Aspectos bioquímicos e clínicos da digestão e absorção de macromoléculas

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Aspectos bioquímicos e 
clínicos da digestão e 
absorção de macromoléculas 
 
• Macronutrientes estão presentes em grandes 
quantidades em nossa alimentação – 
normalmente: carboidratos, proteínas e lipídios. E 
os micronutrientes em quantidades menores; ex.: 
vitaminas, ferro, minerais essenciais para o 
funcionamento do organismo. 
• Os macronutrientes não são transformados em 
micronutrientes. Já as macromoléculas sim, são 
transformadas em micromoléculas (monômeros 
constituintes dessas macromoléculas). 
• Tubo digestório: caminho percorrido pelos 
alimentos que começa na boca e termina no ânus. 
Sua função é degradar os alimentos que ingerimos 
em suas unidades constituintes (energia para as 
células e matéria prima para fabricarmos os 
elementos que compõem nosso corpo). 
• O aparelho digestivo é responsável pela digestão 
e pela absorção desses nutrientes. Nesse sentido, 
qualquer situação (celular, enzimática, etc) que 
modifique qualquer um desses processos vai 
comprometer o aproveitamento adequado dos 
nutrientes, e aquilo que não é digerido nem é 
absorvido é eliminado nas fezes. Nesse caminho, 
existem os microrganismos que fazem parte da 
nossa microbiota intestinal, podendo haver 
algumas consequências quando esses nutrientes 
não são bem degradados. 
• Todas as etapas são importantes para o 
aproveitamento dos nutrientes pelas células: 
 
 
 
• Uma boa mastigação aumenta a superfície de 
contato do alimento com as enzimas. Pessoas que 
não mastigam direito ou até as que não conseguem 
mastigar (ex.: sem dentes e sem próteses) terão o 
comprometimento do processo de digestão e 
absorção. 
• Quando falamos de enzima, falamos de pH. Cada 
enzima tem uma origem específica, uma função 
específica e um pH ótimo de atuação. Ao longo do 
sistema gastrointestinal temos variação de pH, 
dependendo do órgão. 
 
 
 
 
 
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• O pâncreas e o intestino são essenciais para 
digestão e absorção de todos os nutrientes 
fundamentais. Eles têm uma grande capacidade de 
reserva de enzimas. 
• Má digestão por uma insuficiência pancreática: 
problema clínico quando a taxa de secreção de 
enzimas cai abaixo de um décimo da taxa normal. 
• A digestão gástrica (estômago) é importante, mas 
ela vai apenas facilitar e aumentar a efetividade do 
processo digestivo total. O estomago é muito 
importante, porém mais importante que ele seriam 
o pâncreas e intestino. No caso do intestino, é tanto 
pelo seu papel enzimático como pelo seu papel 
absortivo, através da grande superfície de contato 
com as vilosidades que são muito importantes para 
aproveitar ao máximo a absorção desses 
nutrientes. 
• Nas cirurgias de redução do estômago, têm-se o 
risco de haver uma redução drástica na absorção 
de nutrientes, além da diminuição da produção de 
enzimas. 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DA MÁ ABSORÇÃO 
 
• Preparação inadequada dos alimentos; 
• Dentição prejudicada → não consegue triturar o 
suficiente o alimento para que haja uma digestão 
adequada através das enzimas; 
• Diminuição da secreção de ácido clorídrico → pode 
gerar problemas na absorção de ferro. Pode 
diminuir também o fator intrínseco, que diminui a 
absorção da vitamina B12; 
• Deficiência de sais biliares → diminuiria a absorção 
dos lipídeos. Pode causar diarreia; 
• Deficiência das enzimas pancreáticas (de uma 
forma geral) → interfere na digestão de todos os 
tipos de alimento, pois o pâncreas produz enzimas 
diversas (amilase e lipase pancreáticas, tripsina, 
por exemplo); 
• Diminuição da superfície de absorção → 
insuficiência absortiva, como doença celíaca, que 
em alguns casos pode gerar desnutrição; 
• Alteração na anatomia digestiva ou na mucosa. 
• Infestações parasitárias 
• Anormalidade linfática → má absorção de gordura 
 
CONSEQUÊNCIAS DA MÁ ABSORÇÃO 
 
• Lesões da pele e da mucosa (deficiências de 
vitaminas e de oligoelementos) 
• Fraqueza muscular (massa muscular reduzida e 
deficiência de cálcio e magnésio) 
• Perda de peso 
• Dor óssea (osteomalácia/raquitismo) 
• Anemia (deficiência de ferro, fosfato, B12) 
• Neuropatia periférica 
• Edema (devido a hipoalbuminemia) 
• Insuficiência de desenvolvimento (neonatos) e 
retardamento do crescimento 
• Diarreia 
 
