Hipotireoidismo: causas, sintomas e diagnóstico

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Hipotireoidismo
· Se trata de uma síndrome clinica ocasionada por uma secreção insuficiente de hormônios tireoidianos, levando a uma lentificação generalizada do metabolismo. Ou seja, é o contrário do hipertireoidismo. 
· Em suas formas mais graves ele causa um acúmulo de mucopolissacarídeos (glicosaminoglicanos) na derme levando o pcte a ter um edema sem sinal do cacifo que é o conhecido mixedema. Por isso, mtos autores utilizam o termo hipotireoidismo e mixedema como sinônimos até. Não se sabe o porque de ocorrer esse acúmulo de mucopolissacarídeos.
· Assim como ocorre no hipertireoidismo, aqui tbm podemos classificar o hipotireoidismo em Primário (problema na própria tireoide), Secundária (problema central, na hipófise, tendo deficiência de TSH) ou Terciário (problema central, no hipotálamo, tendo deficiência de TRH). Temos o hipotireoidismo congênito que qse sempre é primário se tratando de um problema de disgenesia da tireoide que é raro e ocorre em 1 pra 2000-4000 RN e ele é rastreado pelo teste do pezinho. O Hipotireoidismo primário representa a grande maioria dos casos de hipotireoidismo (>90% dos casos).
· Epidemiologia: Sua prevalência aumenta com a idade (em >65 anos é de 2-4% e em idades abaixo disso é 0,5-1%) e é mais prevalente no sexo feminino (8:1).
· Fatores de Risco: Idade (>65 anos), sexo feminino, puerpério (tireoidite pós-parto), histórico familiar, irradiação prévia na cabeça e pescoço, presença de outras doenças autoimunes, dieta pobre em iodo, infecção crônica pelo HCV. 
Etiologias
· Temos diversas causas de hipotireoidismo, entretanto, em áreas com suficiência de iodo na dieta a causa mais comum é a Tireoidite de Hashimoto. Ela se trata de uma doença autoimune e que no início é assintomático e com passar dos anos vai lentamente destruindo a tireoide e levando a uma falência tireoidiana progressiva. No momento do diagnóstico o pcte pode estar eutireoideo (2/3 dos casos) ou com franco hipotireoidismo (1/3 dos casos). Pode tbm em uma parcela bem pouca dos casos apesar uma tireotoxicose momentânea (hashitoxicose) devido a destruição que a lesão na glândula que leva a liberar os hormônios estocados. Na maioria dos casos de hashimoto temos um bócio difuso simples (75% dos casos, o qual raramente pode ser doloroso devido a inflamação crônica local), entretanto, em 20% dos casos temos uma tireoide sem bócio a atrófica (devido presença do anticorpo TRAb-bloq) e na minoria dos casos uma tireoide normal. Laboratorialmente identificamos o anti-TPO e TSH aumentado e T4 livre pode estar alto, normal ou baixo dependendo do estágio da doença. No início é alto devido a liberação dos hormônios estocados, depois ficar normal e quando vai destruindo mais a glândula ele fica baixo gerando o hipotireoidismo. Falaremos mais da doença de hashimoto qdo falar das tireoidites. 
· A segunda causa mais comum em áreas suficientes de iodo é a Iatrogenia. Isso ocorre em pctes submetidos a tireoidectomia total ou subtotal, ou então aqueles submetidos a ablação com iodo radioativo, fazendo o pcte necessitar eternamente fazer reposição com levotiroxina. Outras causas iatrogênicas é o uso de drogas tireotóxicas (como amiodarona e o carbonato de lítio) e a tireoidite pós-parto. 
· Já em áreas com deficiência de iodo na dieta (<100 mcg/dia) a causa mais comum é a carência nutricional. 
· Já na população pediátrica neonatal a causa mais comum é o hipotireoidismo congênito e depois dessa faixa etária já fica igual em adultos (hashimoto para áreas suficientes de iodo e nutricional para áreas deficientes). 
· O hipotireoidismo central tem como causa principal tumores hipofisários. Podemos ter tbm uma necrose hipofisária que ocorre em casos de hemorragia grave pós-parto (Síndrome de Sheehan) levando a um hipotireoidismo. A causa mais comum de hipotireoidismo central em crianças é o craniofaringioma que é um tipo de tumor hipofisário que causa calcificações na região da sela turca.
Quadro Clínico
· Os sinais e sintomas se tornam mais intensos conforme o grau e duração da deficiência hormonal. O quadro clássico é fácil de reconhecer pois afeta múltiplos sistemas e são específicos, entretanto, atualmente é raro ter esse quadro clássico. 
· As alterações que a falta de hormônios tireoidianos causa são muitas, então, para facilitar a memorização devemos entender que o pcte vai ter lentificação generalizada do metabolismo + acúmulo de glicosaminoglicanos no interstício de órgãos e tecidos levando ao mixedema. Outra forma de gravarmos é lembrar que vai ocorrer o oposto do que ocorreu no hipertireoidismo, logo o pcte vai ser aquele mais “gordinho” (ele é mais gordinho pelo edema e retenção hídrica e não pode gordura msm), que engorda com facilidade, que tem menos sudorese, pele fria, o cardiovascular é pouco estimulado então ele vai ter bradicardia, baixo débito cardíaco, terá HAS devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos na periferia, constipação, baixa TFG e assim vai. 
· Em pctes com hipotireoidismo franco temos a conhecida Fáscie mixedematosa muito citada na semiologia. Ela é caracterizada basicamente por um edema facial ao redor dos olhos que é devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos na derme.
· Importante lembrar que o hipotireoidismo diminui o clearence (depuração) de vários fármacos, levando o pcte a ter dificuldade em excretá-los na urina e assim doses usuais podem ser tóxicas pra ele. Devemos ficar atento principalmente a hipnóticos e opioides que podem levar a um coma mixedematoso dependendo da dose usada.
