Neoplasias malignas da pele

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DERMATO – NEOPLASIAS MALIGNAS DA PELE LARA DAYANE DE MEDEIROS LEITE – P 6 
 
DERMATO – NEOPLASIAS MALIGNAS DA PELE 
INTRODUÇÃO 
 Câncer (= tumor maligno): se desenvolve 
depois que uma célula acumula mutações em 
diversos genes que controlam o crescimento 
e a sobrevivência. Quando uma mutação 
parece irreparável, a célula afetada suicida-
se; do contrário ela poderá viver o bastante 
para acumular mutações, o que a torna capaz 
de se dividir descontroladamente. 
 Proteína P 53: é um dos genes responsáveis 
pela integridade do genoma. Tem a 
capacidade de inibir a transformação de 
células e é expresso quando o DNA sofre uma 
injúria (por exemplo, radiação solar ou 
outras). A proteína p53 para o ciclo e tenta 
reparar o dano, se o reparo não é possível 
ele induz a apoptose. 
FOTOBIOLOGIA 
 Radiação solar: diminui a quantidade de P53 
e causa mutação celular. O que mais causa 
câncer de pele – UVB (UV – A (95%), B (5% - + 
cancerígeno) e C (não chega na superfície)). 
 UVA: pigmentação, câncer cutâneo, e 
principal indutor de 
FOTOSSENSIBILIDADE. Pouco 
eritrogênicos, provocam bronzeado 
imediato; 
 UVB: eritema, pigmentação e 
principalmente alterações que 
induzem o câncer cutâneo. São muito 
eritrogênicos (eritema imediato) e 
induzem bronzeamento tardio – FPS: 
proteção contra UVB. (não atravessa 
vidro) 
OBS.: ao meio dia tem UVB máximo (eritema a 
intenso, bronzeamento tardio – maior produção 
de Vit. D). Antes das 9 e depois das 15 tem mais 
UVA (eritema solar mínimo, bronzeamento 
máximo). 
OBS.: vitamina D exógena não serve, tem que 
associar. 
 Queimadura solar: depende do tipo de pele e 
intensidade da reação, inicia após 2 a 8 horas, 
quando a pele é exposta a uma dose única e 
intensa radiação. A intensidade máxima da 
queimadura é de 12 a 24h. 
 
OBS.: em caso de insolação, hidratar a pele 
com hidratante e água fria. (a pele continua 
quimando) 
 
 Principais respostas induzidas pela radiação 
sobre a pele: 
 
FOTOPROTEÇÃO 
 Filtros solares: são agentes tópicos que 
protegem a pele da luz UV, porém, não pode 
ser usado como modo de permitir mais tempo 
sob o sol. Absorvem, dispersam ou refletem a 
RUV e luz visível. 
 FPS (fator de proteção solar): o tempo que a 
pele leva para ficar vermelha (ex: quando se 
usa filtros solares com FPS 15, por exemplo, a 
mesma pele leva 15 vezes mais tempo para 
ficar vermelha, se for usado um filtro com FPS 
30, levará 30 vezes mais tempo para ficar 
vermelha, etc). 
 Filtros solares físicos ou inorgânicos: são 
compostos de partículas que dispersam e 
refletem a luz (não absorve a luz). São opacos 
e bloqueiam bem contra UVA, por isso são 
efetivos para doenças fotossensibilizantes 
(EPL, PE, porfiria) – não tem muito uso, 
prescrito para alérgicos. 
 Dióxido de titânio: protege contra 
UVB e UVAII; 
 Óxido de zinco: protege contra UVB, 
UVAII e UVAI (ex: hipoglos). 
 Filtro solar químico (+ utilizados): absorvem a 
luz, combinação de substancias químicas que 
absorvem UVB e UVA 
 Protótipo: PABA (muito 
sensibilizante); 
 Atualmente: ésteres de PABA, 
salicilatos, cinamatos e benzofenonas. 
 
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OBS.: indicação: filtro solar FPS 30 diariamente, 15 
a 30 min antes de sair para a rua, e repassar a cada 
4 horas, ou após a exposição à água, evitar 
exposição de 10 às 15 horas. 
 Antioxidantes orais diariamente: 
 1g de ácido L- ascórbico (vitamina 
C) - 500 a 1000UI e alfa tocoferol 
(vitamina E) – 25000UI de vitamina 
A. 
CÂNCER DE PELE 
 CBC: carcinoma basocelular 
 CEC: carcinoma de células escamosas ou 
carcinoma espinocelular. 
 Melanoma 
 
 CBC: (+ benigno que os outros – não tem 
capacidade de metástase) 
 Tumor maligno cutâneo; 
 Origem: células não queratinizadas da 
camada basal da epiderme; 
 Pode ser muito agressivo localmente; 
 Tumor que já nasceu com câncer, não é 
originado de sinal (tirou, ta curado); 
 Mais comum entre os humanos; 
 Fototipos (cor da pele) I a IV; 
 Causas: 
 Radiação RUV B; 
 P 53 e PTCH 1; 
 Exposição arsênico; 
 HIV e transplantados; 
 Síndromes: nevo basocelular, 
xeroderma pigmentoso, bazex e 
muir-torres. 
 Tipos: 
 CBC nodular ou nódulo ulcerado: 
 Mais comum; 
 Áreas fotoexpostas: 
cabeça e pescoço; 
 QC: pápula ou nódulo 
translúcido com 
telangectasias (vasos) e 
borda elevada ou 
infiltrada e perlácea. 
Pode apresentar 
ulceração central. 
 