PALATABILIDADE E SACIEDADE 
 
• Os alimentos palatáveis são os alimentos 
saborosos. São mais ricos em gorduras e 
carboidratos, e fornecem grande quantidade de 
energia em pouca porção. 
• Os alimentos saciadores são os que dão essa 
sensação de satisfeito por mais tempo. São ricos 
em proteínas, fibras e água, possuem volume 
elevado por porção e densidade energética baixa. 
• As fibras distendem as paredes do estômago e 
estimulam os “receptores de volume” (primeiro 
aviso que o tubo digestivo transmite ao cérebro 
pedindo o fim da refeição) 
• OBS: Grelina → hormônio que estimula o apetite 
(orexígeno). É produzido no estômago e no dudeno 
e diminui o metabolismo basal, que diminui o gasto 
energético (causa sonolência, preguiça) 
 
 
CARBOIDRATOS 
 
 
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• A formação de um dissacarídeo é a partir de dois 
monossacarídeos (podem ser iguais ou não) que 
se unem através de ligação glicosídica. Esse 
processo ocorre por desidratação (saída de 1 
molécula de água). 
• Logo, a quebra do dissacarídeo é por hidrólise 
(entrada de 1 molécula de água). 
• Principais DISSACARÍDEOS: 
 
- MALTOSE: glicose + glicose (ligação do tipo alfa 1,4). 
A degradação acontece pela ação da enzima maltase. 
 
OBS.: alfa – OH está para baixo 
1,4 – ligação do carbono 1 de um monossacarídeo com 
o carbono 4 de outro monossacarídeo. 
 
- SACAROSE: glicose + frutose (ligação do tipo alfa 
1,2). A degradação acontece pela ação da enzima 
sacarase ou sucrase. 
 
 
- LACTOSE: glicose + galactose (ligação do tipo beta 
1,4). A degradação acontece pela ação da enzima 
lactase. 
OBS: as enzimas dissacaridases estão presentes na 
borda em escova do enterócito. 
 
 
 
COMPOSIÇÃO DO AMIDO 
 
• Formado por AMILOSE: cadeia reta, não 
ramificada, 250 a 300 resíduos de D-
glicopiranose (anéis de 6 membros) e ligações 
glicosídicas do tipo alfa 1,4. 
 
 
 
OBS: furanose (anéis de 5 membros) 
 
• Formado por AMILOPECTINA: menos 
hidrossolúvel que a amilase, possui 
aproximadamente 1400 resíduos de alfa-glicose, 
ligações glicosídicas do tipo alfa 1,4 e alfa 1,6. 
 
 
OBS: a enzima amilase degrada ligações do tipo alfa 
1,4, não consegue degradar ligações do tipo alfa 1,6. 
Logo, há formação de dextrinas alfa limite. 
 
DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS 
 
• Tem início na boca (alfa-amilase salivar) 
• Amido: maior digestibilidade no duodeno (amilase 
pancreática) 
• Sacarose, lactose, bem como os produtos da 
digestão do amido, as maltodextrinas: são 
hidrolisados pelas enzimas da borda em escova 
intestinal 
• Sacarase e lactase: encontradas em maior 
concentração no jejuno, enquanto a maltase é 
abundante no íleo 
 
 
 
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• Depois que passa pela boca, o pH do estômago 
diminui e isso faz inativar a ação da amilase 
(embora tenha ação no estômago por pouco 
tempo, quando o pH abaixa ela tende a se tornar 
inativa). 
• Já no intestino, com a ação da amilase pancreática 
(liberada no delgado) ocasionará a degradação em 
constituintes mais simples e, por fim, pelas enzimas 
dissacaridases que estão presentes na membrana 
das células da mucosa intestinal ou enterócitos, a 
gente vai ter a formação dos monossacarídeos, 
que é a parte que consegue ser degradada (forma 
adequada para absorção). 
• A digestão da sacarose e lactose só vai ocorrer no 
intestino, que é bem lá na frente. Antes disso são 
os constituintes do amido, que serão degradados 
pela amilase salivar, que é a enzima que degrada 
em produtos simplificados (maltose, isomaltose e 
dextrinas do amido). 
• Não tem enzima para degradar a celulose. 
 
