularmente oito ou mais doses diárias de bebidas alcoólicas). 
Um segundo exame com níveis comparáveis ou até maiores de 
sensibilidade e especificidade é o da transferrina deficiente em 
carboidrato (CDT), níveis 20 unidades ajudam a identificar os ≥ 
indivíduos que consomem regularmente 8 doses ou mais por dia. 
Uma vez que os níveis de GGT e CDT retornam ao normal no 
período de alguns dias a semanas depois que o indivíduo para de 
beber, ambos os marcadores são úteis no controle da abstinência. 
Outros exames úteis incluem o volume corpuscular médio (VCM), 
que pode estar elevado em indivíduos que consomem álcool em 
demasia – devido aos efeitos tóxicos diretos da substância sobre a 
eritropoiese. Embora o VCM possa ser usado para identificar os 
consumidores crônicos, é um método fraco de monitoração da 
abstinência em virtude da meia-vida longa dos eritrócitos. 
Os testes de função hepática (alanina aminotransferase [ALT] e 
fosfatase alcalina) podem revelar danos hepáticos resultantes da 
ingestão maciça de álcool. 
Outros marcadores potenciais de consumo pesado que não são 
específicos para álcool, mas que podem auxiliar o clínico a pensar 
sobre possíveis efeitos da substância, incluem elevações nos níveis 
de lipídios no sangue ou de ácido úrico. 
 
INTOXICAÇÃO POR ÁLCOOL 
Critérios Diagnósticos DSM-5 
 
A. ​Ingestão recente de álcool. 
B. ​Alterações comportamentais ou psicológicas clinicamente 
significativas e problemáticas (ex: comportamentosexual ou 
agressivo inadequado, humor instável, julgamento prejudicado) 
desenvolvidas durante ou logo após a ingestão de álcool. 
C. ​Um (ou mais) dos seguintes sinais ou sintomas, desenvolvidos 
durante ou logo após o uso de álcool: 
1. Fala arrastada. 
2. Incoordenação. 
3. Instabilidade na marcha. 
4. Nistagmo. 
5. Comprometimento da atenção ou da memória. 
6. Estupor ou coma. 
D. ​Os sinais ou sintomas não são atribuíveis a outra condição 
médica nem são mais bem explicados por outro transtorno mental, 
incluindo intoxicação por outra substância. 
 
Evidências do uso de álcool podem ser obtidas a partir do odor 
alcoólico no hálito do indivíduo, da história do indivíduo ou de outro 
observador e, quando necessário, de material respiratório, 
sanguíneo ou urinário do indivíduo para análise toxicológica. 
A intoxicação por álcool às vezes está associada a amnésia dos 
eventos que ocorreram no curso da intoxicação (“apagões”). Esse 
fenômeno pode estar relacionado ao nível elevado de álcool no 
sangue e, talvez, à velocidade com que esse nível é atingido. 
Distúrbios Psiquiátricos e Comportamentais 
Maysa Araújo Gomes Ferraz MED 14 FPS 
 
Evidências de intoxicação por álcool leve podem ser observadas na 
maioria após aproximadamente 2 doses (dose-padrão contém 
aproximadamente 10 a 12g de etanol e eleva a concentração de 
álcool no sangue em cerca de 20 mg/dL). 
No início do consumo de álcool, quando os níveis da substância no 
sangue começam a se elevar, os sintomas frequentemente incluem 
loquacidade, sensação de bem-estar e humor alegre e expansivo. 
Mais tarde, sobretudo quando os níveis de álcool no sangue entram 
em queda, o indivíduo tende a tornar-se progressivamente mais 
deprimido, retraído e com prejuízos cognitivos. 
Com níveis de álcool no sangue muito elevados (200 a 300 mg/dL), 
uma pessoa que não desenvolveu tolerância tende a adormecer e 
entrar em um primeiro estágio anestésico. Níveis excedendo 300 a 
400 mg/dL podem causar depressão respiratória e cardíaca e até 
mesmo a morte em indivíduos que não desenvolveram tolerância. 
A intoxicação costuma ocorrer como um episódio que normalmente 
se desenvolve ao longo de minutos a horas e tem duração típica de 
várias horas, sendo que a prevalência mais alta ocorre entre os 18 e 
os 25 anos. A duração da intoxicação depende da quantidade e do 
intervalo de tempo da ingestão de álcool. Os sinais e sintomas 
tendem a ser mais intensos quando o nível da substância no 
sangue está em ascensão do que quando está em queda. 
A frequência e a intensidade costumam diminuir com o avanço da 
idade. Quanto mais cedo o início de intoxicações regulares, maior a 
probabilidade de que o indivíduo desenvolva transtorno por uso de 
álcool. A intoxicação por álcool contribui consideravelmente para o 
comportamento suicida. 
 
