Aula 2 - Carboidratos + Digestão

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Fernando Castro - PUC Minas 1° Período - Aula 2 – 13 e 20/08/20 1 
 
CARBOIDRATOS & DIGESTÃO
Carboidratos ou Hidratos de Carbono 
Carboidratos são as moléculas orgânicas mais 
abundantes e, alguns como açúcar e amido são os 
principais elementos da dieta. Sua oxidação é a 
principal via de produção de energia na maioria das 
células não fotossintéticas 
• FÓRMULA EMPÍRICA: (CH2O)n 
 
O metabolismo é moldado pelos carboidratos 
N Funções: 
• Fornecimento de energia 
• Armazenamento de energia 
• Componentes da membrana celular 
Lembrar que são estruturas 3D, que ao terem a sua 
organização alterada (estruturalmente), isto é, um 
rearranjo dos átomos e das ligações, ou espacialmente, 
eles podem ter sua função alterada. 
• Mudar forma / Melhorar / piorar / perder .... 
 
Classificação 
Os monossacarídeos (açúcares simples) podem ser 
classificados de acordo com o número de carbonos: 
o 3 Carbonos: trioses → Gliceraldeído ou 
Diidroxicetona 
o 5 Carbonos: pentoses → Ribose 
o 6 Carbonos: hexoses → Glicose 
 
Isomeria: 
Carboidratos com um 
aldeído como seu grupo 
funcional mais oxidado 
= aldoses 
carboidratos com uma 
cetona como seu grupo 
funcional mais oxidado 
= cetoses 
 
Isômeros 
função 
 
 
 
Observações: 
1. Açúcares simples, são constituídos por uma única 
unidade poli-hidroxicetona ou polihidroxialdeído. 
2. Nos açúcares, a numeração dos carbonos inicia na 
extremidade que contém o carbono da carbonila, 
ou seja, o grupo aldeído ou cetona 
3. Carbono ANOMÉRICO = ligado à carbonila e possui 
uma hidroxila (-OH) livre → molécula pode crescer 
Isomeria Ótica: 
Enantiômeros: isomeria é 
observado em pares de 
estruturas que são como 
imagens uma da outra no 
espelho (luz desviada para 
lados diferentes). Imagens 
especulares D- / L-açúcares 
o D = Dextrogiro 
o L = Levogiro 
• Humanos: açucares útil em sua maioria = D 
o Grupo -OH do carbono assimétrico 
mais distante do carbono da carbonila 
está à direita 
 
• Importante pois normalmente as enzimas = L 
Ao comermos, entra D e L, mas metabolizamos D 
apenas, o L fica no intestino (bactérias consomem) 
 
• Indústria farmacêutica está customizando os 
medicamentos de forma a especializá-lo e 
melhorar o seu efeito terapêutico 
o Perceberam que o Dextrogiro pode ter 
um resultado e o Levogiro outro 
• L-talidomida → causar alterações fetais 
 
Diastereoisômeros: Esses 
isômeros não são a 
imagem especular um do 
outro (glicose e manose), 
realizam o desvio da luz 
polarizada em ângulos 
diferentes 
 
Epímeros: isomeria optica que 
difere os açucares entre si, apenas 
em uma -OH de um carbono 
• Glicose epimero da Galactose (C4) 
• Glicose epimero da Manose (C2) 
 
Observações: 
1. Carbono QUIRAL = 4 ‘grupos químicos’ ligados com 
um carbono 
a. Numa glicose comum, temos 4C quirais 
i. Calcular o número de isômeros em 
uma molécula: I = 2^n, sendo n o 
número de carbonos quirais. 
ii. Glicose → 16 isômeros espaciais 
 
 
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Estrutura em anel - Ciclização 
Hemiacetais ou Acetais - teremos uma isomeria com 
um carbono anomérico (não cabe I = 2^n) 
Carbono anômero - Anômeros α e β 
Mutarrotação 
Formação de estruturas 
em anel é o resultado de 
uma reação geral entre 
álcool e aldeído/cetona 
 
 
β-glicose e α-glicose 
(-OH perto C6) (-OH longe C6) 
 