 
 
 
• Digestão de carboidratos: (amido) 
- Início: Boca → Amilase salivar. 
- Término: Intestino → amilasepancreática e 
dissacaridase da borda em escova. 
• A amilose possui ligações do tipo alfa 1,4 e na 
amilopectina ligações do tipo alfa 1,4 e 1,6. A alfa 
amilase consegue digerir as ligações do tipo alfa 
1,4, então os produtos que vão ser formados, vão 
ser os que vieram da degradação/hidrólise 
dessas ligações → glicose, maltose, maltotriose e 
dextrina 
• Na digestão da amilopectina, como a alfa amilase 
só hidrolisa ligações do tipo alfa 1,4, além dos 
produtos acima, terá a dextrina limite alfa → 
resíduos com ligações alfa 1,6 
• A alfa amilase liberada pelo pâncreas continua a 
digestão, mas precisa de enzimas específicas 
para a quebra das ligações do tipo alfa 1,6 
 
 
 
ABSORÇÃO DOS CARBOIDRATOS 
 
• São absorvidos como monossacarídeos na borda 
em escova 
• Galactose e glicose são absorvidas por um 
transporte ativo dependente de sódio 
(transportador dependente de sódio SGLT1). 
• Na membrana contra-luminal, está em associação 
com o processo a sódio-potássio ATPase (bomba 
de sódio-potássio), pois esse transporte é ativo. 
 
• 
Quando a glicose entra, também vem junto o sódio. 
É uma espécie de co-transporte glicose-sódio que 
vai atravessar a borda em escova (que possui 
muita superfície de contato com o lúmen intestinal). 
Após a glicose (ou galactose) ter passado por 
esses enterócitos, ela irá cair na corrente 
sanguínea por difusão facilitada pelo transportador 
GLUT2. 
• Já na frutose, a entrada pela borda em escova não 
necessita de energia, é uma difusão facilitada pelo 
transportador GLUT5. Passa pelo enterócito e para 
cair na circulação, também depende de difusão 
pelo transportador GLUT2. 
 
Resumo da digestão e absorção dos carboidratos: 
 
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• O amido (polímero de várias moléculas de glicose 
unidas por ligações alfa-1,4 e alfa-1,6), pela ação 
da amilase (tanto a salivar quanto a pancreática) é 
transformado em compostos mais simples. Esses 
compostos são a maltose (dissacarídeo formado 
por duas moléculas de glicose), maltotriose e 
dextrin alfa-limite. Assim, pela ação da alfa-
glucosidase há a degradação desses compostos, 
liberando o monossacarídeo glicose, que é a forma 
correta de ser absorvido. 
• OBS: a dextrin alfa-limite possui ligações do tipo 
alfa-1,6 que não são quebradas pela amilase. 
• A lactose e a sacarose que já são dissacarídeos, 
passam pelo trato intestinal e só vão sofrer ações 
de suas enzimas no final, já na borda em escova. 
Dessa forma, a lactose sofre ação da lactase, 
sendo quebrada em galactose e glicose e a 
sacarose sofre ação da sacarase sendo quebrada 
em frutose e glicose. Com isso, as macromoléculas 
chegam no lúmen intestinal e são quebradas na 
região luminal e na borda em escova do enterócito 
por suas respectivas enzimas em 
monossacarídeos, então esses monossacarídeos 
são absorvidos para enterócito. 
• A absorção de galactose e glicose ocorre por 
transporte ativo por meio da SGLT1 (transportador 
de glicose sódio dependente), já a de frutose ocorre 
por difusão facilitada através do GLUT5. Uma vez 
dentro do enterócito esses monossacarídeos 
devem cair na corrente sanguínea e isso ocorre 
através do transportador GLUT2. 
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS 
 
• As proteínas são macromoléculas constituídas por 
diferentes sequências longas de aminoácidos (até 
20 diferentes) unidos através de ligações 
peptídicas (estabelecidas por desidratação). Então, 
as proteínas devem ser degradadas em peptídeos 
e aminoácidos livres por meio das enzimas 
proteolíticas. 
 
ENZIMAS PROTEOLÍTICAS 
 
 
 
 
 
 
 
• Todas as exopeptidases quando quebrarem vão 
liberar um aminoácido terminal + uma cadeia 
peptídica menor. Essa digestão acontece na 
própria proteína grande que vai fragmentando-se 
em proteínas menores. É um processo que não 
ocorre apenas uma vez, vai degradando aos 
poucos. 
• OBS: o ponto de clivagem depende da associação 
à uma determinada região, pois as enzimas 
específicas que digerem aquele tipo de ligação vão 
começar a agir. 
• OBS: Enquanto os carboidratos precisam ir a 
monossacarídeos, as proteínas não precisam ir até 
aminoácidos livres. No caso, os dipeptídeos e até 
os tripeptídeos conseguem ser absorvidos, só que 
se a proteína não for degradada até esse tipo de 
peptídeo - que é o menor tamanho que ela 
consegue ser absorvida - ela não vai conseguir 
passar pelo processo e consequentemente vai ser 
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eliminada pelas fezes (só que antes disso passa 
pela ação dos microrganismos na microbiota 
intestinal. 
 