 
 
ABSTINÊNCIA DE ÁLCOOL 
Critérios Diagnósticos DSM-5 
 
A. ​Cessação (ou redução) do uso pesado e prolongado de álcool. 
B. Dois (ou mais) dos seguintes sintomas, desenvolvidos no período 
de algumas horas a alguns dias após a cessação (ou redução) do 
uso de álcool descrita no Critério A: 
1. Hiperatividade autonômica (ex: sudorese ou FC>100 bpm). 
2. Tremor aumentado nas mãos. 
3. Insônia. 
4. Náusea ou vômitos. 
5. Alucinações ou ilusões visuais, táteis ou auditivas 
transitórias. 
6. Agitação psicomotora. 
7. Ansiedade. 
8. Convulsões tônico-clônicas generalizadas. 
C. ​Os sinais ou sintomas do Critério B causam sofrimento 
clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, 
profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo. 
D. ​Os sinais ou sintomas não são atribuíveis a outra condição 
médica nem são mais bem explicados por outro transtorno mental, 
incluindo intoxicação por ou abstinência de outra substância. 
 
Especificar se: 
Com perturbações da percepção: Este especificador aplica-se 
aos raros casos em que alucinações (geralmente visuais ou táteis) 
ocorrem com teste de realidade intacto ou quando ilusões auditivas, 
visuais ou táteis ocorrem na ausência de delirium. 
 
Embora confusão mental e alterações na consciência não sejam 
critérios para abstinência de álcool, delirium por abstinência de 
álcool pode ocorrer. Quando se desenvolve delirium por 
abstinência, provavelmente há uma condição médica clinicamente 
relevante (ex: insuficiência hepática, pneumonia, sangramento 
gastrintestinal, sequelas de traumatismo craniano, hipoglicemia e 
desequilíbrio eletrolítico ou estado pós-operatório). 
Convulsões associadas à abstinência de álcool têm características 
estereotipadas, generalizadas e são tônico-clônicas. Os pacientes 
costumam ter mais de uma convulsão 3 a 6 horas após a primeira 
ocorrência. Estado epiléptico é relativamente raro e ocorre em 
menos de 3% dos pacientes. Embora anticonvulsivantes não sejam 
necessários para o manejo, a causa da convulsão é difícil de 
estabelecer na primeira avaliação na sala de emergência; portanto, 
muitos pacientes com convulsões de abstinência recebem 
medicamentos anticonvulsivantes, os quais são descontinuados 
assim que a causa das convulsões é identificada. 
Atividade convulsiva em indivíduos com história conhecida de abuso 
de álcool ainda assim deve despertar no clínico a consideração de 
outros fatores causais, como lesões na cabeça, infecções do SNC, 
neoplasias do SNC e outras doenças cerebrovasculares; abuso de 
álcool grave de longa duração pode resultar em hipoglicemia, 
hiponatremia e hipomagnesemia – sendo que todas essas 
condições podem estar associadas a convulsões. 
 
OBS: ​A abstinência aguda de álcool ocorre na forma de episódio 
com duração de 4 a 5 dias e apenas após períodos prolongados de 
consumo pesado. A abstinência é relativamente rara em menores 
de 30 anos, e o risco e a gravidade aumentam com a idade. 
 
Tratamento 
A principal medicação para o controle dos sintomas de abstinência 
de álcool são os benzodiazepínicos. Vários estudos descobriram 
que eles ajudam a controlar a atividade convulsiva, delirium, 
ansiedade, taquicardia, hipertensão, diaforese e tremor associado à 
abstinência de álcool. Os benzodiazepínicos podem ser ministrados 
por via oral ou parenteral. Diazepam e clordiazepóxido não devem 
ser administrados por via intramuscular! 
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Maysa Araújo Gomes Ferraz MED 14 FPS 
 
Os médicos devem titular a dosagem do benzodiazepínico, 
começando com uma dosagem elevada, reduzindo-a conforme a 
recuperação do paciente. 
Embora benzodiazepínicos sejam o tratamento-padrão para 
abstinência de álcool, estudos demonstraram que a carbamazepina 
em doses diárias de 800 mg é tão eficaz quanto, com a vantagem 
adicional de mínima chance de abuso. 
Antagonistas do receptor β-adrenérgico e clonidina também foram 
usados para bloquear os sintomas de hiperatividade simpática, mas 
nenhum desses fármacos é eficaz para convulsões ou delirium. 
 