Cadeia aberta (acíclica) x Forma de anel (cíclica) 
Monossacarídeos de 4 ou 
mais carbonos tendem a 
formar estruturas cíclicas 
 
Essas que são 
predominatemente 
encontrados 
 
Considerações sobre alguns carboidratos 
Porque dar importância? 
Esse tipo de ligação vai 
determinar as enzimas que 
vão atuar em sua quebra, 
enquanto em outras, não 
consigo metabolizar a quebra. 
• Monossacarídeos 
o Frutose, glicose, galactose 
• 2 monos = dissacarídeo 
o Maltose (glicose + glicose) 
o Sacarose (glicose + frutose) 
o Lactose (glicose + galactose) 
• 3-10 mono = oligossacarídeo 
o Alfa-dextrinas (5x glicoses) 
• +10 mono = polissacarídeo 
o Amido (2 tipos), glicogênio, celulose 
QUEBRAMOS 
α 
(digerimos) 
NÃO QUEBRA 
β* 
As ligações entre monossacarídeos (lineares) são 
chamadas de ligação glicosídica → ligação α (1-4) 
Maltose = glicose + glicose → ligação α (1-4) 
• Quebra das lig. glicosídicas = α maltase 
o α amilase também quebra (α1-4) 
Lactose = glicose + galactose → ligação β* (1-4) 
• Quebra das lig. glicosídicas = β lactase* 
*Exceção de quebra da lactose→temos a enzima intestinal 
*Celulose = glicose + ... + glicose → ligação β (1-4) 
• Não quebramos → não temos a enzima 
• Ruminantes tem bactérias para isso 
Sacarose = glicose + frutose → ligação α (1-2) 
• Quebra das lig. glicosídicas = α sacarase 
• microvilosidades do intestino 
 
A química da coisa → apenas para entender 
 
Açúcares redutores: carbono do carbonil pode se 
oxidar apenas quando o açúcar estiver na forma linear, 
isto é, no canto da extremidade redutora ele poder 
abrir e reagir (crescendo a molécula) – posição alfa. 
• Alterou o anomérico na extremidade redutora → 
trava e não cresce mais - Caso da sacarose (acima) 
 
Alguns carboidratos apresentam ramificações 
• A ligação entre a cadeia principal e a 
ramificação é uma ligação α (1-6) 
Amido contém dois tipos de polímero de glicose, 
amilose e amilopectina 
• Amilose → α (1-4) + α (1-4) + .... + α (1-4) 
o cadeias longas, não ramificadas 
o Dglicose conectados por ligações α1-4 
FACILITA O PROCESSO DIGESTÓRIO 
 
• Amilopectina → altamente ramificada 
o com ponto de ramificação em (α1→6), 
a cada +- 30 D-glicose α (1-4) 
o Objetivo: reduzir área → + compacto 
o Endoglicosidades = α-glicosidades 
Glicogênio → polissacarídeo de armazenamento 
• Ramificação (α1→6), a cada +- 8 (+compacto) 
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Feijão e as flatulências (gases) 
• É um composto de amido que tem mais 
amilopectina do que amilose 
• Amilopectina 
o Mais difícil quebrar → compactação 
o Necessita de uma enzima diferente 
• Não quebramos todas as moléculas, assim, 
sobram carboidratos no intestino 
• Festa da fermentação das bactérias 
o Gases (CO2) 
o Distensão abdominal 
 
Medicamentos → a-carbose e Miglitol 
• Inibidores da a-glicosidade 
Diabéticos → tomam antes da refeição, com o intuito 
de quebrar menos amilopectina e, consequentemente, 
produz e absorve menos glicose 
• Problema nas primeiras semanas: não digerem 
a amilopectina → gases → distendem o 
intestino → diarreia 
NÃO É PARA EMAGRECER → toma miglitol e come bolo 
de chocolate, pode ate digerir a farinha do bolo, mas a 
sacarose e demais açucares passa sem problemas 
 