Algumas peptidases gástricas e pancreáticas: 
 
 
 
• A maioria das enzimas que degradam proteínas 
vão ser liberadas na forma de zimogênios ou pró-
enzimas (inativadas) porque as células do nosso 
organismo são constituídas por grande quantidade 
de proteínas e se esse zimogênio for ativado antes 
do tempo podemos ter consequências para a 
saúde visto que vai digerir as próprias células do 
indivíduo que são ricas em proteínas 
• Um exemplo de uma alteração desses aspectos 
biológicos e clínicos é a ativação do tripsinogênio 
ainda dentro do pâncreas. Essa autodigestão 
tríptica dentro do pâncreas pelas enzimas 
proteolíticas vão gerar pancreatite e outros 
sintomas porque essas enzimas precisam ser 
ativadas nas condições adequadas (intestino). 
• O reconhecimento na estrutura da proteína para 
onde vai clivar/hidrolisar é dependente dos 
aminoácidos presentes naquela região 
• Nosso corpo consegue absorver dipeptídeos e 
tripeptídeos, mas peptídeos mais longos (que os 
tripeptídeos) não são absorvidos. Assim, vão sofrer 
a degradação bacteriana da microbiota intestinal e, 
por fim, serem excretados por meio das fezes. 
 
 
 
 
 
ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS - AMINOÁCIDOS LIVRES 
 
• Os aminoácidos livres são absorvidos no jejuno 
e na porção superior do íleo 
• Na maior parte, essa absorção acontece por 
difusão facilitada ou transporte ativo (co-
transporte junto ao sódio) 
• Os aminoácidos hidrofóbicos, principalmente o 
triptofano, são absorvidos por difusão 
passiva, sem necessidade de transportador 
• Quando os aminoácidos entram nos 
enterócitos, podem ser encaminhados para o 
metabolismo normal da célula ou para a 
circulação. 
• Também há a passagem de aminoácidos (pela 
face contraluminal) da corrente sanguínea para 
dentro do enterócito, para que sejam utilizados 
em seu metabolismo 
• Dependendo do grupo R do aminoácido, há 
diferentes tipos de transportadores 
 
 
ABSORÇÃO DE PEQUENOS PEPTÍDEOS 
 
• Transporte ativo secundário – gradiente 
eletroquímico 
• Co-transportador próton dependente → 
esses prótons que vieram junto com o bolo 
alimentar do estômago vão precisar estar 
presentes para a realização do co-transporte. 
• Dipeptídeos e tripeptídeos serão absorvidos 
junto com um próton 
• Esse transporte ativo também é associado ao 
sódio-potássio-ATPase que vai entrar no 
enterócito para sofrer a ação das di e tri 
peptidases ou ainda na própria borda em 
escova e, assim, formar os aminoácidos para 
serem liberados. 
• OBS: Inibidores da bomba de prótons → 
podem diminuir a absorção de di e tripeptídeos 
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Resumindo: 
A absorção dos aminoácidos pode ser de: 
• Difusão facilitada 
• Transporte ativo 
• Difusão passiva 
 
 
 
• As enzimas proteolíticas do suco pancreático 
vão ser ativadas para a degradação. Pode 
existir boa parte disponível na superfície 
luminal como aminoácido livre e outra parte 
como oligopeptídeo. Pela ação dessas outras 
enzimas que estão presentes na borda em 
escova, há a degradação até a proteína chegar 
na forma adequada para ser absorvida que, 
nesse caso, é na forma de aminoácidos e di e 
tri peptídeos. 
 
OBS: Whey hidrolisado: já foi digerido, é absorvido 
mais rápido. Os wheys isolado ou concentrado são 
melhores em termos de saciedade 
 
LIPÍDIOS 
 
• Grupo heterogêneo de compostos 
• Baixa solubilidade em água. 
• Alta solubilidade em solventes não-polares. 
 