 
 
Delirium tremens 
O delirium por abstinência de álcool é uma emergência médica que 
pode resultar em morbidade e mortalidade significativas. Pacientes 
com delirium são um perigo para si mesmos e para os outros. 
Devido à imprevisibilidade de seu comportamento, esses pacientes 
podem ser agressivos ou suicidas, ou podem agir em resposta a 
alucinações ou pensamentos delirantes comose fossem perigos 
genuínos. Sem tratamento, o índice de mortalidade é de 20%, 
geralmente como resultado de uma doença médica intercorrente, 
como pneumonia, doença renal, insuficiência hepática ou 
insuficiência cardíaca. 
O melhor tratamento é a prevenção. O paciente em abstinência de 
álcool que exibe fenômenos de descontinuação deve ser medicado 
com benzodiazepínicos, como 25 a 50 mg de clordiazepóxido a 
cada 2 a 4 horas até evidências de que esteja fora de perigo. Assim 
que o delirium surge, 50 a 100 mg de clordiazepóxido devem ser 
ministrados a cada 4 horas VO, ou lorazepam IV caso medicação 
oral não seja possível. Antipsicóticos devem ser evitados. 
Uma alimentação rica em calorias e carboidratos, complementada 
por multivitamínicos, também é importante. 
Conter fisicamente o paciente é arriscado; ele pode lutar contra as 
contenções até um nível perigoso de exaustão. Quando está 
turbulento e fora de controle, pode-se usar uma sala de reclusão. 
A desidratação, frequentemente exacerbada por diaforese e febre, 
pode ser corrigida com administração oral ou IV de líquidos. 
Anorexia, vômito e diarreia costumam ocorrer durante a abstinência. 
O surgimento de sintomas neurológicos focais, lateralidade de 
convulsões, aumento da pressão intracraniana ou evidências de 
fraturas no crânio ou outras indicações de patologia do SNC devem 
levar o clínico a buscar uma nova doença neurológica. 
A psicoterapia de apoio é fundamental. O paciente costuma ficar 
desnorteado, assustado e ansioso devido aos sintomas 
perturbadores, e o apoio verbal competente se faz imperativo. 
 
 
Demência persistente induzida por álcool 
Problema cognitivo de longo prazo, heterogêneo e pouco estudado, 
que pode se desenvolver no curso do alcoolismo. Há reduções 
globais do funcionamento intelectual, das capacidades cognitivas e 
da memória, mas dificuldades na memória recente são consistentes 
com o prejuízo cognitivo global. Há tendência de melhora do 
funcionamento cerebral com a abstinência, mas talvez metade de 
todos os pacientes afetados apresente deficiências de longo prazo e 
até mesmo permanentes. Aproximadamente 50 a 70% desses 
pacientes apresentam evidência de aumento do tamanho dos 
ventrículos encefálicos e diminuição dos sulcos cerebrais, embora 
essas alterações pareçam ser parcial ou completamente reversíveis 
durante o primeiro ano de abstinência total. 
 
Transtorno amnéstico persistente induzido por álcool 
Perturbação na memória de curto prazo causada pelo uso intenso 
de álcool. Como geralmente ocorre em indivíduos que consomem 
álcool intensamente há vários anos, o transtorno é raro em 
indivíduos com menos 35 anos. 
 
