Patologia do trato gastrointestinal - carcinoma gástrico

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Carcinoma gástrico 
 Menos frequentes 
 Adenoma (5-25%) 
 Adenocarcinoma gástrico (causado principalmente por HP) 
 Carcinoma gástrico 
 Linfoma MALT ou linfoma de mucosa (causado principalmente por HP) 
 Sarcomas 
 Importante 
 História familiar prévia de câncer gástrico (adenocarcinoma gástrico) 
 História prévia ou familiar de anemia megaloblástica ou alterações de grupo A do sangue 
 Alterações epiteliais (pólipos colônicos ou coloretais) 
 HP (adenocarcionoma ou linfoma gástrico) 
 Fumo (adenocarcinoma gástrico) 
 Álcool (adenocarcinoma gástrico) 
 Dieta (adenocarcinoma gástrico) 
 Epstein barr vírus (relacionado com linfomas) 
 Pode acometer mucosa gástrica, evoluindo para uma gastrite e essa inflamação crônica evoluir para um linfoma 
gástrico 
 Gastrite crônica especialmente atrófica com metaplasia intestinal 
 Gastrite crônica com somente metaplasia intestinal 
 Pólipos adenomatosos (geralmente maior que 2cm de diâmetro) 
 Gastrite com displasia epitelial 
 Úlcera péptica crônica 
Helicobacter pylori: 
 O epitélio gástrico normal é infectado pela HP que provoca um processo inflamatório crônico gerando uma gastrite 
crônica 
 Essa gastrite crônica mantida provoca atrofia da mucosa, gerando uma gastrite atrófica 
 Essa gastrite crônica atrófica pode apresentar uma metaplasia intestinal 
 Dessa metaplasia intestinal surgem atipias, aumento da ploriferação celular etc. se tornando células displásicas que 
evoluem para o carcinoma gástrico 
Tem que ter lesões pré-cancerosas: gastrite crônica, gastrite crônica atrófica, metaplasia intestinal e displasia 
 1º Canal pilórico 
 2º Corpo 
 3º Cardia 
 4º Fundo do estômago 
Úlcera péptica comum se localizam na curvatura menor enquanto os carcinomas surgem na curvatura maior 
 Crescimento precoce 
 Só envolve mucosa e submucosa 
 Avançado ultrapassa submucosa, atingindo a muscular e até podendo ultrapassar serosa 
 Crescimento ulcerativo 
 Ultrapassa mucosa, submucosa, ultrapassando quase toda a parede gástrica 
 Úlcera de maior tamanho (mais de 3cm) 
 Bordas elevadas de forma arredondada ou mamelonadas que vão infiltrando a mucosa perilesional 
 Fundo profundo, maior com páreas de necrose ou sangramento 
 Crescimento exsofítico, polipóide ou protuso vegetante 
 Cresce em direção a luz 
 Massa vegetante que se cresce para fora cresce para dentro da luz em maior proporção 
 Crescimento infiltrativo tipo linite plástica 
 Células neoplásicas infiltram toda a parede ao mesmo tempo que infiltra fibrosa a parede 
 Carcinoma gástrico precoce 
 Invasão confinada à mucosa ou submucosa, sem considerar presença de metástases para linfonodos regionais 
 Não invade lâmina própria 
 Excelente prognóstico 
 Sobrevida: cinco anos (90% após o tratamento cirúrgico endoscópico) 
 Carcinoma gástrico avançado 
 Ultrapassa submucosa 
 Classificação de Borrmann 
 Tipo I: vegetante, protuso, exsofitico, polipóide 
 Crescimento interno é maior que o superficial 
 Tipo II: ulcerado 
 Crescimento endifítico 
 Cresce na superfície, ulcera, infiltra invadindo mucosa, serosa, muscular e etc. 
 Úlcera maior que 3cm 
 Bordas elevadas de forma arredondada ou mamelonadas que vão infiltrando a mucosa 
perilesional 
 Fundo profundo, maior com páreas de necrose ou sangramento 
 Tipo III: ulceradoinfiltrante 
 Superfície em forma de úlcera que cresce infiltrando de forma radial e horizontal toda a parede 
gástrica 
 Tipo IV: difuso infiltrante 
 Infiltra toda a parede gástrica de forma difusa 
 Envolve de uma forma única 
 Forma mais agressiva 
 Parede espessada, consistência inelástica, corinácea 
 Pregas achatadas ou obliteradas 
 Reação desmoplasica (linite plástica) – fibrose 
 Tipo V: Indefinido 
 Intestinal 
 Forma glândulas que lembram o intestino 
 55 anos como idade média (pico entre 60 a 69 anos) 
 Sexo masculino 
 Antecedentes de gastrite crônica, metaplasia intestinal, displasia e história prévia de HP) 
 Mais frequente em populações de alto risco 
 Forma glândulas, massas sólidas 
 Região distal do estômago 
 Expansivo (Borrmann tipo I e II) 
 Prognóstico mais favorável (apresenta os eventos de alterações prévias) 
 Difuso 
 Não apresenta formação de glândulas 
 Massa de células malignas onde podem haver células em anel sinete 
 48 anos como idade média (pico entre 50 a 59 anos) 
 Sexo feminino 
 Antecedente de gastrite crônica em 30%, e outras lesões pouco associadas 
 Mais frequente em populações de baixo risco 
 Células isoladas em anel sinete 
 Região proximal do estômago 
 Infiltrativo (Borrmann tipo III e IV) 
 Prognóstico menos favorável (não apresenta os eventos de alterações prévias) 
Metaplasia intestinal 
Adenocarcinoma (+90%) 
Mucoprodutor: (não obrigatório) 
 Células em anel sinete (células com núcleo voltado para a periferia com conteúdo mucinoso no interior do citoplasma) 
 Diferentes graus de diferenciação 
 Desmoplasia – linite plástica (Borrman tipo IV) 
Linfonodos regionais 
Via hematogênica 
 Fígado 
 Pulmões 
Contiguidade com a cavidade peritoneal 
 Ovários (tumor de Krukenberg – carcinoma gástrico com envolvimento de ovários) 
 Geralmente carcinoma mucinoso 
 Cavidade abdominal fica cheia de muco 
 Serosas e toda a cavidade peritoneal 
 Qualquer manifestação clínica 
 Pacientes com mais de 45 anos e dispepsia de início recente 
 Úlceras gástricas suspeitas 
 Dispepsia + sintomas de alarme 
 Emagrecimento 
 Anorexia 
 Disfagia 
 Sangramento digestivo 
 Anemia 
 TC: estadiamento 
 US endoscópico: avalia profundidade de invasão, linfonodomegalias perigástricas (permite diferenciar tumores 
precoces de avançadas) 
 PET scan 
 Laparoscopia 
 Não ajudam no câncer precoce (só ajudam na evolução do paciente) 
 Utilizados após ou durante o tratamento do paciente 
 CEA: indica câncer avançado e recidiva após tratamento (45-50% dos pacientes) 
 CA 19-9: indica câncer avançado (40-60% dos pacientes) 
 Sulfoglicoprotepina fetal antigênica (97% dos pacientes): maior especificidade para o carcinoma gástrico