 
IMPORTÂNCIA PARA NUTRIÇÃO 
 
• Melhorama capacidade de absorção das 
vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K). 
• Fornecem ácidos graxos essenciais para a 
construção das membranas de tecidos. 
• Atuam como precursores da regulação do 
metabolismo, ou seja, síntese de alguns 
hormônios que estão envolvidos no metabolismo 
e precisam vir da alimentação, como por exemplo, 
os que são a base de colesterol. 
• Estão relacionados à palatabilidade, que é o 
sabor dos alimentos. Essas gorduras, de uma 
forma geral, também vão interferir não só no 
sabor, que é a primeira resposta, a sensação 
inicial (percepção através do nariz e da boca de 
moléculas voláteis de sabor e lipossolúveis), mas 
também na textura, a sensação, a percepção pela 
cavidade oral durante a mastigação ou a 
deglutição. Elas terminam deixando os alimentos 
mais saborosos e mais fáceis de serem 
mastigados e engolidos pela suculência fornecida 
dependendo das concentrações dos lipídios. 
 
DIGESTÃO DE LIPÍDEOS 
 
• Apenas uma pequena quantidade de lipídios já 
começa a ser digerida na boca pela lipase lingual, 
principalmente os de cadeia curta. 
• No estômago existe a lipase gástrica, que 
também vai digerir apenas uma pequena parte 
dos lipídios (os dois casos estão relacionados à 
dificuldade do acesso das enzimas nesse 
substrato, já que são de caráter lipídico, ou seja, 
hidrofóbico, e termina tendo certa dificuldade no 
processo de digestão). 
• Por fim, a digestão propriamente dita dos lipídios 
acontece principalmente no intestino, pela ação 
da lipase pancreática e, através da participação 
da bile, pelo processo de emulsificação. 
• OBS: Na bile não existem enzimas, mas sim sais 
biliares que interferem na emulsificação dos 
lipídios e facilitam o processo de digestão. A 
principal enzima que vai atuar é a lipase 
pancreática. 
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Recapitulando, o estado das substâncias no estômago: 
 
• As proteínas no estômago estão parcialmente 
digeridas, pois a ação enzimática, a digestão, 
começa com a pepsina (originalmente 
pepsinogênio, pH ácido é ativado, se transforma 
em pepsina e começa a degradar). 
• Os carboidratos estão parcialmente digeridos, 
pois já começa na boca com a ação da amilase 
salivar. 
• As gorduras estão praticamente intactas, pois 
apesar da presença da lipase gástrica, apenas 
um percentual muito pequeno dessa substância 
vai estar digerido. 
 
 
 
• Na boca estão presentes os ésteres de colesterol 
(ao lado mostra as estruturas químicas desses 
ésteres, com a presença de uma hidroxila). 
Normalmente o que encontramos aqui é esse 
colesterol na forma dos ésteres de colesterol, que 
nada mais é do que um ácido graxo esterificado a 
essa cadeia do colesterol, a essa hidroxila do 
colesterol. Quando o EC é hidrolisado (pela 
colesterol-esterase), há a liberação de ácido graxo 
e do colesterol 
• FL é a fosfatodilcolina que nada mais é do que a 
estrutura química que a gente tem os ácidos graxos 
esterificados. Quando hidrolisado (por lipases), há 
a liberação dos ácidos graxos e de glicerol com a 
fosforilcolina → glicerilfosforilcolina 
• E, por fim, o triacilglicerol. Quando acontece a 
hidrólise parcial (pela lipase pancreática), tem a 
liberação de 3 ácidos graxos que estavam 
esterificados a cadeia do glicerol. Esse 
triacilglicerol quando está no teste, vai ter a 
hidrólise total. Só que a cada ingestão, vai ocorrer 
a degradação desses triglicerídeos, liberando 2 
ácidos graxos e ficando 2-monoacilglicerol. 
• OBS: Esse 2 está relacionado a posição, a qual 
carbono o ácido graxo está esterificado. 
 
 
 
 
• Na boca, os lipídios da dieta estão praticamente 
inalterados 
• A grande digestão vai acontecer a partir da 
liberação desses sais biliares no intestino, que 
vão facilitar a emulsificação para que as enzimas 
pancreáticas consigam digerir melhor os lipídios 
• Os produtos são ácidos graxos livres, 2-
monoacilglicerol e colesterol, que inicialmente 
vão para a linfa, formando os quilomícrons para 
que sejam enviados para a corrente sanguínea 
• Os fragmentos remanescentes da fosfatidilcolina 
serão eliminados junto com as fezes 
• OBS: Existe já no estômago a absorção de uma 
parte desses ácidos graxos de cadeia curta e 
média 
 