Peculiaridades do Hipotireoidismo na Criança
· Os sinais e sintomas do hipotireoidismo congênito após o nascimento é mto sútil e na maioria das vezes ausente, pois a mãe passa T4 pela placenta e “compensa” essa hipotireoidismo. Com o passar das semanas o quadro se agrava rapidamente e o que deve chamar atenção do médico é a persistência da icterícia fisiológica. Tbm temos choro “rouco”, constipação e sonolência que atrapalha a amamentação. Se não for tratada nos três primeiros meses teremos importante deficiência na maturação óssea que gerará baixa estatura pra idade e retardo mental (síndrome chamada de Cretinismo, que acompanha edema de face e extremidades, surdez e mudez e sintomas neurológicos nos tratos piramidais e extrapiramidal). 
· O hipotireoidismo congênito é triado em todas as crianças nascidas pelo teste do pezinho que é feito entre 3º e 7º dia de vida, o qual mede o TSH e tbm pesquisa outras diversas doenças (fenilcetonúria, fibrose cística, hemoglobinopatias...).
· Se tivermos um hipotireoidismo que se manifesta somente após os 2 anos de idade, não teremos retardo mental, tendo somente atraso no desenvolvimento físico e sexual, e que se for grave cursará paradoxalmente com a chamada Síndrome de Van Wik Grumbach, em que temos uma puberdade precoce que é reversível se fizermos reposição com levotiroxina (isso porque com a falta de T4 temos grande aumento do TRH o qual estimula o LH e FSH e assim causa essa puberdade precoce).
Diagnóstico
· Exames inespecíficos: Pctes com hipotireoidismo como vimos nas tabelas, podem ter alterações hematológicas, cursando com anemia (devido a hipoproliferação pelo metabolismo lentificado e que geralmente é do tipo normocítico/normocrômica). Podemos ter tbm dislipidemia (aumento do LDL por diminuição do seu clearence hepático, mas geralmente não aumenta os triglicerídeos). Temos tbm miopatia que causa elevação das enzimas CPK, LDH, AST (TGO) e aldolase. O aumento do TRH em reposta a diminuição dos hormônios tireoidianos causa um estímulo generalizado em todo o hipotálamo, podendo levar a um aumento de prolactina (hiperprolactinemia) e de gonadotrofinas (FSH e LH aumentados). O PTH e vitamina D podem estar aumentados tbm resultando em hipercalcemia leve em alguns doentes. O hipotireoidismo tbm pode causar uma hiponatremia tbm. O hipotireoidismo pode causar tbm amenorreia na mulher e até msm menorragia (mulher fica mto tempo sem ovular devido a amenorreia e qdo ovula sangra mto).
Exames Específicos
· Não existeainda recomendação ainda baseada em evidência de quando você vai dosar os hormônios tireoidianos em pctes assintomáticos (a não ser no pré-natal que dosa). Logo, na prática só iremos avaliar função tireoidiana em pctes sintomáticos, ou então em pctes com fatores de risco para doenças tireoidianas (pctes com história prévia de tireoidopatias, ou então pctes que receberam irradiação sobre a tireoide, pctes com alguma outra doença autoimune). Qdo for avaliarmos a função tireoidiana, pensando numa questão de custo pro SUS, seria melhor antes pedir somente um TSH e se ele vier alterado daí que pedimos um T4 Livre. 
· A confirmação do diagnóstico de hipotireoidismo é com os exames que verificam a função tireoidiana, sendo a dosagem de TSH + T4 livre (TSH V.R é 0,5-5 mUI/L e T4 Livre é 0,9 -1,8 ng/dl). Falarei agora as alterações de acordo com o tipo de hipotireoidismo:
a) Hipotireoidismo Primário: O quadro de hipotireoidismo clínico (hipotireoidismo franco, manifesto) é marcado por TSH elevado (geralmente acima de 10 mUI/L) e T4 Livre reduzido. No início, depois daquela tireotoxicose que pode ocorrer com a destruição da glândula, teremos um TSH levemente elevado (entre 5-10) com T4 Livre inapropriadamente normal, o que chamamos de hipotireoidismo subclínico, o qual ocorre porque no início ainda temos parênquima glandular que consegue manter os níveis de T4 normal se o TSH estiver estimulando bastante (por isso que o TSH fica elevado). Aí quando vai destruindo mais a glândula, msm o TSH estando elevado não é possível manter os níveis adequados de T4 livre e então ele cai e temos o quadro clássico de hipotireoidismo clínico que é marcado por TSH elevado e T4 Livre baixo. Não dosamos o T3 sérico porque o T4 Livre reduz antes do T3, tornando-o mais sensível que o T3 para diagnosticar alterações na função tireoidiana (isso no caso do hipotireoidismo, entretanto, em alguns casos de hipertireoidismo podemos dosar o T3 sim).
b) Hipotireoidismo Central: Aqui o TSH geralmente é baixo (pois o problema é central, na produção de TSH) e o T4 Livre sempre baixo. Entretanto, podemos até TSH dentro do normal, mas no limite inferior da normalidade e com um T4 livre baixo, então temos um TSH inapropriado pro T4 Livre, ou seja, se o T4 Livre está baixo o TSH deveria estar mais alto pra tentar aumentar a produção de T4 Livre e não estar no limite inferior da normalidade. Após diagnóstico de hipotireoidismo do tipo central devemos pedir um RMN da sela túrcica para pesquisar doenças que possam causar isso (tumores, lesões centrais...).
· Dosagem de anticorpos Antitireoglobulina e Antiperoxidase: A presença desses anticorpos indicam que o hipotireoidismo está sendo causado por uma doença autoimune, mais especificamente a Tireoidite de Hashimoto (será mais comentada na parte de tireoidites).
· Teste do TRH: Esse teste é feito em pctes com hipotireoidismo central para diferenciar entre hipotireoidismo secundário (problema na hipófise) do terciário (problema no hipotálamo). Ele consiste em administrar TRH exógeno pro pcte e se subir os níveis de TSH indica que o problema é no hipotálamo e se não subir indica que o problema é na hipófise. Entretanto, na prática ele não funciona e não é usado, isso porque muitos pctes com hipotireoidismo terciário vão apresentar uma resposta hipofisária deficiente justamente porque com o tempo do curso do hipotireoidismo terciário nesse pcte os tireotrofos da hipófise atrofiaram por falta de estímulo. Logo, esse exame não serve pra mta coisa.