Evitar tomar leite, sim ou não? 
NÃO tem nada disso que depois de velho não podemos 
tomar leite ou que não fomos “feitos” para digerir leite 
de outros animais. 
• O que pode acontecer está em 2 cenários: 
a) Depois de velhos diminuímos nosso volume de 
lactase, então, ficamos mais sujeito à não 
digestão certa desse alimento, principalmente 
aos integrais → diarreia 
b) Não tomamos tanta lactose no dia-a-dia, 
queijo, iogurte, achocolatado e etc, aí um belo 
dia resolvemos tomar aquele leite integral 
direto da vaca → [lactose] é tão alta que da 
distensão abdominal, diarreia e etc 
 
Alimentação: 
1. Maquinaria enzimática serve justamente para 
ajudar no processo digestório 
a. aumenta velocidade 
2. Fibras dos alimentos vegetais, não são 
processadas, mas servem justamente para 
movimentar o bolo fecal dentro do intestino 
(trânsito intestinal), não deixando este bolo em 
contato muito tempo com as células epiteliais da 
mucosa intestinal 
a. Melhora o peristaltismo 
b. Diminui a chance de mutações nessas 
células intestinais → evita câncer intestinal 
 
Na teoria, a digestão do carboidrato começa na boca 
com a α-amilase salivar, no entanto sabemos que 
quase ninguém faz a mastigação da forma correta, 
assim, a digestão começa no intestino. 
• Correria do dia a dia, pressa, tipode alimento... 
 
Por isso, é importante como médico entender o 
paciente e as coisas que afetam o nosso dia e os 
comportamentos sociais para então, recomendar algo 
 
Pão = amido 
→ Na boca deve começar a digestão → presença da 
amilase salivar → quebrando α (1-4) entre glicoses 
→ No intestino ainda libera amilase pancreática para 
terminar a digestão e ainda tem ação da maltase para 
finalizar qualquer sobra 
 
Suco 
Por ser deglutido muito rapidamente quase não tem 
contato com a saliva → Por ser liquido/pastoso o 
Duodeno no intestino também não age corretamente, 
assim a amilase pancreática tem ação mínima → Só a 
maltase vai digerir nas microvilosidades do intestino 
• BOM → absorção é muito rápida, então logo 
está na corrente sanguínea 
Hipoglicemia 
Um líquido, como o suco, é o melhor remédio para a 
queda da taxa de glicose no sangue, do que alimentos 
• Suco a digestão da glicose é instantânea 
o Passa por todo o trato rapidamente 
• Problemas dos alimentos 
o Passa por mastigação + processos 
o Se ele tiver um pouco de gordura, 
chocolate, o processo é ainda + lento 
 
Carne torrada, Salaminho e embutidos, coca-cola 
• A carne tostada, queimo carbono → carvão → 
cancerígeno ... 
• Alimento embutido/defumado → substância 
cancerígenas em maior volume 
• Coca tem muito fosfato → cálculos renais 
 
Tudo em excesso é problemático, dá câncer, diabetes ou 
algum outro problema que ainda não inventaram. Toda 
pesquisa vai falar o ponto bom ou ruim de algum alimento 
(ovo, leite e a própria água) 
 
MANTER ALTA QUANTIDADE DE SUBSTÂNCIAS ANTI-
OXIDANTES NO CORPO SEMPRE → Vit C, Vit A, Vit E 
 
 
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Digestão dos Carboidratos 
Caminho que o alimento* percorre consiste em: 
1.Boca 
2.Faringe 
3.Esôfago 
4.Estômago 
(quimo*) 
5.Int. Delgado 
a. DUODENO 
b. JEJUNO 
c. iléo 
(quilo*) 
6.Int. Grosso 
a. Cólons 
b. ceco 
… 
d. Sigmóide 
e. Reto 
 