FORMAÇÃO DAS MICELAS 
 
• Quando a gente fala de emulsificação pelos sais 
biliares, estamos falando da formação dessas 
micelas mistas. 
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• A partir das micelas mistas, o colesterol é captado 
por um canal regulador, o NPC1L1. Parte desse 
colesterol que foi absorvido é bombeado de volta 
para a luz intestinal pela ABCG5/G8, uma 
proteína heterodimérica da membrana plasmática 
dependente de ATP. A partir do momento em que 
entra no enterócito, outra parte do colesterol será 
esterficado com ácido graxo para formar éster de 
colesterol 
• *ACAT = Acil-CoA-colesterol aciltransferase 
• Os triglicerídeos que vão ser hidrolisados serão 
absorvidos sem a necessidade de transportador. 
Quando entram no enterócito junto aos 
monoglicerídeos, serão reesterificados para 
formar novamente triglicerídeos 
• *DCAT = Diacilglicerol aciltransferase 
 
OBS: Ezetimibe → inibie a absorção do colesterol 
proveniente da dieta 
 
 
1) Ácidos graxos provenientes da dieta 
2) As lipases do pâncreas degradam 
triacilglicerois no intestino 
3) Chegada no intestino e ação dos sais biliares 
para a formação de micelas mistas 
4) Ácidos graxos livres e o 2-monoacilglicerol 
serão absorvidos e no interior da mucosa 
intestinal, serão reesterificados para formar 
novamente triacilglicerol 
5) Triacilglicerois são incorporados com colesterol 
e apolipoproteínas nos quilomicrons 
(lipoproteínas de menor densidade) que caem 
primeiro no sistema linfático e depois na 
corrente sanguínea, para serem encaminhados 
aos tecidos 
6) Ácidos graxos entram nas células para serem 
oxidados como combustível ou serem 
reesterificados para armazenamento (reserva 
energética) 
 
OBS: Quilomícrons: são constituídos principalmente 
por triglicerídeos que vieram da dieta, tem também 
colesterol e outros lipídeos e algumas proteínas, mas 
principalmente, vai fazer o transporte de triglicerídeo 
exógeno, que veio da dieta, que será transportado pela 
corrente sanguínea. 
 
ALGUNS HORMÔNIOS ENVOLVIDOS NA DIGESTÃO 
 
• A gastrina se origina no estômago, então, quando 
em contato com alimentos proteicos na parede do 
estômago, ela libera a gastrina, e essa vai estimular 
a produção de suco gástrico e a contração. Dessa 
forma, vai facilitar o processo da digestão. A gente 
já viu que para a pepsina agir, para o pepsinogênio 
se transformar em pepsina e degradar as 
proteínas, vai precisar do meio ácido, com ácido 
clorídrico de pH baixo, então essa gastrina ajuda 
nesse processo. 
 
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• Um outro hormônio é a secretina, que tem origem 
no intestino delgado. Sua função é estimular o 
pâncreas a produzir bicarbonato para neutralizar 
esse quimo que veio acidificado do estômago. Para 
ser estimulado, é preciso ter o contato do ácido 
clorídrico estomacal com o duodeno. 
• O pH ótimo das enzimas do intestino é básico para 
neutralizar o ácido clorídrico mediante a liberação 
de suco pancreático, rico em bicarbonato que vai 
neutralizar e tem esse papel de aumentar o pH 
daquele quimo que estava bem ácido. 
• Um outro hormônio, como colecistoquinina 
(colecistocinina), a fonte dela é o intestino delgado. 
Para ser liberada, precisa do contato dos lipídeos e 
aminoácidos com a parede duodenal. Se a gente 
tem lipídeo e aminoácido lá no intestino, vão 
precisar das enzimas para degradar, então essa 
colecistoquinina vai estimular a liberação dessas 
enzimas digestivas, e também da bile. 
• Quando os alimentos chegam ao estomago, haverá 
liberação de secretina que estimula principalmente 
a parte do bicarbonato; agora já a colecistoquinina 
atual tanto no pâncreas como na vesícula biliar, 
liberando a bile para ocorrer a emulsificação dos 
alimentos e também libera enzimas digestivas para 
auxiliar essa emulsificação.• Por fim, quando há uma grande quantidade de 
gordura no intestino delgado, significa que já nos 
encontramos no final do processo de digestão e 
isso vai gerar a liberação da enterogastrona, a qual 
inibirá a secreção do suco gástrico e também a 
mobilidade (peristaltismo). Logo, ela estará 
sinalizando o final da digestão. 
 