· Uma coisa importante de sabermos antes de dosar os hormônios tireoidianos é se o pcte faz uso de biotina (mto usado na dermatologia) e se ele fizer deve-se parar o uso 72 hrs antes de dosar.
· Diagnóstico diferencial: Temos outras condições que podem causar num aumento do TSH e não ser doenças propriamente de origem tireoidiana, como: 
· No caso de um hipotireoidismo franco (TSH lá em cima e T4 livre baixo) não precisamos repetir as dosagens para confirmar o diagnóstico, já podemos iniciar o tto. Já no caso de um hipotireoidismo subclínico, temos que repetir as dosagens depois de 1-3 meses para confirmar (veremos mais sobre isso abaixo).
Tratamento
· O tto do hipotireoidismo consiste basicamente em fazer reposição hormonal com levotiroxina (que é o T4). Não usamos o T3 (liotironina) porque ele tem meia-vida menor (24hrs) em comparação com a levotiroxina (7 dias), fazendo com que os níveis hormonais do pcte que use a levotiroxina fique muito mais estáveis.
· Posologia: A dose varia com o peso do pcte, idade e presença de comorbidades. Pra um adulto jovem e saudável é 1,6-1,8 ug/kg/dia. Em pctes idosos (>60 anos) começamos com uma dose inicial menor (50 ug/dia) e em pctes cardiopatas começamos com 12,5-25 ug/dia e vai aumentando aos poucos (12,5-25 ug) a cada 2-3 semanas, pois doses grandes iniciais podem aumentar a demanda metabólica do coração e causar isquemia. A medicação deve ser tomada em dose única pela manhã e em jejum (1h antes do café, para melhorar a absorção, pois a absorção da levotiroxina é facilmente alterada se ingerida com algum alimento ou até msm com outros medicamentos, então se pcte usar alguma outra medicação em jejum recomenda-se que ele ingira primeiro a levotiroxina e depois faça a ingestão das outras drogas que ele iria usar em jejum). Ela é melhor absorvida anoite só que se usada pela noite causa insônia então usamos pela manhã e em jejum para melhorar a absorção.
· Em hipotireoidismo primários objetivo do tto é manter o TSH dentro do limite da normalidade (entre 0,5-5 mUI/L, de acordo com Luiz o melhor é deixá-lo em 0,5-2,5 pois é o que indicam as últimas diretrizes). Em alguns casos, pctes com TSH próximo ao limite superior da normalidade (próximo a 5) ainda possuem sinais e sintomas do hipotireoidismo, então, nesses casos que ainda apresentam sintomas, nós aumentamos a dose da levotiroxina tentando manter o TSH entre 0,5-2,5 (no limite inferior da normalidade). Em casos de hipotireoidismo central, o pcte já tem um TSH baixo que justamente é o que ocasiona o hipotireoidismo. Logo, nesses pctes eu faço o acompanhamento medindo os níveis de T4 Livre e tentando mantê-lo dentro da normalidade (entre 0,9-1,8 ng/dl).
· Acompanhamento: Em pctes com hipotireoidismo primário fazemos a dosagem de TSH após 6 semanas do início do acompanhamento (no dai do exame pedimos pra ele tomar a levotiroxina após a coleta do exame pra não interferir) e aí ajustamos a dose da medicação se necessário e, caso for necessário ajuste devemos fazer novamente dosagem após 4-6 semanas. Em pctes com hipotireoidismo central fazemos dosagem do T4 livre no mesmo esquema acima e se for necessário ajustar devemos repetir a dosagem após 6 semanas para ver se ficou adequado. Após atingir uma dose de medicação adequada, o acompanhamento é com dosagens a cada 6 ou 12 meses dos hormônios (TSH se for hipo primário e T4 livre se for central).
· Como já disse, em algumas situações devemos começar com uma dose menor da medicação e em outras com dose maior, abaixo temos uma tabela indicando quais situações entramos com dose maior e quais entramos com menor (não precisamos decorar isso, somente entender que as principais causas de dose insuficiente de levotiroxina são devido a problemas na absorção, seja por doenças ou por não estar tomando em jejum). 
· Efeitos Adversos: Eles ocorrem se administrado uma dose superior à necessária, tendo o pcte então sinais e sintomas da tireotoxicose (taquicardia, irritação, palpitação, F.A, sudorese...).
· Duração do tto: Depende da etiologia. Na tireoidite de hashimoto somente 10% conseguem usar a medicação por tempo limitado (meses ou anos) e o restante necessita da medicação pro resto da vida. Já na tireoidite pós-parto, na tireoidite granulomatosa o tto costuma ser por tempo limitado. Nos casos de hipotireoidismo por radioablação ou tireoidectomia costuma tbm ser por tempo limitado, mas se durar >6 certamente necessitará fazer para vida toda.
Hipotireoidismo Subclínico
· Ele se trata basicamente quando o pcte tem TSH altocom T4 Livre normal. O pcte com hipo subclínico pode ou não evoluir para um hipotireoidismo clínico. Além disso, ele pode ou não apresentar sintomas. Logo, não é porque o pcte tem hipotireoidismo subclínico que ele não vai ter sintomas.
· Para confirmamos o diagnóstico de hipotireoidismo subclínico é necessário repetir as dosagens hormonais após 1-3 meses. Confirmado o diagnóstico, a decisão entre repor ou não levotiroxina nesse pcte ainda é controverso, entretanto, temos algumas indicações para decidir qdo tratar o pcte, as indicações para repor são:
a) TSH > 10 mU/L: Sempre irei tratar se TSH>10, independente da idade e sintomas.
b) Se TSH entre 4,5-10 mU/L: Devemos observar outros aspectos, se tiver >65 anos eu não trato e se tiver < ou = 65 anos eu tenho que analisar melhor esse pcte. Pcte com menos de 65 e se eu ver que ele tem risco para evolui pra um hipo franco (tem bócio, ou tem sintomas ou tem anti-TPO em altas titulações) ou se ele tem doenças cardiovasculares associadas eu devo tratar. Já se é aquele pcte com <65 anos e sem sintomas, sem doenças cardiovasculares eu não preciso tratar, somente acompanhar. 
c) Gravidez ou planejamento de gravidez
· Se decidirmos não tratar o pcte, devemos fazer o acompanhamento dele com dosagens hormonais de 6-6 meses ou de 12-12 meses.