Boca 
‘Teoricamente’, 
onde começa 
Mecânica + Enzima 
 
pH da 7 a 8 (básico) 
Funcionamento da 
enzima a-amilase 
Problemas encontrados: 
• Na prática, a gente também não mastiga e 
mistura bem o alimento 
o O bolo chega em tamanhos maiores ao 
estômago → para virar PASTA 
necessitamos de maior [HCl] → ajuda 
a causar Gastrite e Refluxo 
• Refrigerante gelado, suco de limão, etc tem pH 
bem ácido → não desnaturam a amilase, mas 
prejudicam a ação dela na boca e no caminho 
• Temperos (sazon etc) e pimenta podem causar 
o mesmo efeito do excesso de HCl, causando 
irritação da mucosa gastrointestinal 
• Jejum → mesmo de noite, continuamos 
produzindo HCl, então não faz sentido ele 
recuperar a mucosa estomacal 
Processo mastigatório 
Ao mastigar: O centro mastigatório, encontrado no 
tronco encefálico, vai promover uma secreção de HCl 
no estômago e a liberação de insulina (pelo pâncreas) 
no sangue. 
Chiclete (mastigar) em jejum: 
➔ Gerar irritações no estômago 
➔ Contrações de fome (barulho no estômago) 
➔ Promover a quebra da glicose 
o Passar mal / estimular vômito (bulbo) 
Focar na digestão a partir do trato gastrointestinal 
 
Os monossacarídeos são o único tipo de carboidrato 
que conseguimos digerir (só temos transportador para 
estes). Carboidratos maiores precisam ser quebrados 
por enzimas, para ocorrer a absorção 
Trato Gastrointestinal 
Estômago 
Vai metabolizar o alimento até transformar em uma 
pasta, o quimo. Só assim, ele passa para o duodeno. 
 
Duodeno 
O processo final da digestão ocorre no epitélio mucoso 
do intestino delgado. 
CÉLULAS I → secretam COLECISTOCININA (CCK), 
hormônio que atua no pâncreas (A), no fígado (B), na 
vesícula biliar (C) e no estômago (D) 
A) Produção e Secreção do Suco Pancreático 
B) Produção de Bile → emulsificação* 
C) Contração Vesíc. Biliar → liberar bile armazenada* 
D) Retardo do esvaziamento gástrico 
• Diminui peristaltismo gástrico - para que o 
intestino consiga processar o quimo melhor 
 
• Carne demora na digestão e, quanto mais tec. 
conjuntivo ela tem mais demora a quebrar a 
carne (→ limão na carne para quebrar ligação) 
• Quanto mais carne e gordura, mais CCK libera 
para fazer emulsificação de gordura (bile) 
 
• Hormônio inibe a fome – sensação de saciedade 
 
CÉLULAS S → secretam SECRETINA, hormônio que: 
• Permite liberação de secreção aquosa de 
Bicarbonato (Fígado e Pâncreas) → neutralizar 
o pH do estômago 
o Quimo do estômago chega ácido 
o pH do intestino é básico 
o só é liberada quando o alimento que 
chega no duodeno é ácido. 
Problema: tomar sucos ácido ou refrigerante 
• Aumenta mais o pH ácido do quimo estomacal 
• Forçando mais atuação das células S duodenais 
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CÉLULAS K → secretam as INCRETINAS → PIG ou GIP 
• Estimula as células Beta-pancreáticas a 
produzirem insulina 
CÉLULAS L → secretam as INCRETINAS → GLP-1 
(peptídeo semelhante ao glucagon – semelhança 
apenas química) 
• Funcionalmente estimula as células Beta-
pancreáticas a produzirem insulina 
 
40% da insulina é liberada apenas com a 
mastigação e com o hormônio GLP-1. 
• O restante é liberado após a digestão, quando 
a glicose chega na corrente sanguínea. 
 
Problema entre Incretinas e hipoglicemia: 
• Fome indica baixa glicemia 
• Num quadro de hipoglicemia, se a pessoa 
comer algo, ocorre uma série de evento que 
podem piorar ainda mais a situação: 
o Mastigar incita liberação de insulina 
o Comer → estimula o duodeno → 
libera incretinas → aumenta a insulina 
→ quebro mais glicose (que já não 
tem) → piorei o quadro da pessoa 
o Comer algo com gordura: processo 
digestório é mais demorado → libera 
ainda mais incretinas → insulina → 
....... → vômito → fudeu 
• Certo: Suco com açúcar ou liquido glicosado → 
depois comer algo 
 
FARMACOS: Incretinomiméticos e Diabetes 
• Incretinomiméticos – análogos ao GLP-1 
o Copiam função de estímulo da 
produção de insulina, muito usado 
para diabéticos do tipo II (que ainda 
tem tais células) 
GLP-1 → proliferação de célula B-pancreática (in vitro) 
 
• Fármaco 2: que inibe a DDP4 → enzima que 
degrada GLP1 
o Corpo continua produzindo insulina 
 
 
Essas enzimas são secretadas pelas células da mucosa 
intestinal e permanecem associadas com o lado do 
lúmem da membrana em forma de escova. Então, após 
o processo de absorção dos monossacarídeos, pode 
começar e requer transportadores específicos. 
 