Síndrome de Wernicke-Korsakoff 
A denominação clássica para transtorno amnéstico persistente 
induzido por álcool é composta por encefalopatia de Wernicke 
(sintomas agudos) e síndrome de Korsakoff (condição crônica). A 
encefalopatia de Wernicke é totalmente reversível com tratamento, 
mas só 20% dos casos de síndrome de Korsakoff se recuperam. 
A conexão fisiopatológica entre as duas síndromes é deficiência de 
tiamina (vitamina B1), causada por maus hábitos nutricionais ou por 
problemas de absorção. A tiamina é um cofator de várias enzimas 
importantes e pode estar envolvida na condução do potencial de 
ação ao longo do axônio e na transmissão sináptica. As lesões 
neuropatológicas são simétricas e paraventriculares, envolvendo 
corpos papilares, o tálamo, o hipotálamo, o mesencéfalo, a ponte, a 
medula, o fórnice e o cerebelo. 
A encefalopatia de Wernicke (encefalopatia alcoólica) é um 
transtorno neurológico agudo caracterizado por ataxia (que afeta 
principalmente a marcha), disfunção vestibular, confusão e várias 
anormalidades de motilidade ocular, incluindo nistagmo horizontal, 
paralisia orbital lateral e paralisia do olhar conjugado. Esses sinais 
oculares costumam ser bilaterais, mas não necessariamente 
simétricos. Outros sinais oculares podem incluir uma reação lenta à 
luz e anisocoria. A encefalopatia de Wernicke pode desaparecer 
espontaneamente em alguns dias ou semanas, ou progredir para 
síndrome de Korsakoff, cujas características são a síndrome de 
prejuízo mental (especialmente a memória recente) e amnésia 
anterógrada em um paciente alerta e responsivo. O paciente pode 
ou não apresentar o sintoma de confabulação. 
 
Tratamento 
Nos estágios iniciais, a encefalopatia de Wernicke reage 
rapidamente a grandes doses de tiamina parenteral, que se acredita 
ser eficaz na prevenção da progressão para síndrome de Korsakoff. 
A dosagem de tiamina costuma ser iniciada em 100 mg VO de 2 a 3 
vezes por dia e continua durante 1 a 2 semanas. 
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Maysa Araújo Gomes Ferraz MED 14 FPS 
 
Em pacientes com transtornos relacionados ao álcool que recebem 
administração IV de solução de glicose, a boa prática recomenda 
incluir 100 mg de tiamina em cada litro de solução. 
Para a síndrome de Korsakoff, o tratamento também consiste em 
100 mg de tiamina administrada VO 2 a 3 vezes ao dia; o regime de 
tratamento deve continuar de 3 a 12 meses. Poucos pacientes que 
progridem para síndrome de Korsakoff se recuperaram totalmente, 
embora vários apresentem melhoras. 
 
 
Transtorno psicótico induzido por álcool 
Aproximadamente 3% dos alcoolistas experimentam alucinações 
auditivas ou delírios paranoides no contexto do consumo pesado ou 
abstinência de álcool. As alucinações auditivas mais comuns são 
vozes, mas elas costumam ser desestruturadas. As vozes são 
caracteristicamente caluniosas, repreensivas ou ameaçadoras, 
embora alguns pacientes relatem que elas sejam agradáveis e não 
perturbadoras. As alucinações normalmente duram menos de uma 
semana, mas durante esse período frequentemente há prejuízo no 
teste de realidade. Depois do episódio, a maioria dos pacientes 
percebe a natureza alucinatória dos sintomas. Nos casos em que 
permanecem após esse período, o clínico deve considerar outros 
transtornos psicóticos no diagnóstico diferencial. 
Alucinações após a abstinência de álcool são consideradas raras. 
Alucinações relacionadas à abstinência de álcool se diferenciam 
das de esquizofrenia devido à ausência de história de esquizofrenia 
clássica e curta duração. Alucinações relacionadas à abstinência de 
álcool se diferenciam de delirium tremens pela presença de um 
sensório claro no paciente. 
O tratamento é muito semelhante ao tratamento de DTs – 
benzodiazepínicos, nutrição adequada e líquidos, caso necessário. 
Se esse regime não surtir efeito, ou para casos de longa duração, 
podem-se usar antipsicóticos. 
 