· Temos que tomar cuidado porque tem-se algumas situações em que o pcte tem o TSH elevado com T4 livre normal, entretanto ele não apresenta hipo subclínico. Isso pode ocorrer no início de um quadro de adenoma hipofisário produtor de TSH e em algumas doenças não tireoidianas como insuficiência adrenal e com uso de algumas medicações como metoclopramida ou domperidona. Nesses casos não devemos repor levotiroxina.
Hipotireoidismo na Gestação
· Ele ocorre com mais frequência que o hipertireoidismo na gestação. Aqui temos geralmente um hipotireoidismo primário que mtas vezes a mulher não sabe que tem e acaba engravidando sem saber. Os hormônios tireoidianos maternos são importantes pro desenvolvimento do SNC fetal já que a tireoide fetal não é desenvolvida durante a gestação.
· O hipotireoidismo é rastreado na gestação com o pré-natal em que são feitas dosagens de TSH + T4 Livre na rotina 1 (no medcurso ele cita tbm dosar anti-TPO, mas na prática isso não é feito). Na presença de TSH >4 já devemos repor levotiroxina na pcte e acompanhar as dosagens hormonais tireoidianas durante o restante da gestação e pós-parto. Caso tivermos dosado o anti-TPO e ele vier positivo, mas o TSH vier menor que 4 devemos analisar e fazer o seguinte: se TSH <2 iremos só acompanhar os níveis hormonais na gestação e pós-parto, se TSH entre 2-4 iremos ver o T4 Livre e se ele tiver no limite inferior da normalidade iremos tratar com levotiroxina e acompanhar dosagens hormonais durante a gestação e pós-parto.
Síndrome do Eutireoideo Doente
· Doença sistêmicas graves que cursem com elevação das citocinas inflamatórias (desnutrição grave, sepse, AIDS, ICC, uremia, IAM, grandes queimaduras, neoplasias...) eles podem causar uma alteração nos hormônios tireoidianos devido a essas citocinas, causando o que chamamos de Síndrome do eutireoideo Doente (SED). Logo, não devemos solicitar dosagens hormonais tireoidianas em pctes nessas condições, a não ser se tivermos fortes evidências que o pcte realmente tem alguma doença na tireoide. 
· O tto da SED é basicamente tratar a doença de base do pcte (infecção geralmente). Em relação a fazer reposição hormonal com levotiroxina é ainda controverso e geralmente só é indicado se o pcte estiver tendo sinais e sintomas de hipotireoidismo no exame clínico.
Efeito da Amiodarona
· Antes de entender sobre o efeito da amiodarona, devemos entender os efeitos que o excesso de iodo pode levar, pois o problema da amiodarona é porque sua fórmula contém bastante iodo. Basicamente podemos ter 2 efeitos completamente diferentes que o iodo pode causar, um levando a um hipotireoidismo e outro levando a um hipertireoidismo. 
a) Hipotireoidismo induzido pelo iodo (Efeito Wolff-Chaikoff): O iodo é necessário para produzir os hormônios tireoidianos, entretanto, ele em excesso causa uma inibição nos processos de captação e organificação do iodo, diminuindo a produção dos hormônios tireoidianos. Além disso, ele em excesso inibe a desiodase tipo 1 e a ação hormonal em seus receptores. Esse efeito wolff-chaikoff ocorre mais em pessoas que consomem iodo adequadamente, aí qdo eles passam a aumentar o consumo ocorre isso.
b) Hipertireoidismo induzido pelo iodo (Efeito Jod-Basedow): Diferentemente do caso acima, esse efeito ocorre em pessoas que consomem pouco iodo, aí qdo o iodo chega no corpo dessas pessoas a tireoide começa a produzir em excesso, levando a um quadro de tireotoxicose. 
· A amiodarona possui iodo em sua fórmula (39% do seu peso) e possui a capacidade de se acumular no tecido adiposo, fazendo com que tenhamos então iodo se acumulando no tecido adiposo da pessoa por até 6 meses após a parada do uso. Assim basicamente a pessoa que usa amiodarona pode ter qualquer um desses 2 efeitos citados acima, a depender da sua dieta e pré-disposição, podendo ter um hipotireoidismo induzido pelo iodo ou então uma tireotoxicose induzido pela amiodarona (TIA, que é o efeito Jod-Basedow). Em relação TIA existem 2 tipos, o tipo 1 em que já temos um hipertireoidismo de base (doença de graves ou bócio nodular subclínico) e a síntese de hormônios aumenta devido ao iodo da amiodarona e o tipo 2 em que a amiodarona causa uma tireoidite destrutiva e em primeiro momento temos a tireotoxicose pode lesão da glândula e liberação dos hormônios que estavam estocados e depois o pcte evolui com hipotireoidismo.
· O hipotireoidismo induzido por amiodarona ocorre em 13% dos pctes que vivem em áreas de grande ingesta de iodo. Já a tireotoxicose induzida por amiodarona ocorre em 2% dos pctes que fazem ingesta normal/alta de iodo, confirmando que a ingesta de iodo é que vai determinar se a pessoa vai desenvolver um hipo ou um hipertireoidismo se usar iodo em excesso.
· No caso do hipotireoidismo causado pela amiodarona não é necessário suspender a droga, sendo que fazemos o controle somente com reposição de levotiroxina se necessário. Já no caso do hipertireoidismo é recomendado suspender a droga, entretanto nem sempre isso é possível, logo, devemos tratar o TIA 1 com tionamidas em doses altas e o TIA 2 é com agentes de contrastes orais.
Coma Mixedematoso
· Ele se trata da complicação aguda mais grave do hipotireoidismo (é uma emergência clínica), tendo-se prejuízo a nível de SNC, cardiovascular e respiratório. Na grande maioria dos casos o come mixedamoso é desencadeado por uma pneumonia bacteriana. Pode ser precipitado tbm por infecções trato urinário, sedativos, AVE e agravamento de condições clínicas pré-existentes. Nem sempre o pcte chega em coma, podendo ter só rebaixamento do nível de consciência.