 
 
Absorção dos carboidratos 
Absorção dos monossacarídeos pelas células da 
mucosa do intestino ocorrem, principalmente, 
duodeno e o jejuno superior, nos enterócitos (cél. 
epiteliais nas microvilosidades do intestino) 
 
Difusão simples: Ocorre devido à diferença no 
gradiente de [concentração], sem a ajuda de agentes 
Glicose precisa ser 
transportada 
 
A molécula de glicose não é 
capaz de difundir diretamente 
para o interior das células, para 
que isso aconteça, utilizando 
dois mecanismos diferentes de 
transporte 
 
GLUT = Proteínas transportadoras de glicose 
(+-14 tipos de GLUT “porta de entrada ou saída”) 
 
Difusão facilitada = o 
processo de transporte 
possui ajuda de uma PTN 
1) Transporte por difusão facilitada (livre de Na+) 
Entrada – lúmen do intestino → célula da mucosa 
• GLUT5 – Frutose 
Saída - células mucosas intestinais → circulação: 
• GLUT2 – vale para os 3 monossacarídeos 
2) Sistema cotransporte (simporte), dependente 
monossacarídeo-Na+ 
Entrada – lúmen do intestino → célula da mucosa 
• SGLT1 – glicose (ou galactose) + Na+ + ATP 
o Só entra se estiver o açúcar + íon 
o Requer gasto energético de forma 
secundária → quem gasta o ATP por 
ele é a Bomba Na+/K+ 
 
Bomba de Na+/K+: a [NA+] precisa estar baixa dentro 
da célula, assim a bomba gasta ATP na atividade de 
jogar NA+ para fora da célula, para que este NA+ 
retorne e permita a entrada da glicose junto com ele 
• Se ela para de funcionar, a [NA+] continua 
estável e, então, não entra glicose na célula 
o Temosuma difusão facilitada acoplada 
a um transporte ativo primário. 
 
Soro fisiológico para reidratação: Sal + Água + Açúcar 
→ por isso que o soro é uma solução de açúcar com sal, 
pois este íon ajuda na entrada da glicose na célula e, 
ainda, carrega moléculas de água para dentro da célula 
e do vaso sanguíneo 
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classificação não diz se 
esses métodos exigem 
energia (transporte ativo) 
ou se são não dependem de 
energia (transp. passivo) 
Ativo: requer gasto de ATP / Passivo: não requer energia 
Transporte ativo primário: Bomba Na+/K+ 
Transporte ativo secundário: SGLT1 
 
 
Fármaco: Medicamento da classe das GLIFOSINAS 
Diabéticos → glicose em excesso no sangue 
SGLT1 → Intestino e rins & SGLT2 → rins 
• Os rins vão de toda maneira evitar perder 
glicose do corpo, principalmente, na urina 
o Num indivíduo normal, poderia sair, 
mas como não é excesso ele reabsorve 
• No diabético como está em excesso, 
naturalmente, o corpo filtra e parte excreta 
o Glifosina é glicosúrico – induz o 
diabético a eliminar glicose na urina 
 
Inibe SGLT2 renal 
Plasma chega ao rim 
é filtrado, mas a 
glicose passa direto e 
não é absorvida 
 
 
 
GLUT 4 
• Transportador do músculo esquelético e 
adipócitos 
• Não está na membrana plasmática (fixo) 
o Fica guardado em vesículas 
• Só aparece na presença de insulina 
o Insulina NÃO transporta glicose, ela 
apenas dá o sinal para que o GLUT aja 
 
o No diabético, como não tem insulina, a 
glicose não entra nas células do 
musculo esquelético e no tecido 
adiposo, MAS entra em todo o resto 
 