 
Transtorno do humor induzido por álcool 
A ingestão intensa de álcool ao longo de vários dias resulta em 
vários sintomas observados no transtorno depressivo maior, mas a 
intensa tristeza melhora acentuadamente no prazo de vários dias 
até 1 mês de abstinência. 80% dos indivíduos com alcoolismo 
relatam histórias de depressão intensa, sendo que 30 a 40% ficam 
deprimidos durante 2 ou mais semanas em um dado momento. 
Contudo, apenas 10 a 15% dos alcoolistas apresentam depressão 
que satisfaz os critérios para transtorno depressivo maior sem 
consumo intenso de álcool. 
Mesmo depressões graves induzidas por substâncias têm chancesde melhora razoavelmente rápida com abstinência, sem medicação 
nem psicoterapia intensiva voltada para os sintomas depressivos. 
Uma abordagem lógica para essas condições é ensinar ao paciente 
a melhor maneira de encarar e lidar com a tristeza temporária por 
meio de esclarecimento e tratamento cognitivo-comportamental e 
esperar para ver o que acontece durante um período mínimo de 2 a 
4 semanas antes de dar início a um curso de antidepressivos. 
 
 
 
 
Transtorno de ansiedade induzido por álcool 
Sintomas de ansiedade que satisfazem os critérios diagnósticos 
para transtorno de ansiedade induzido por álcool também são 
comuns no contexto de abstinência de álcool aguda e prolongada. 
Quase 80% dos alcoolistas relatam ataques de pânico durante pelo 
menos um episódio de abstinência aguda; suas queixas podem ser 
suficientemente intensas para que o clínico considere o diagnóstico 
de transtorno de pânico. De modo semelhante, nas primeiras 4 
semanas de abstinência, indivíduos com problemas graves com 
álcool ficam propensos a evitar situações sociais com medo de 
serem dominados por ansiedade (sintomas que se parecem com 
fobia social); seus problemas, às vezes, podem ser graves o 
suficiente a ponto de se parecerem com agorafobia. Contudo, 
quando sintomas de ansiedade são observados em alcoolistas 
apenas no contexto de consumo intenso ou nas primeiras semanas 
ou no primeiro mês de abstinência, provavelmente diminuem e 
desaparecem com o tempo. 
 
 
Disfunção sexual induzida por álcool 
Transtorno do sono induzido por álcool 
Transtorno relacionado ao álcool não especificado 
Intoxicação por álcool idiossincrática: Síndrome comportamental 
grave que se desenvolve rapidamente depois que o indivíduo 
consome uma pequena quantidade de álcool que teria efeitos 
comportamentais mínimos sobre a maioria das pessoas. Esse 
diagnóstico é importante em foro jurídico, porque intoxicação por 
álcool não costuma ser um argumento aceito para julgar indivíduos 
não responsáveis por suas ações. No entanto, intoxicação por 
álcool idiossincrática pode ser usada em defesa de um indivíduo 
caso o advogado consiga argumentar com sucesso que o réu 
apresenta uma reação inesperada, idiossincrática e patológica a 
uma quantidade mínima de álcool. 
 
 
Síndrome alcoólica fetal 
A síndrome alcoólica fetal ocorre quando a mãe que consome álcool 
expõe o feto ao álcool no útero. O álcool inibe o crescimento 
intrauterino e o desenvolvimento pós-natal. Microcefalia, 
malformações craniofaciais e falhas cardíacas e nos membros são 
comuns. Baixa estatura na idade adulta e desenvolvimento de uma 
série de comportamentos desadaptativos adultos também foram 
associados à síndrome. Mulheres com transtornos relacionados ao 
álcool apresentam um risco de 35% de dar à luz uma criança com 
imperfeições. Embora o mecanismo exato do dano ao feto seja 
desconhecido, ele parece resultar da exposição in utero a etanol e 
seus metabólitos; o álcool também pode causar desequilíbrios 
hormonais que aumentam o risco de anormalidades. 
 
 
TRATAMENTO E REABILITAÇÃO 
Existem três medidas gerais envolvidas no tratamento do alcoolista 
depois do diagnóstico do transtorno: intervenção, desintoxicação e 
reabilitação. 
 
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Intervenção (confrontação) 
Processo destinado a aumentar a motivação para o tratamento e a 
continuidade da abstinência. Frequentemente envolve convencer o 
paciente de que ele é responsável por seus próprios atos e 
lembrá-lo de como o álcool gerou prejuízos significativos em sua 
vida. Com frequência, o psiquiatra tira vantagem da queixa principal 
do paciente, seja insônia, dificuldades com o desempenho sexual, 
seja incapacidade de lidar com os estresses da vida, depressão, 
ansiedade ou sintomas psicóticos. A maioria dos alcoolistas precisa 
ser lembrada das várias vezes e maneiras como o álcool contribuiu 
para cada nova crise antes de considerar abstinência. 
A família pode ser de grande auxílio na intervenção. Não se deve 
proteger o paciente dos problemas causados pelo álcool; senão, ele 
pode não conseguir reunir a energia e a motivação necessárias 
para interromper o consumo. Pode-se sugerir que o paciente se 
encontre com pessoas que estão se recuperando do alcoolismo, 
talvez no AA, familiares também podem ir a encontros de grupos. 
 