Fisiopatologia
· No coma mixedematoso podemos ter hipotermia que pode chegar até 23ºC, a qual ocorre devido a menor estimulação das bombas de Sódio/potássio que temos no corpo e que são estimuladas pelos hormônios tireoidianos. Assim, o metabolismo de todas as células diminui e elas fazendo com que elas quebrem menos glicose e gerem menos calor pro corpo. 
· Temos tbm alterações respiratórias (lembrando que os hormônios tireoidianos aumentam a F.R), logo aqui teremos uma diminuição da F.R e da ventilação alveolar do pcte, levando o pcte a reter CO2, causando uma hipercapnia e acidose respiratória. Isso vai causar um rebaixamento no nível de consciência, podendo levar o pcte ao coma. Além disso, o próprio edema mixedematoso causa uma obstrução das vias aéreas e a macroglossia tbm atrapalha nessa mecânica ventilatória, agravando ainda mais o quadro respiratório do pcte.
· Lembrando que os hormônios tireoidianos causam uma liberação de adrenalina/noradrelina e aumentam a expressão de receptores B-adrenérgicos causando aumento da F.C, débito cardíaco e pressão sistólica. Já aqui como é hipotireoidismo teremos bradicardia, diminuição do débito cardíaco (devidoa diminuição dos receptores B-adrenérgicos) e teremos tbm um aumento dos receptores alfa-adrenérgicos (causam vasoconstrição periférica, contribuindo para hipotermia, deixando pcte com pele fria e pálida) que nos levam a um aumento da pressão diastólica. 
· Temos tbm uma queda na taxa de filtração glomerular + diminuição da reabsorção de sódio nos rins que pode nos levar a uma hiponatremia.
· A diminuição dos hormônios tireoidianos pode induzir a uma maior sensibilidade à insulina causando uma hipoglicemia nos pctes. 
· Podemos ter alterações hematológicas tbm devido à falta de estímulo à produção de eritropoetina, causando uma queda em até 30% do hematócrito. Podemos ter tbm uma leucopenia por queda dos granulócitos. 
Achados Clínicos e Laboratoriais
· Os principais achados são: rebaixamento no nível de consciência, depressão respiratória, hipotermia, bradicardia, hiponatremia, hipoglicemia, lactato elevado e infecções associadas (já que foram elas que precipitaram o coma mixedematoso). 
· Como aqui o coma mixedematoso foi ocasionado por algum evento precipitante (infecção) fica difícil distinguir se o pcte está tendo um coma mixedematoso ou então se se trata de uma síndrome do eutireoidiano doente. Para ajudar na diferenciação podemos dosar a CPK que vai estar elevada no come mixedematoso.
· A confirmação do diagnóstico é pela clínica (com rebaixamento de consciência e etc...) + dosagens de TSH e T4 livre confirmando um hipotireoidismo (TSH elevado e T4 livre baixo). Entretanto, não devemos esperar os exames laboratoriais para iniciar a conduta.
Conduta
· Devemos:
a) Devemos fazer reposição com levotiroxina parenteral em altas doses: fazemos um bolus 500-800 ug I.V e depois mantemos uma dose de manutenção de 100 ug/dia I.V (No brasil não temos levotiroxina I.V então temos que usar por V.O msm). Assim que o pcte puder ingerir a medicação, podemos passá-la para V.O. Alguns autores recomendam ainda associar a liotironina (t3) na dose de 25 ug 12/12h I.V já que esses pctes tem conversão periférica de T4 em T3 prejudicada.
b) Devemos usar tbm corticoides antes de começar a reposição da levotiroxina (hidrocortisona I.V) 50 mg 6/6h para evitar uma crise adrenal caso o pcte tenha uma insuficiência suprarrenal subclínica associada. Podemos ter isso em pctes com insuficiência suprarrenal autoimune associada com hipotireoidismo que é mto comum. Raramente podemos ter isso em casos de pctes com hipopituarismo que ocasione uma queda no TSH e no ACTH.
c) Medidas de suporte: Devemos fornecer pro pcte suporte ventilatório (ventilação mecânica) + rastreamento de infecções e tratamento caso tenhamos alguma + correção hiponatremia (fzdo reposição com soluções hipertônicas) + aquecimento do pcte (colocar cobertores, meias...).
Bócios 
· No resumo de hipertireoidismo vimos os chamados bócios tóxicos: que são o bócio difuso tóxico (doença de graves), bócio multinodular tóxico (BMT) e bócio relacionado ao hipertireoidismo secundário. Eles são chamados de tóxicos pois são bócios que cursam com aumento de hormônios tireoidianos causando tireotoxicose.
· Entretanto, um bócio pode ser atóxico (bócio atóxico), os quais ocorrem em pctes eutireoideos, não estando relacionado a nenhuma causa autoimune ou inflamação. No caso dos bócios dos pctes que têm hipotireoidismo eles são causados justamente devido ao aumento do TSH no corpo dos indivíduos com hipotireoidismo que levam a uma hiperplasia e hipertrofia da glândula tireoide (aí chamamos isso de bócio difuso simples, que é o bócio da hashimoto por exemplo). Já nos casos dos pctes que tem bócio, mas não tem hipotireoidismo e nem hipertireoidismo é o bócio atóxico e a patogênese desse bócio é desconhecida (provável causa genética).
Bócio Difuso Simples e Bócio atóxico
· O bócio difuso simples é aquele bócio do pcte que tem hipotireoidismo (como na hashimoto ou na deficiência de iodo) ou qdo pcte tem hipertireoidismo (doença de Graves). Já o bócio atóxico é aquele bócio em que o pcte é eutireoideo e cursa com um bócio com causa desconhecida (provável causa genética).
· Eles são mais prevalentes em mulher e aumenta a prevalência com a idade.
· Eles podem serem causados por vários motivos, sendo que os principais são: deficiência de iodo (causa bócio difuso simples), tireoidite de hashimoto (causa bócio difuso simples), causa desconhecida (causa bócio atóxico). 
· Em países com ingesta inadequada de iodo na população (países montanhosos) a causa mais comum de um bócio simples difuso é deficiência de iodo. 
· Já em países com ingesta adequada a causa mais comum de bócio difuso simples é a tireoidite de Hashimoto. Nesses países com ingesta adequada a causa mais comum de bócio atóxico é o de causa idiopática.