 
GLUT4 nunca fica dando bobeira na superfície celular 
 
• Durante o exercício físico, é o único momento 
que o GLUT4 é ativado, sem a necessidade de 
insulina, ou seja, carreia glicose da corrente 
para dentro da célula (miócito) 
 
o Exercício para o diabético: desde que 
alimentado e tenha atividades físicas 
regulares, o exercício físico funciona 
com um controle natural da glicemia. 
▪ Exercício sem comer: passar 
mal de hipoglicemia, pois não 
tem alimento e ele ainda está 
usando o que tem 
▪ Exercício irregularmente: se 
pode não tomar insulina da 
forma correta, pode não ter 
energia para a exigência do 
exercício físico 
 
 
RESISTÊNCIA A INSULINA - ADIPOCINAS 
Receptores de insulina inativados por algum motivo 
• Alta concentração de insulina 
o Como um mecanismo de adaptação, 
se tenho insulina demais, não preciso 
de tanto receptor → fácil encontrar 
o o receptor some em algum momento 
• Obesidade (+ alimentação gordurosa) + 
ceramida (transportador) 
o Esse conjunto inativa o receptor de 
insulina, fazendo com que o corpo 
produza ainda mais insulina para 
processar o alimento, só que não 
resolve o receptor inutilizado 
o Adipocinas e TNF-alfa 
o Sem receptor → Diabetes tipo II 
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Estudo dirigido – Exercícios 
1 – O que são monossacarídeos epímeros? 
 
2 - Por que a ciclização da glicose dá origem a mais 
isômeros? 
 
3 – Podemos afirmar que a amilopectina teria uma 
digestão mais complexa que a amilose? Sim ou não? 
Explique 
 
4 – Por que o uso de miglitol por individuos diabéticos 
pode provocar fllatulência e diarréia? 
 
 
5 – Podemos afirmar que nos dias atuais a digestão 
dos carboidratos tem início na boca? Explique 
 
 
6 – Por que a celulose não pode ser digerida no TGI 
dos mamíferos? 
 
7 – Qual o papel da secretina no processo digestório 
dos carboidratos? 
 
8 – Por que a deficiência de CCK impede a completa 
digestão dos carboidratos? 
 
9 – Qual a função das incretinas no metabolismo da 
glicose? 
 
10 – Por que a mastigação e a chegada de alimentos 
no duodeno podem provocar hipoglicemia? 
 
11 – Qual a função da insulina nos adipócitos e nas 
fibras musculares esqueléticas? 
 
12 – Por que a obesidade pode provocar redução da 
entrada de glicose nos adipócitos? 
 
13 – Por que a atividade muscular extenuante pode 
provocar hipoglicemia? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Exercícios extras 
1) Enzimas que fazem a digestão estão nas 
microvilosidades do intestino, dito isso, existem 
parasitoses que podem promover a perda da mucosa 
intestinal (processo de inflamação). Se uma pessoa 
tem esse processo inflamatório, a pessoa é 
prejudicada apenas na absorção? Justifique 
Não, além da absorção, a digestão também é afetada 
devido à perda de bactérias (uso de medicamentos) 
 
2) Pessoa está com deficiência de secretina, devido a 
uma úlcera no duodeno, como isso repercute no 
processo digestório? Qual a região mais afetada pela 
úlcera? 
Região mais afetada é a com células S, afetando o 
processo digestório, sendo alterado devido à falta de 
bicarbonato para tornar mais básico, o quimo que vem 
do estômago, tornando o processo mais lento devido à 
dificuldade das enzimas de trabalhar. 
 
3) Qual a relação entre o centro da fome e o 
refrigerante? 
Ao tomar refrigerante, ele libera gases no estômago, 
esses gases distendem o estômago o que libera 
impulsos que estimulam o centro da fome fazendo com 
que a fome seja reduzida. No entanto, esse efeito é 
bastante passageiro e, como a pessoa normalmente 
não se alimenta bem enquanto está tomando 
refrigerante, em poucas horas ela tem o estímulo 
contrário voltando a ficar com fome. 
 