ESTÔMAGO 
 
• É um grande reservatório onde a comida fica 
armazenada (aproximadamente 2 hrs) 
• É importante também falar da questão de 
absorção de alimentos que devem ser tomados 
em jejum, os quais devem ser tomados 1 hora 
antes ou 2 horas depois da alimentação. De 
acordo com a reação que o medicamento terá 
com a células do estomago e como ele é 
absorvido, tais medicamentos devem ter 
instruções dos médicos que os passarem, para 
que o paciente saiba da interação deles com 
alguns alimentos, etc 
• Suco gástrico: Produzido, pelo estômago, em 
uma quantidade média de 2L por dia. 
- HCl: importante para ativar a pepsina e também 
esterilizar a comida 
- Pepsina: enzoma que inicia a digestão das 
proteínas. 
- Muco: proteção das paredes do estômago 
contra os níveis baixos de pH 
- Fator intrínseco: glicoproteína (44 KDa) 
essencial à absorção de vitB12, pois ela sozinha 
não consegue ser absorvida no intestino e por 
isso há a liberação desse fator pelas células 
parietais do estômago, o qual se liga a vitamina e 
facilita sua absorção. Quem faz uma cirurgia 
bariátrica pode ter deficiência de B12 e terá que 
fazer reposições da mesma. 
• OBS: O ácido clorídrico é importante para a 
ativação do pepsinogênio, que tem importante 
função na desnaturação das proteínas. 
 
Produção do ácido clorídrico 
 
 
• O HCl é secretado ativamente 
• É liberado no lúmen na forma de H+ e Cl- 
• A secreção ativa de HCl é conseguida por uma 
combinação de troca primariamente ativa de 
K+/H+ por uma ATPase trocadora de K+/H+ (ou 
bomba de prótons gástrica), canais de Cl- e K+ na 
membrana luminal e troca de Cl-/HCO3- na 
membrana contraluminal 
• O bicarbonato é formado pela ação da anidrase 
carbônica 
• A ATPase trocadora de K+/H+ é exclusiva da 
célula parietal e acopla a hidólise de ATP com 
uma troca eletricamente neutra obrigatória de K+ 
por H+, secretando H+ e movendo K+ para dentro 
da célula 
• OBS: Bomba de próton: Joga próton para fora 
da célula parietal e traz o potássio para dentro. 
Remédios como o omeprazol tem o objetivo de 
parar essa bomba, sendo chamados de 
inibidores. 
 
CORRELAÇÕES CLÍNICAS 
 
1) Caso clínico: Um jovem foi ao consultório do 
seu médico queixando-se de “inchaço” e diarréia. O 
MARÍLIA ARAÚJO – P2 
 
paciente apresentava olheiras fundas, e o médico 
notou sinais de desidratação. A temperatura do 
paciente estava normal. Ele explicou que o 
episódio ocorreu após uma festa de aniversário, na 
qual ele participou de um concurso de ingestão de 
sorvete. O paciente relatou episódios anteriores de 
natureza similar após a ingestão de quantidades 
significativas de derivados do leite. Esse quadro 
clínico é sugestivo de intolerância à lactose → 
deficiência da enzima lactase, que digere a lactose 
• O teste de sangue que eles vão fazer, nada mais é 
do que a dosagem da glicose, porque se a lactose 
estiver sendo degradada ela vai formar galactose e 
glicose. Então, o ideal é que se estiver acontecendo 
a degradação da lactose vai ter um aumento da [ ] 
de glicose no sangue. É isso que se espera e a 
partir desse aumento eles calculam pra ver se é 
uma taxa adequada ou não dessa medida, para 
saber se a pessoa tem ou não a intolerância. 
• Então nesse caso quando o paciente não tem a 
intolerância, vai ser degradado e vai aumentar de 
forma proporcional, só que o que acontece? Está 
aqui o saudável, a lactose, pela ação da lactase na 
borda em escova, quebra: GLICOSE + 
GALACTOSE e vai ser absorvido, isso é o que 
acontece normalmente. 
• Essa lactose tem um grande fator osmótico, ela 
atrai água pra luz intestinal e isso é interessante 
porque é isso que também atrai água na produção 
de leite para quem vai amamentar. A lactose é 
responsável por 50% da atração da água lá para as 
glândulas mamárias também e esse fator osmótico, 
essa atração da água ela vai fazer lá no intestino 
do indivíduo que não tem a lactase ou que tem 
deficiência dessa lactase, então vai atrair água. 
• Se atrai água, vai ocasionar a diarreia. No intestino 
grosso, a gente tem a microbiota intestinal, e essa 
microbiota vai fermentar essa lactose que não foi 
degradada e vai produzir alguns ácidos que podem 
gerar tanto o inchaço como as cólicas. 
• Os sintomas na intolerância a lactose são restritos 
ao trato gastrointestinal, já na alergia a proteína do 
leite de vaca estamos falando de uma reação 
imunológica, é o sistema imune que está envolvido. 
Então, podem ter outros sintomas, no caso aqui 
além dos sintomas digestivos teremos outros 
sintomas cutâneos como urticária, sintomas 
respiratórios também como a asma, pode dar 
dependendo do grau da alergia uma reação 
anafilática também. Cada vez mais crianças estão 
nascendo com várias alergias, não só a proteína do 
leite de vaca, mas a do ovo e tem que ter cuidado 
porque na alergia os sintomas não vão ser restritos 
ao trato gastrointestinal, podem ter outras reações 
também e por isso é muito mais grave. 
 