· Temos outras diversas situações que podem levar a um bócio, sendo geralmente por algum defeito em alguma parte do processo de síntese dos hormônios tireoidianos, sendo:
a) Deficiência do transportador de iodo: tem-se defeito na bomba de iodeto fazendo pouco iodo entrar na célula folicular tireoidiana, impedindo a fabricação dos hormônios.
b) Defeitos da tireoperoxidase: Essa enzima é necessária para oxidar o iodo com a água oxigenada (H2O2) para que ele fique “pronto” para ser organificado na tireoglobulina.
c) Defeitos na síntese de tireoglobulina: Defeitos nessa macromolécula impedem que ela seja corretamente iodada pela tireoperoxidase e assim a formação de T3 e T4 é prejudicada.
d) Doença de Prended: É uma doença que cursa com deficiência de pendrina que é uma proteína que forma um canal de iodeto na membrana da célula folicular tireoidiana. Defeitos nela impedem que o iodeto passe para o coloide e assim menos T3 e T4 são formados. 
e) Defeitos na desalogenase: Essa enzima participa da desiodação de MIT e DIT, assim defeitos nela impedem que o iodo presente nessas moléculas seja reaproveitado para fabricar novos hormônios tireoidianos. 
f) Deficiência das desiodases.
· Quadro Clínico: O pcte com um bócio pode ter a função da tireoide alterada conforme a doença de base como vimos (pcte pode ter hipertireoidismo, hipotireoidismo ou eutireoidismo). Irei falar aqui somente os sintomas que são causados pelo próprio bócio com seu crescimento. Os sinais e sintomas gerados pelo próprio bócio dependem do quanto ele cresceu e invadiu estruturas próximas. Podemos ter tosse e dificuldade de respirar (se comprimir traqueia), disfagia (se comprimir esôfago), rouquidão (se comprimir nervos laríngeos). Temos um tipo de bócio chamado “mergulhante” que fica em região subesternal (mediastino anterior) e mtas vezes só pode ser detectado por RX ou TC tórax, passando despercebido ao exame físico. Temos um sinal que pcte com bócio pode ter que é o sinal de Pemberton, em que o pcte eleva os braços pra cima e o bócio pode comprimir vasos da região cervical causando congestão facial, fazendo pcte ficar com tontura e fraqueza.
· Diagnóstico: Em todo pcte que tem um bócio devemos pedir dosagem de hormônios tireoidianos (TSH + T4 livre) para que possamos fazer o diagnóstico diferencial desse bócio e ver se se trata de um bócio que está cursando com hipo, hiper ou eutireoidismo e aí podemos pensar nos possíveis diagnósticos do pcte com base na clínica. 
· Tratamento: O tto para um bócio depende se o pcte está cursando com hiper, hipo ou eutireoidismo. Se pcte tiver com hipertireoidismo fazemos tto para hipertireoidismo. Se pcte estiver com hipotireoidismo fazemos o tto para o hipotireoidismo. A regressão do bócio ocorre com 3-6 meses de tto no caso dos jovens. Já nos idosos só regride em 1/3 dos casos pois na maioria já tem processo fibrótico associado e não é capaz de reduzir a fibrose. Já nos casos de pcte com bócio eutireoideo temos que fazer o acompanhamento desse bócio e a opção cirúrgica ou com radioablação é indicada em casos de bócios mto grandes que causam compressão.
Bócio Multinodular Atóxico (BMA)
· Ele provém da evolução de um bócio atóxico eutireoideo sendo que a patogênese disso é desconhecida. Ele é mais prevalente em mulher e aumenta com a idade, justamenteporque ele provém de um bócio difuso atóxico e nele temos esse padrão de prevalência. Lembrando que esse bócio pode evoluir ainda para um BMT (bócio multinodular tóxico) e o pcte passa a cursar com hipertireoidismo. 
· Clínica e diagnóstico: Como ele provém de um bócio atóxico o pcte aqui é eutireoideo e o problema aqui são compressivos, pois o BMA se caracteriza por ser muito grande e causa todos os problemas compressivos supracitados, assim como o sinal de Pemberton. O bócio pode sofrer uma hemorragia interna dos nódulos e o pcte sente dor súbita na tireoide.
· Tratamento: Aqui o tto clínico é geralmente ineficaz, pois a tireoide já está com alto grau de fibrose. Logo temos que fazer radioablação com iodo (sucesso em 40-50% dos casos) ou então cirurgia (tireoidectomia).
Tireoidites
· Tireoidite significa um acometimento inflamatório da tireoide, podendo ter causa: autoimune, infecciosa, por irradiação, traumática, medicamentos e etc...
· As principais tireoidites que temos são: Hashimoto, subaguda linfocítica, subaguda granulomatosa, pós-parto, infecciosa, medicamentosa, actínea e fibrosante de riedel. A mais importante e comum de todas essas é a de Hashimoto.
· As tireoidites causam uma inflamação do parênquima tireoidiano, fazendo com que o conteúdo coloide dos folículos seja extravasado, liberando as reservas hormonais de T3 e T4 para a corrente sanguínea. É por isso que no início de uma tireoidite temos uma tireotoxicose que pode ser clínica (se manifestar com sinais clínicos) ou subclínica (não se manifesta clinicamente). Então, após essa tireotoxicose inicial, os estoques de hormônios acabam e o pcte acaba evoluindo com o hipotireoidismo (que pode ser subclínico ou clínico, sendo que geralmente no início é subclínico e depois se manifesta) já que as células são lesadas pelo processo inflamatório e não são capazes de produzir hormônios. No caso das tireoidites subagudas, esse hipotireoidismo é limitado pois a glândula consegue se regenerar posteriormente, entretanto, no caso da de Hashimoto esse hipotireoidismo vai só se agravando mais pois a glândula cada vez mais fica mais destruída. 
Tireoidite de Hashimoto (TH)
· Se trata de uma doença autoimune, conhecida tbm como tireoidite crônica autoimune ou tireoidite linfocítica crônica. 
· Epidemiologia: Se trata da causa mais comum de hipotireoidismo em regiões com ingesta adequada de iodo (corresponde a 90% dos casos de hipotireoidismo desses locais). Ela é mais prevalente no sexo feminino (3:1), acometendo principalmente mulheres mais velhas. 