4) Explique: A única hora que o seu músculo consegue 
metabolizar a glicose, sem uso da insulina, é durante 
atividade física. 
Durante atividade muscular, o músculo pega glicose do 
sangue para fazer a atividade de contração. Em dado 
momento, podendo quebrar aminoácidos e lipídeos 
para tentar compensar tal baixa na [glicose]. 
Se a glicemia baixar, a pessoa passa mal e perde 
funções metabólicas, por isso, a preferência pelo 
consumo de gel ou ampola liquida de glicose durante 
atividade física para não perder rendimento. 
 
5) Explique a necessidade da emulsificação da gordura 
após a passagem pelo estômago. 
Após a digestão, as moléculas de gordura, que tem lado 
polar e apolar, se unem, formando blocos que 
dificultam sua digestão. Para a enzima da digestão 
atuar, a partícula de gordura tem que ser reduzida em 
partículas menores, aumentando área de atuação da 
enzima e possibilitando a mistura da gordura com a 
água, que compõe uma grande porcentagem do nosso 
corpo. 
6) Qual o tratamento para intolerantes à lactose 
O tratamento para esse distúrbio é reduzir o consumo 
de leite e ingerir iogurtes e queijos, além de comer 
vegetais verdes como brócolis, para assegurar a 
ingestão adequada de cálcio; usar produtos tratados 
com lactase; ou ingerir a lactase em forma de pílulas 
antes das refeições. 
 
7) a) O que pode causar a degradação deficiente dos 
carboidratos? 
Hereditariedade, doença intestinal, má-nutrição ou 
ingestão de fármacos que danificam a mucosa do 
intestino delgado 
b) O que acontece se estes não forem degradados? 
Carboidratos não digeridos irão passar para o intestino 
grosso, onde podem causar diarreia osmótica. 
A fermentação bacteriana desses compostos produz 
grande volume dos gases C02 e H2, causando cólicas 
abdominais, diarreia e flatulência. 
c) Qual é o distúrbio mais comum quanto a deficiência 
de degradação de carboidratos? 
A intolerância à lactose, causada pela ausência da 
lactase, é a mais comum dessas deficiências. 
 
8) A administração de ascarbose e miglitol, inibidores 
da enzima a-glicosidase, concomitantemente às 
refeições, é utilizada como tratamento para diabetes. 
Explique quais são os efeitos desses fármacos em 
relação à digestão da lactose. 
Inibidores de glicosidase diminuem a produção de 
glicose a partir da ingestão de carboidratos da dieta, 
reduzindo dessa forma o aumento da glicose 
plasmática pós-prandial e facilitandoo controle da 
glicose sanguínea no diabetes. Esses fármacos não 
possuem efeitos sobre a digestão de lactose porque o 
dissacarídio lactose contém ligações B e não alfa. 
 
9) Caracterize o diabetes T2 e sua causa mais comum 
O diabetes tipo 2 possui um forte componente 
genético. Resulta da combinação da resistência à 
insulina com a disfunção das células beta. Resistência à 
insulina é a diminuição na capacidade dos tecidos-alvo, 
como fígado, tecido adiposo e músculo, de responder 
adequadamente às concentrações circulantes normais 
(ou elevadas) de insulina. A obesidade é a causa mais 
comum da resistência à insulina. Contudo, a maioria 
dos obesos e resistentes à insulina não se torna 
diabética. Na ausência de defeito na função das células 
beta, indivíduos obesos não diabéticos podem 
compensar a resistência à insulina com níveis elevados 
de insulina. A resistência à insulina sozinha não leva ao 
diabetes T2. Normalmente o diabetes T2 se desenvolve 
em indivíduos resistentes à insulina que também tem 
função diminuída das células beta. 
Fernando Castro - PUC Minas 1° Período - Aula 2 – 13 e 20/08/20 9 
 
Desenhos esquemáticos 
Digestão dos carboidratos. 
 
(Nota: celulose não é digerida, entra no cólon e é excretada.) 
 
Metabolismo anormal da lactose - Intolerância 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
• Prof Dr. Vitor Shuab 
o Material de aulas 
• Bioquimica Ilustrada – Pamela 
o Cap 7 – pg 83