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PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO Prof. Miriam Frantz Patologia de Órgãos e Sistemas miriamfrantz@feevale.br Estômago – revisando Estômago – revisando Estômago – revisando Formado por rugas irregulares que são pregueamentos da submucosa e mucosa que se achatam quando o estômago é distendido. Células Parietais (1 bilhão de células)– produção de ácido clorídrico. Principais – secreção de enzimas proteolíticas, pepsinogênio I e II. Estômago – revisando PROTEÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA Secreção de muco – estômago e duodeno; gel viscoelástico insolúvel na água; impermeável às grandes moléculas tipo pepsina. Secreção de bicarbonato – estômago e duodeno; cria um microambiente relativamente alcalino imediatamente adjacente à superfície celular. Barreira epitelial – junções intercelulares apertadas; replicação rápida em resposta a uma lesão. Estômago PROTEÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA Fluxo sanguíneo mucoso – fornecimento de oxigênio, bicarbonato e nutrientes às células epiteliais. Situações que afetam o fluxo: estresse clínico ou cirúrgico, agentes exógenos, penetração de ácido ou pepsina. Componentes neurais e musculares – podem acionar uma vasodilatação reflexa protetora quando toxinas ou ácido rompem a barreira epitelial. Estômago – Anomalias Congênitas Hérnias Diafragmáticas – hérnia de conteúdo abdominal que penetra no tórax (in útero) devido à fraqueza ou ausência parcial ou total de uma região do diafragma. Hérnia Diafragmática Congênita Imagem disponível em http://www.loseskakeados.com/joomla/images/stories/hernia.jpg Estômago- Anomalias Congênitas Hérnia Diafragmática Congênita Características: - Abdômen escavado - Presença de Ruídos Hidroaéreos em tórax Complicações: - Hipoplasia pulmonar - Hipertensão pulmonar http://2.bp.blogspot.com/-cZJ-lRJsbnc/Tsh10RzK7OI/AAAAAAAAA2I/46JzMbJJW_4/s1600/HDI.jpg Estômago- Anomalias Congênitas Tratamento: - Cirurgia Estenose Hipertrófica de Piloro Lactentes com 2 ou 3 semanas de vida; 3:1 (Meninos: Meninas); 1 a cada 300 a 900 nascidos vivos; Estreitamento por hipertrofia e hiperplasia da musculatura própria do piloro + edema; Parece ter fator genético importante (gêmeos monozigóticos) Regurgitação e vômitos em projétil não biliosos. Confirmação: ultrassonografia Tratamento : cirurgia Estômago- Anomalias Congênitas Estômago Varizes gástricas; Gastrite Autoimune Infecciosa – Helicobacter pilory Química Úlcera Péptica Infecciosa – Helicobacter pilory Medicamentosa Estresse Câncer de estômago Varizes gástricas São formadas na hipertensão portal. São menos frequentes que as varizes esofágicas. Por causa de sua localização submucosa ou subserosa profunda e da cor normal da mucosa, pode ser difícil distinguir as varizes das pregas aumentadas ou até mesmo de um câncer. Ocorre quase sempre junto com varizes esofágicas e o diagnóstico pode ser feito sem biópsia. Gastrite Inflamação da mucosa gástrica. Gastrite Aguda – processo inflamatório mucoso agudo, habitualmente de natureza transitória; com ou sem hemorragia. Em casos graves há desprendimento da mucosa. Presença de infiltração neutrofílica (aguda) Gastrite aguda Etiologia da Gastrite aguda: Uso de medicamentos Excesso de álcool e fumo Agentes quimioterápicos Infecções sistêmicas (salmonelose) Estresse intenso (traumatismo, queimaduras) Isquemia e choque Tentativa de suicídio com ácidos e bases Irradiação gástrica Traumatismo mecânico (intubação nasogástrica) Infecção por Helicobacter pilory Após gastrectomia distal (atrofia, acloridria, anemia) de forma indireta Gastrite aguda Manifestações Clínicas Pode causar dor epigástrica variável, náuseas e vômitos. Também pode ser totalmente assintomática. Pode apresentar hemorragia superficial, hematêmese maciça ou hemorragia potencialmente fatal ( nos alcoolistas). Gastrite crônica É definida como a presença de alterações inflamatórias da mucosa de forma crônica, que acabam resultando em atrofia mucosa e metaplasia epitelial, habitualmente na ausência de erosões. As alterações podem tornar-se displásicas e constituírem um terreno apropriado para o surgimento