Etiologia e Patogenia
· A etiologia é desconhecida, mas acredita-se que tenha fatores genéticos (genes do HLA) e ambientais envolvidos (infecções virais, como hepatite C, por induzirem mimetismo molecular) e consumo de iodo.
· Em relação a patogênese sabe-se que se trata de uma doença autoimune em que o corpo da pessoa produz autoanticorpos que vão reagir contra antígenos tireoidianos (basicamente o corpo da pessoa produz autoanticorpos que vão “atacar” a tireoide e vai destruindo-a).
· Os principais autoanticorpos encontrados são: Antitireoperoxidase (anti-TPO, são encontrados em 95-100% dos casos), Antitireoglobulina (anti-tg), antirreceptor de TSH bloqueador e antitransportador de iodo.
· Cerca de 95% dos pctes que são positivos para o anti-tg, tbm são positivos para anti-TPO. Entretanto, 50-60% dos pctes positivos para anti-TPO não possuem o anti-tg, logo o anti-TPO é o anticorpo mais sensível para detectar a tireoidite de Hashimoto (mas lembrando que ele não é específico para hashimoto, pois pode ser encontrado tbm em 80% dos casos de DG). Assim, diante da suspeita de TH devemos solicitar primeiro anti-TPO e caso ele venha negativo solicitamos o anti-tg. Fazendo isso, temos uma sensibilidade de aproximadamente 100% para detectar a TH. 
· Já o antirreceptor de TSH bloqueador e antitransportador de iodo são positivos somente em 15-20% dos pctes com TH. O antirreceptor de TSH bloqueador age inibindo a ação do TSH na tireoide, logo, o TSH msm que estando alto, não terá como nem estimular a produção de hormônios e nem estimular a hiperplasia e hipertrofia da glândula. Assim, pctes que são positivos para esse autoanticorpo possuem uma tireoide atrófica, impalpável, (tendo-se um hipotireoidismo sem bócio), diferente dos outros pctes que não tem esse autoanticorpo e por isso tem uma tireoide aumentada (hipotireoidismo com bócio atóxico, que representa 75% dos pctes com TH). 
· Alguns pctes com TH ainda apresentam tanto o autoanticorpo antirreceptor de TSH bloqueador como o autoanticorpo antirreceptor de TSH estimulante (o qual é mais frequente no hipertireoidismo). Assim, esse pcte vai cursar tanto com hipotireoidismo como com hipertireoidismo, dependendo de qual autoanticorpo está mais sendo produzido no momento.
Quadro Clínico
· No início da instalação da doença temos aquele período de liberação dos hormônios estocados em que o pcte irá cursar com tireotoxicose (dura de semana a meses) que aqui chamamos de Hashitoxicose (porque é uma tireotoxicose que ocorre na TH). Essa Hashitoxicose na maioria das vezes é subclínica e passa desapercebida (somente 5% dos casos o pcte manifesta os sintomas de tireotoxicose). 
· Logo depois da fase de Hashitoxicose, acaba então os estoques hormonais e o pcte começa a cursar com um hipotireoidismo subclínico (TSH elevado com T4 normal). Depois da fase do hipotireoidismo subclínico, começa então a 3ª fase da doença em que temos um hipotireoidismo clinicamente manifesto. 
· No início da doença é mto difícil fazer o diagnóstico da doença, pois na maioria das vezes o pcte é assintomático, então nessa fase, o diagnóstico é feito somente se o pcte vier a desenvolver um bócio ou então se for feito dosagem hormonal ao acaso. 
· O bócio ocorre em 75% dos pctes com TH, sendo que o restante ou tem uma tireoide de tamanho normal ou tem ela atrofiada. Qdo ela é atrofiada é devido aqueles autoanticorpos antirreceptor de TSH bloqueador falados acima. À medida que a doença evolui, caso o pcte não tenha bócio ainda, as chances dele aparecer diminui, entretanto, as chances do hipotireoidismo só aumentam. O bócio pode ser liso e difuso (maioria dos casos) ou então ser multinodular (nesses casos devemos afastar neoplasias como veremos adiante).
· Lembrando que caso o pcte tenha um hipotireoidismo subclínico devido a TH e venha a consumir iodo (pela alimentação) ele pode vir a ter um hipotireoidismo manifesto clinicamente devido ao efeito Wolff-Chaikoff (já falei disso no resumo de hipertireoidismo).
· Temos uma condição que pode ocorrer em pctes com TH que é a encefalopatia de Hashimoto, a qual ocorre qdo o pcte tem altos títulos de anti-TPO. Geralmente ocorre após 44 anos e o pcte pode apresentar: convulsões, AVC, psicose, alterações no eletroencefalograma, aumento proteínas no líquor. Nesses casos temos entrar com glicocorticóide para tratar essa encefalopatia.
· A TH aumenta as chances de linfoma de tireoide e este é desconfiado qdo temos aumento súbito do bócio e/ou localizado do bócio e/ou pcte começa a sentir sintomas compressivos subitamente.
Diagnóstico
· Ele é feito com base na clínica + exames laboratoriais. Na clínica teremos um pcte com bócio difuso liso e podendo ter sintomas de hipotireoidismo. Para confirmação laboratorial pedimos exames tireoidianos (TSH + T4 livre, sendo que TSH nesse caso vêm alto e T4 livre baixo, se vier normal podemos estar diante de uma doença ainda no início, tendo-se um hipotireoidismo subclínico). Além disso, para fechar o diagnóstico é necessário dosar o anti-TPO (geralmente vêm em títulos > 1:1600, confirmando o diagnóstico), caso ele venha negativo então dosamos o anti-tg. Lembrando que nem sempre o pcte apresenta hipotireoidismo, logo somente presença de Bócio + anti-TPO já podemos fechar o diagnóstico. De acordo com Luiz, na prática não é sempre que pedimos anti-TPO, somente em casos mais duvidosos, pois o pcte tendo clínica de hipotireoidismo + exames hormonais mostrando um hipo primária já é suficiente. 