Desintoxicação 
Se o paciente gozar de saúde relativamente boa, estiver 
adequadamente alimentado e tiver um bom sistema de apoio social, 
a síndrome de abstinência depressora normalmente lembra uma 
gripe leve. O primeiro passo fundamental na desintoxicação é o 
exame físico. Na ausência de condição médica grave ou abuso de 
outra substância, é pouco provável que haja abstinência de álcool 
grave. O segundo passo é proporcionar descanso, alimentação 
adequada e vitaminas, especialmente as que contêm tiamina. 
 
Abstinência leve ou moderada: ​A abstinência ocorre porque o 
cérebro se adaptou fisicamente à presença de um depressor e não 
consegue funcionar de maneira adequada sem a substância. 
Administrar depressores cerebrais suficientes no 1º dia para reduzir 
os sintomas e, então, reduzir a dosagem do fármaco até sua 
interrupção ao longo dos 5 dias seguintes proporciona, à maioria 
dos pacientes, o máximo de alívio com a menor possibilidade de 
desenvolver abstinência grave. 
Qualquer depressor – álcool, barbitúricos ou benzodiazepínicos – 
pode funcionar, mas a maioria dos profissionais prefere um 
benzodiazepínico, devido a sua relativa segurança. Pode-se 
administrar um tratamento adequado seja com fármacos de ação 
breve (ex: lorazepam), seja com substâncias de ação prolongada 
(ex: clordiazepóxido e diazepam). 
Um exemplo é a administração de 25 mg de clordiazepóxido via oral 
3 ou 4 vezes por dia no primeiro dia, com indicação de pular a dose 
se o paciente estiver dormindo ou se sentindo sonolento. 
Podem ser ministradas 1 ou 2 doses adicionais de 25 mg nas 
primeiras 24h se o paciente estiver com tremores ou mostrar sinais 
de aumento de tremor ou disfunção autonômica. Qualquer que seja 
a dosagem de benzodiazepínicos necessária no 1º dia, ela pode ser 
reduzida em 20% a cada dia subsequente, o que resulta em falta de 
necessidade da medicação após 4 ou 5 dias. 
 
OBS: ​Ao tomar um fármaco de ação breve, como lorazepam, o 
paciente não pode perder nenhuma dose, porque alterações rápidas 
nas concentrações de benzodiazepínicos no sangue podem 
precipitar abstinência grave. 
Abstinência grave: Para aprox. 1% dos alcoolistas com extrema 
disfunção autonômica, agitação e confusão (delirium por abstinência 
alcoólica ou delirium tremens) ainda não foi desenvolvido um 
tratamento ideal. O primeiro passo é questionar o motivo pelo qual 
uma síndrome de abstinência tão grave e relativamente incomum 
ocorreu; a resposta costuma estar relacionada a um problema 
médico concomitante grave que precisa de tratamento imediato. 
Os sintomas de abstinência podem ser reduzidos ao mínimo por 
meio do uso de benzodiazepínicos (dependendo do caso, requerem 
doses elevadas) ou antipsicóticos, como haloperidol. No 1º ou 2º 
dia, as doses são usadas para controlar o comportamento, e amedicação pode ser suspensa gradualmente até o quinto dia. 
1% dos pacientes podem sofrer uma convulsão tônico-clônica; 
apenas em casos raros há crises múltiplas, sendo que a incidência 
de pico ocorre no 2º dia. Esses pacientes necessitam de avaliação 
neurológica, mas, na ausência de evidências de um transtorno 
convulsivo, não se beneficiam de anticonvulsivantes. 
 