 CBC pigmentado: 
 Presença de melanina na 
massa tumoral - 
melanócitos hiperplásicos 
ou melanossomas 
fagocitados pelo 
tumor; 
 Pode estar erosado; 
 DDX com melanoma. 
 CBC superficial: 
 Mais comum no tronco; 
 QC: placa 
eritematosa, bem 
delimitada, 
semelhante a um 
eczema. 
 CBC esclerodermiforme: 
 Crescimento agressivo; 
 QC: placa branco-
mármore com uma 
cicatriz central ou em 
borda ou uma placa de 
esclerodermia; 
 Anatopatológico distinto. 
 Diagnóstico: 
 Histopatológico: 
 Biópsia incisional/ 
excisional; 
 Shaving, punch ou 
exérese. 
 Características comuns: 
 Células com pouco 
citoplasma e núcleos 
grandes – BASALÓIDES; 
 Figuras mitóticas 
ausentes; 
 Retração do estroma 
ao redor da ilha 
tumoral formando 
lacuna. 
 CEC: (2º mais frequente) 
 Neoplasia epitelial maligna derivada 
de queratinócitos, com capacidade 
de invasão, destruição tecidual, 
metástase regional e a distância; 
 Tumor cutâneo maligno associado a 
alteração gene P53; 
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DERMATO – NEOPLASIAS MALIGNAS DA PELE 
 Origem: queratinócitos epidérmicos 
suprabasais – camada espinhosa; 
 Fortemente associado a idade 
avançada -aumento da incidência > 
50 anos; 
 Homem (2:1); 
 Fototipos I e II; 
 Após o diagnóstico: risco = 44 a 50 % 
para outro Ca. não melanoma; 
 Causas: 
 RUV B; 
 Transplantados (mais 
chance de CEC que CBC); 
 Tabagismo (CEC labial); 
 Genodermatoses; 
 Infecção por HPV; 
 Cicatriz e úlcera crônica: 
raros – úlcera de Marjolin; 
 Arsênico e hidrocarbonetos 
aromáticos: inseticidas e 
herbicidas. 
 
 MC: 
 Pode manifestar-se na pele 
como pápula, pápula 
queratósica, nódulo, 
nódulos ulcerados, lesões 
em placa, vegetantes ou 
verrucosas; 
 Principal lesão precursora: 
Ceratose actínica ( 60%); 
 Outras lesões precursoras: 
queilite actínica, corno 
cutâneo, Doença de Bowen, 
eritroplasia de Queyrat, 
úlcera de Marjolin, 
ceratoacantoma. 
 Tipos: 
 CEC nodular: 1 
 CEC nodular ulcerado: 2 
 Corno cutâneo: 3 
 Doença de Bowen: 4 
 Eritroplasia de Queyrat: 5 
 Queilite actínica e CEC: 6 
 CEC verrucoso: 7 
 Úlcera de majorlin: 8 
 Ceratoacantoma: 9 
 
 
 Diagnóstico: 
 Histopatológico: hiperplasia com 
grupos/ninhos de queratinócitos 
atípicos com aspecto da camada 
córnea e espinhosa. 
TRATAMENTO 
 Varia com tipo clínico, tamanho e 
espessura do tumor, localização e 
reincidência. 
 Exérese simples: 
 Mais eficaz (maior taxa de 
cura); 
 Margens: CBC (0,3 a 0,5 
cm) e CEC (0,5 a 1 cm). 
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 Cirurgia micrográfica de Mohs: 
 Tumores recorrentes; 
 > 2 cm; 
 Tipo histológico mais 
agressivo; 
 Áreas de risco. 
 Curetagem e eletrocoagulação: 
(CBC e CEC de baixo risco) 
 Cura: quanto menor,maior 
chance. 
 Criocirurgia: 
 2 ciclos de 1 min de 
congelação (com halo de 
5mm) + 2 min de 
descongelação; 
 Anestesia local; 
 Cura de 99%; 
 Desvantagem: falta de 
controle histológico, 
resultado cosmético pobre, 
predisposição a 
recorrências. 
 Contra-indicações: lesões grandes: 
recorrentes e esclerodermiformes 
(CBC) e CEC alto risco. 
 Tópico: apenas CBC: 
 IMIQUIMOD - creme a 5%: 
induz interferon-α e outras 
citoquinas a estimular 
imunidade; 
 5-FLUOROURACIL: 
recorrência de 21% em 5 
anos - diminui para 6% 
quando associado a 
curetagem prévia; 
 TERAPIA FOTODINÂMICA: 
ALA aumenta a produção 
intracelular de 
protoporfirina endógena 
tipo IX que se acumula nas 
células neoplásicas (causa 
fotosenssibilidade); 
 Tumores > 2 cm: cura de 
88% após 1-3 sessões; 
 Recorrência: 0 a 31%.