de carcinoma. Predomínio de linfócitos e/ou plasmócitos Gastrite crônica A gastrite crônica está associada normalmente com causas: Infecções crônicas (Helicobacter pylori) Imunológicas (auto-imunes, ex. anemia perniciosa) Tóxicas (álcool e fumo) Pós-cirúrgicas (refluxos duodenais prolongados) Motoras e mecânicas (obstrução, bezoares) Irradiação Afecções granulomatosas Gastrite crônica Características Clínicas da gastrite crônica: com ou sem sintomas náuseas, vômitos desconforto abdominal alto dano nas células parietais e atrofia da mucosa corporal-fúndica – hipocloridria É importante a relação da gastrite crônica com a úlcera péptica e carcinoma gástrico. A presença de gastrite crônica aumenta o risco de câncer em 2 a 4%. Endoscopia Forma mais comum de diagnóstico das gastrites. Atrofia gástrica A atrofia das glândulas gástricas pode seguir-se à gastrite, mais frequentemente gastrite crônica. É possível identificar anticorpos contra células parietais e também anemia perniciosa. A atrofia pode ocorrer sem sintomas específicos. Na endoscopia a mucosa pode parecer normal até que a atrofia se torne avançada (com vascularização visível). Atrofia gástrica Assim que a atrofia se completa, a secreção de ácido e pepsina diminui e o fator intrínseco (glicoproteína) se perde, resultando em má absorção de vitamina B12 e anemia (perniciosa). Metaplasia A metaplasia glandular está associada principalmente a atrofia intensa das glândulas gástricas. As úlceras gástricas podem estar presentes. A metaplasia intestinal começa tipicamente no antro em resposta a uma inflamação crônica dessa mucosa. Metaplasia As células da mucosa gástrica mudam, tornando-se semelhantes às células da mucosa intestinal, podendo até assumir função absortiva. A metaplasia pode ser: Completa (mais comum) - a mucosa gástrica é totalmente transformada em mucosa de intestino delgado, tanto histológica quanto funcionalmente. Incompleta - o epitélio com aparência histológica semelhante à do intestino grosso e com frequência apresenta displasia. A metaplasia intestinal pode predispor ao câncer gástrico. Helicobacter pylori Bastonete gram negativo em forma de S e encontrado em 90% dos pacientes com gastrite crônica. Tem como características: - Motilidade através dos flagelos; - Elaboração de urease, tamponando o ácido gástrico; - Ligação às células epiteliais superficiais através de uma adesina bacteriana. IMPORTANTE: Associado fortemente com Gastrite Crônica, Doença Ulcerosa Péptica e Carcinoma Gástrico e sugerida associação com Linfoma Gástrico (sem comprovação científica). Helicobacter pilory A infecção antral causa aumento da produção de gastrina, provavelmente por inibição local da produção de somatostatina. A hipersecreção de ácido predispõe a úlceras pré-pilóricas e duodenais. A infecção do corpo causa atrofia gástrica e produção ácida diminuída, possivelmente pelo aumento local da produção de interleucina-1b. Pacientes com gastrite predominante no corpo do estômago são predispostos a úlcera e adenocarcinoma gástricos. Helicobacter pilory A amônia produzida por H. pylori permite que o microrganismo sobreviva no ambiente ácido do estômago e pode danificar a barreira de muco. Citotoxinas e enzimas mucolíticas (ex., protease e lipase bacterianas) produzidas por H. pylori podem participar do dano à mucosa e da subsequente ulcerogênese. Os pacientes infectados têm 3 a 6 vezes mais chances de desenvolver câncer gástrico. Úlcera péptica Consiste em uma lesão escavada, geralmente solitária e crônica, que se forma na mucosa em qualquer porção do trato gastrintestinal, como resultado de digestão ácido péptica (ação agressiva dos sucos acidopépticos). Úlcera péptica Cerca de 6-14% dapopulação adulta masculina e 2-6% da população feminina da maioria dos países ocidentais devem ser portadores. A UP duodenal é mais frequente que a gástrica (4:1). Homens são mais acometidos que mulheres (aumento da incidência após a menopausa). Diferenças raciais não são significativas. Aspectos morfológicos Quase sempre é única. Lesão arredondada ou ovalada, escavada, com diâmetro em torno de 0,6 e 2,0 cm. Bordas regulares, pouco elevadas e cortadas a pique, tendendo a se