Abstinência prolongada: Sintomas de ansiedade, insônia e 
hiper-reatividade autonômica leve provavelmente continuam durante 
2 a 6 meses após a cessação da abstinência aguda. Embora não 
pareça haver tratamentos farmacológicos apropriados para essa 
síndrome, alguns medicamentos usados para a fase de reabilitação, 
especialmente acamprosato, podem reduzir alguns sintomas. 
É importante advertir o paciente de que algum tipo de problema de 
sono ou sentimentos de nervosismo podem permanecer após a 
abstinência aguda e discutir abordagens cognitivo-comportamentais 
adequadas. Esses sintomas de abstinência prolongada podem 
aumentar a probabilidade de recaída. 
 
Reabilitação 
Processo contínuo que dura de 6 a 12 meses ou mais. Para a 
maioria dos pacientes, inclui 3 componentes principais: (1) esforços 
contínuos para aumentar e manter níveis elevados de motivação 
para abstinência; (2) ajudar o paciente a se readaptar a um estilo de 
vida sem álcool; e (3) prevenção de recaída. Como essas medidas 
são tomadas no contexto de síndromes de abstinência aguda e 
prolongada, e crises de vida, exige a constante reintrodução de 
recursos semelhantes que lembrem o paciente o quanto a 
abstinência é importante e que o ajudem a desenvolver novos 
sistemas de apoio diários e estilos de enfrentamento. 
A mesma abordagem de tratamento geral é usada em contextos 
ambulatoriais e de internação. A escolha do modo de internação 
intensiva, mais oneroso, costuma depender das evidências de 
outras síndromes psiquiátricas ou médicas graves, da ausência de 
grupos ambulatoriais próximos adequados e da história do paciente 
de fracasso em um sistema de cuidados ambulatorial. 
O processo de tratamento em qualquer um dos contextos envolve 
intervenção, melhora do funcionamento físico e psicológico, 
intensificação da motivação, colaboração da família e uso das 
primeiras 2 a 4 semanas de cuidados como um período intensivo de 
auxílio. Esses esforços devem ser seguidos por um período mínimo 
de 3 a 6 meses de cuidados ambulatoriais menos frequentes. 
A abordagem ambulatorial combina aconselhamento individual e em 
grupo, evitação criteriosa de medicamentos psicotrópicos, a menos 
que sejam necessários para transtornos independentes comórbidos. 
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- Aconselhamento 
Os esforços de aconselhamento nos primeiros meses devem estar 
voltados para questões da vida diária com a finalidade de ajudar os 
pacientes a manter um nível elevado de motivação para abstinência 
e para melhorar seu funcionamento. Aconselhamento ou terapia 
pode ocorrer individualmente ou em grupo. As sessões devem 
explorar as consequências do consumo, o provável curso futuro de 
problemas de vida relacionados ao álcool, e a grande melhora que 
se pode esperar com a abstinência. 
Em contexto de internação ou ambulatorial, o aconselhamento 
individual ou em grupo costuma ser pelo menos oferecido 3 vezes 
por semana, nas primeiras 2 a 4 semanas, seguido por esforços 
menos intensos, 1 vez por semana, nos 3 a 6 meses seguintes. 
A prevenção de recaídas, primeiramente identifica situações nas 
quais há grande risco de recaída. O conselheiro deve ajudar o 
paciente a desenvolver modos de enfrentamento para que sejam 
usados quando a fissura por álcool aumentar ou quando um evento 
ou estado emocional tornar mais provável a retomada do hábito de 
beber. Uma parte importante é lembrar o paciente da atitude 
adequada para lidar com deslizes. A recuperação é um processo de 
tentativa e erro; o paciente faz uso dos deslizes que ocorrem para 
identificar situações de alto risco e para desenvolver técnicas de 
enfrentamento mais apropriadas. 
 