 
 
 
 
OBS: No caso da APLV, 50% dos casos evoluem para 
cura até os 12 meses de idade, e 90% até os 3 anos de 
idade 
 
2) Caso clínico: uma menina, 5 anos e 10 meses, 
14kg, foi encaminhada com quadro de distensão 
abdominal há 8 meses, associada a dor abdominal 
difusa, perda ponderal (cerca de 5kg), edema de 
membros inferiores e periorbitário, desconforto 
respiratório moderado após alimentação, possui 
hábitos intestinais com presença de fezes pastosas, em 
torno de 3 episódios diários, diurese preservada, nega 
febre e cefaléia, tosse ou vômitos. Na visita médica: 
BEG (bom estado geral), corada, hidratada, desnutrida, 
acianótica, anictérica, afebril, boa perfusão, sem 
edemas, ativa no leito, sorrindo, respondia às 
perguntas. No exame do abdome: abdome globoso, 
flácido, indolor a palpação, sem massas palpáveis, 
fígado e baço impalpáveis. TC do abdôme: acentuada 
distensão de alças intestinais (intestino delgado e 
MARÍLIA ARAÚJO – P2 
 
colônico). O parasitológico de fezes: negativo. Biópsia 
duodenal: Duodenite atrófica – Marsh III-C. Ausência 
completa de vilosidades na amostra. Por isso que 
estava desnutrida, problemas na digestão (já que tem 
enzimas na borda em escova) e na absorção. 
• Esse caso pode ser uma doença celíaca, doença 
que envolve tanto a parte bioquímica como 
histológica do paciente. Existem proteínas no 
trigo, como o glúten, que se divide em gliadina e 
glutenina, e a gliadina que está ligada à doença 
celíaca. Ela tem também outras moléculas 
parecidas com ela que geram esse efeito no 
paciente, como a hordeína (cevada) e secalina 
(centeio) 
• O que acontece com o paciente (Marsh III) é o 
grau mais grave, com destruição completa das 
vilosidades por uma inflamação. Quando o glúten 
chega no intestino, vai haver uma grande 
formação de infiltrado inflamatório e a grande 
quantidade desses linfócitos intraepiteliais 
terminam funcionando como anticorpos contra o 
glúten, atuando nessas vilosidades, inflamando-
as e atrofiando-as. A consequência é que devido 
à essa atrofia não absorve adequadamente nem 
digere, podendo gerar deficiências nutricionais 
graves. 
 
 
 
Qual o tratamento? 
 
• Dieta isenta de glúten e de substâncias parecidas 
que geram substâncias que são tóxicas (ex: 
cevada). 
• O glúten é uma sequência de aminoácidos, e 
quando é clivado dá origem a peptídeos; alguns 
peptídeos são chamados de “motivos” que tem a 
capacidade de gerar uma resposta como se fosse 
um antígeno, aí o indivíduo cria anticorpos contra 
essas vilosidades e termina atacando as células 
e degradando as vilosidades. A biópsia desses 
enterócitos ajudou a fechar o diagnóstico. 
 
MECANISMO DE AÇÃO DO ORLISTAT 
 
 
• É um dos medicamentosque pode ser prescrito 
para emagrecimento, mas deve ser usado com 
cautela pois pode ter efeitos como diminuição 
da absorção das vitaminas lipossolúveis, e 
aquilo que não é digerido adequadamente, se 
não tiver na forma correta para ser absorvido 
vai sair na forma de fezes, mas no meio do 
caminho tem a microbiose intestinal que pode 
degradar esses compostos. 
• O orlistat inibe a ação da lipase, reduzindo 
consideravelmente a digestão dos lipídios, que 
vão sair nas fezes. O grande problema é o 
escape, por exemplo o óleo, se o paciente não 
tiver reeducação alimentar esse óleo pode sair 
não só nas fezes mas também escorrer. Quem 
não usa esse remédio adequadamente e não 
se alimenta bem, ocorrem essas diarreias.