afunilarem quanto mais aprofundas na parede do órgão. O fundo pode ser limpo ou recoberto por material necrótico brancacento, tecido de granulação avermelhado ou por tecido fibroso, ou ainda por material hemorrágico. Úlcera péptica Úlcera péptica Ulcera péptica Etiopatogênese Rompimento do equilíbrio entre defesa da mucosa e reações agressivas. Na maioria dos casos a úlcera gástrica parece decorrer da queda de defesa da mucosa (muco alterado) e a úlcera duodenal de um aumento da agressão. Ulcera péptica Etiopatogênese O Helicobacter pylori está presente em 90 a 100% dos pacientes com úlceras duodenais e em 70% com úlcera gástrica. É provável que a ulcerogênese gástrica resulte da ação da urease bacteriana, que gera amônia, e da protease, que desmembra as glicoproteínas do muco gástrico. Ulcera péptica Influências ulcerogênicas Fumo – afeta a cicatrização e favorece a recidiva. Álcool – não é possível defini-lo como fator, mas a cirrose alcoólica está associada com uma maior incidência de úlcera péptica. Personalidade e estresse psicológico. Aspirina e outros AINEs ( antinflamatórios não esteróideos) podem aumentar a acidez ou irritar diretamente a mucosa. Estômago - Tumores CARCINOMA GÁSTRICO Entre os tumores malignos que ocorrem no estômago, o carcinoma (adenocarcinoma) é o mais comum (90 a 95%). Segue em ordem de frequência os linfomas (4%), os carcinoides (3%) e os tumores malignos de células fusiformes (2%). O carcinoma gástrico é uma doença mundial. Alta incidência: Japão, Chile, Costa Rica, Colômbia, China, Portugal, Islândia, Finlândia, Escócia. Baixa incidência: Estados Unidos, Inglaterra, Canadá, Austrália, Nova Zelândia, Grécia, Honduras, Suécia. Carcinoma gástrico Na maioria dos países tem havido um declínio na incidência e na mortalidade por câncer gástrico durante as seis últimas décadas. Diminuiu desde 1930. ex: EUA de 38 para 7 por 100.000 hab. Está entre os principais cânceres assassinos, representando 3% de todas as mortes por câncer. Carcinoma gástrico Etiologia Dieta – suspeita de ser o agressor primário. Carcinógenos; fumo; Compostos nitrosos (nitritos e nitratos de sódio e potássio) e benzopireno (falta de refrigeração; conservantes com nitritos) contaminação de alimentos e água por nitratos; ausência de frutas e vegetais frescos. Carcinoma gástrico Hospedeiro (risco 18 vezes maior) – Helicobacter pylori. O H. pylori nunca desenvolve carcinoma gástrico, mas é o responsável por outras lesões que aumentam o risco. Genéticos – o papel dos fatores genéticos e raciais continua sendo menos claro. Parece que negros tem maior propensão. Apenas cerca de 4% dos pacientes com carcinoma gástrico relatam história familiar. Os mecanismos moleculares que facilitam a promoção do câncer, que podem ter influências genéticas ou ambientais, ainda estão em estudo. Carcinoma gástrico Obesidade – parece que a obesidade aumenta o risco de carcinoma gástrico, principalmente com inicio na região da cárdia. Cirurgia prévia e anemia perniciosa – cirurgias de redução. Outras doenças gástricas ou intestinais. Carcinoma gástrico Evolução clínica O carcinoma gástrico é uma doença insidiosa, em geral assintomática até os estágios avançados de sua evolução. Os sintomas incluem perda de peso, dor abdominal, anorexia, vômitos, hábitos intestinais alterados e, menos frequentemente, disfagia, sintomas anêmicos e hemorragia. Como esses sintomas são inespecíficos, é difícil a identificação precoce do câncer gástrico. Carcinoma gástrico Prognóstico O prognóstico para carcinoma gástrico depende principalmente da profundidade da invasão e da extensão das metástases ganglionares e distantes, quando o diagnóstico é feito. A taxa de sobrevida de cinco anos do carcinoma gástrico precoce, tratado cirurgicamente, é de 90 a 95%. Em contraste, a mesma taxa para o câncer gástrico avançado continua sendo inferior a 10%. Carcinoma gástrico Tratamento Os principais tipos de tratamento para o câncer de estômago são: cirurgia, quimioterapia, terapia alvo e radioterapia. Em muitos casos, uma combinação desses tratamentos pode ser utilizada. http://www.oncoguia.org.br/conteudo/tratamentos/758/132/
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