- Medicamentos 
Caso a desintoxicação tenha sido finalizada e o paciente não 
integre os 10 a 15% de alcoolistas que apresentam um transtorno 
do humor independente, esquizofrenia ou transtorno de ansiedade, 
há poucas evidências que indiquem a prescrição de psicotrópicos. 
Níveis residuais de ansiedade, insônia, tristeza e oscilações de 
humor como parte de uma reação a estresses de vida e abstinência 
prolongada devem ser tratados com modificação de comportamento 
e tranquilização. 
Uma possível exceção à recomendação contra o uso de 
medicamentos é um agente de sensibilização ao álcool, dissulfiram. 
O dissulfiram é administrado em doses diárias de 250 mg antes que 
o paciente receba alta da primeira fase intensiva de reabilitação 
ambulatorial ou dos cuidados durante a internação. O objetivo é 
colocar o paciente em uma condição na qual a ingestão de álcool 
precipite uma reação física desconfortável, incluindo náusea, vômito 
e sensação de queimação na face e no estômago. 
Vários profissionais pararam de prescrevê-lo de forma rotineira, em 
parte por reconhecerem os perigos associados ao próprio fármaco: 
alterações do humor, psicose (rara), possibilidade de aumento de 
neuropatias periféricas, ocorrência relativamente rara de outras 
neuropatias significativas e hepatite potencialmente fatal. 
Ademais, pacientes com condições preexistentes, como doença 
cardíaca, trombose cerebral, diabetes e uma série de outras, não 
podem ser medicados com dissulfiram porque uma reação do álcool 
ao medicamento pode ser fatal. 
Outras 2 intervenções farmacológicas promissoras foram objeto de 
estudo recentemente. A primeira é a naltrexona, que ao menos em 
teoria, apresenta a possibilidade de reduzir o desejo de consumo de 
álcool ou embotar os efeitos de recompensa do ato de beber. O 
segundo medicamento é o acamprosato, doses aprox. 2.000mg/dia 
foram associadas a cerca de 10 a 20% de resultados mais positivos 
do que o placebo. O mecanismo de ação é desconhecido, mas 
pode agir direta ou indiretamente nos receptores GABA em sítios 
NMDA, cujos efeitos alteram o desenvolvimento de tolerância ou 
dependência física de álcool. 
 
OBS: ​Outro medicamento promissor é a buspirona, embora seu 
efeito na reabilitação não apresente consistência entre estudos. Não 
há evidências de que antidepressivos, como ISRSs, lítio ou 
medicamentos antipsicóticos, sejam significativamente eficazes. 
 
Alcoólicos anônimos 
Membros dos AA dispõem de ajuda 24 horas por dia, associam-se a 
um grupo de pares sóbrios, aprendem que é possível participar de 
reuniões sociais sem álcool e ganham um modelo de recuperação 
ao observar as realizações dos membros sóbrios do grupo. 
Para pacientes com transtornos psiquiátricos coexistentes, o clínico 
deve lembrá-los de que alguns membros dos AA podem não 
compreender a necessidade de medicamentos e sugerirem, 
inadequadamente, que eles interrompam o curso da medicação. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE JELLINEK 
- Alcoolismo alfa: o ​indivíduo bebe por razões puramente 
psicológicas, geralmente em contexto social. Há uma 
dependência psicológica, sem dependência fisiológica;também chamado beber problemático, beber como fuga. 
- Alcoolismo beta: ​deteriorações físicas, envolvendo um ou 
mais sistemas orgânicos, com enfraquecimento geral da 
saúde e tempo de vida reduzido, incluindo principalmente 
polineuropatias, gastrite, cirrose e carência nutricional, 
especialmente de vitamina B12. 
- Alcoolismo gama: aumento da tolerância, perda de 
controle e síndrome de abstinência após interrupção do 
consumo de álcool; alcoolistas crônicos. 
- Alcoolismo delta: ​aumento de tolerância, sintomas de 
abstinência e incapacidade de abster-se, mas nunca perda 
do autocontrole sobre a quantidade consumida. 
- Alcoolismo épsilon: beber paroxística ou periodicamente, 
beber compulsivo; às vezes referido como dipsomania. O 
consumo de álcool periódico, contudo, o indivíduo parece 
que só fica satisfeito quando perde o controlo de si próprio, 
podendo mesmo ficar inconsciente com a alcoolização. 
 
 
QUESTIONÁRIOS 
 
CAGE 
C (cut down): ​Alguma vez sentiu que deveria diminuir a quantidade 
de bebida ou parar de beber? 
A (annoyed): ​As pessoas o aborrecem porque criticam o seu modo 
de beber? 
G (guilty):​ Se sente culpado pela maneira que costuma beber? 
E (eye opened): ​Costuma beber pela manhã (ao acordar), para 
diminuir o nervosismo ou a ressaca? 
1 resposta positiva - alto risco de abuso 
2 respostas positivas ou mais - alto risco de dependência 
Distúrbios Psiquiátricos e Comportamentais 
Maysa Araújo Gomes Ferraz MED 14 FPS 
 
AUDIT 
 
Some os números, > 8 indica problemas com a bebida. 
 
ASSIST