· Em alguns casosde pctes com bócio com nódulos ou bócio doloroso ou com rápido crescimento, é necessário fazer a conduta para nódulos tireoidianos para afastar neoplasias (pedir USG primeiro e depois analisar... tem isso no resumo de condutas pra nódulo tireoidiano). Se eu ter que chegar a pedir a PAAF e for TH, o histopatológico revela um infiltrado linfocitário com folículos tireoidianos pequenos e atróficos e com pouco coloide no interior e a revela tbm presença de células de askanazy que é patognomônico de TH avançada. A ocorrência de TH em concomitância com neoplasia de tireoide é comum e não existe relação casual entre eles. 
· De acordo com Luiz, msm naquela tireoidite de hashimoto com um bócio difuso e liso, se pedirmos um ultrassom, irá aparecer áreas fibrosadas e áreas que se parecem com nódulos, mas na vdd não são, sendo somente pseudonódulos, e ocorre isso devido a destruição do parênquima da glândula que dá essa aparência a ela. Entretanto, devemos lembrar, como dito acima. 
· Uma diferença entre um USG de um bócio de hipertireoidismo e de um bócio de hipotireoidismo é a vascularização. No bócio do hipertireoidismo (por uma doença de Graves por exemplo) temos uma tireoide mto vascularizada que é vista no doppler, já no bócio do hipotireoidismo ele não é vascularizado no doppler.
· A cintilografia de tireoide não tem utilidade aqui, pois ela pode demonstrar uma captação de iodo normal, baixa ou elevada, a depender da fase da doença. Lembrando então novamente (falei disso no resumo de hipertireoidismo e no de conduta em nódulos) a cintilografia só é pedida em casos de nódulos + hipertireoidismo (ou em raros casos em que se está com dúvida se se trata de um hipertireoidismo ou de uma hashitoxicose). 
· Devemos lembrar sempre de pesquisar a presença de outras doenças autoimunes em um pcte com TH (aqui principalmente a doença celíaca que ocorre em 5% dos pctes com TH, mas segundo o Luiz a principal e mais comum é doença de addison).
Tratamento
· A TH não tem cura, então o tto é repor levotiroxina pro resto da vida, de acordo com o esquema proposto mais acima em tto de hipotireoidismo em geral. Em casos de bócios dolorosos podemos utilizar os glicocorticóides para alívio dos sintomas, lembrando de antes excluir neoplasias. A cirurgia (tireoidectomia) é indicada em casos de pctes com bócios mto grades com sintomas compressivos e refratários à terapia clínica.
Tireoidite Subaguda Linfocítica
· É caracterizado por uma tireoidite autoimune autolimitada. No início dela temos uma tireotoxicose (igualmente ocorrer na TH) e depois temos a instalação de um hipotireoidismo autolimitado (geralmente é subclínico). Entretanto, cerca de 50% desses casos evoluem para uma tireoidite de Hashimoto eqto os outros regridem e os pctes voltam ao normal. Logo, acredita-se que essa tireoidite seja uma “variante branda” da TH. Essa tireoidite se assemelha bastante à pós-parto.
Etiologia e Patogenia
· A etiologia é desconhecida, mas a patogenia é autoimune (igualmente a TH). Aqui no histopatológico temos um infiltrado linfocitário difuso mto semelhante ao que ocorre na TH só que em menor intensidade e não há lesões degenerativas e fibroses igual ocorre na TH.
Quadro Clínico
· Na maioria das vezes é descoberto por exames de triagem ao acaso ou então pelo pcte apresentar um quadro de tireotoxicose. Aqui a tireotoxicose dura 2-8 semanas depois é seguida por um hipotireoidismo subclínico por 2-8 semanas (raramente ele é manifesto) e então o pcte volta ao normal (volta a ficar eutireoideo, com 2-4 meses após início da doença). 
· A tireoide geralmente fica de tamanho normal, podendo estar levemente aumentada. Temos tbm níveis de tireoglobulina aumentado assim como em toda tireoidite.
Diagnóstico
· O diagnóstico na maioria da vez é suspeitado pelo quadro de tireotoxicose que o pcte apresenta e então dosamos TSH + T4 Livre. Então, confirmamos que estamos diante de um quadro de tireotoxicose (TSH suprimido e T4 livre alto) e então devemos fazer diagnóstico diferencial com doença de Graves e para isso pedimos captação de iodo-131 de 24h, sendo que na doença de graves tem alta captação (>40%) e na tireoidite subaguda linfocítica tem baixa captação (<5%). A presença de uma tireoglobulina aumentada diferencia essa doença da tireotoxicose factícia. 
· Aqui os anticorpos anti-TPO e anti-tireoglobulina estão presentes em somente 50% dos casos, não tendo muita utilidade pra gente.
Tratamento
· No caso do pcte na primeira fase da doença tendo tireotoxicose somente tratamos os sintomas cardiovasculares com betabloqueadores. Não é indicado o uso de tionamidas para tratar a tireotoxicose aqui porque o problema não está na produção exacerbada e sim na liberação de estoques hormonais devido à tireoidite. Já na segunda fase, caso o pcte apresente um hipotireoidismo manifesto devemos fazer reposição com levotiroxina até acabar a doença (2-4 meses) devendo acompanhar o pcte até ter a ctza da resolução pelo risco dela evoluir para uma tireoidite de hashimoto.
Tireoidite Subaguda Granulomatosa
· Também conhecida como tireoidite de Quervain, tireoidite subaguda dolorosa ou tireoidite de células gigantes. Ela é uma tireoidite marcada por dor intensa na tireoide. É mais prevalente no sexo feminino.
Etiologia e Patogenia
· Essa tireoidite ocorre após uma infecção viral (1-3 semanas após infecção por Cocksackie, adenovírus, caxumba, sarampo e VSR). A infecção viral desencadeia um processo autoimune contra os antígenos tireoidianos, tipo uma reação cruzada. Aí ocorre uma inflamação granulomatosa da glândula com um granuloma cercado por macrófagos ativados, células gigantes de Langerhans e linfócitos CD4.
Quadro Clínico
· O que marca aqui uma dor intensa que pcte refere na região cervical anterior (bem na região da tireoide), a qual pode irradiar para garganta e para ouvidos. Essa dor pode vir ou não acompanhada de sintomas de tireotoxicose. A tireoide encontra-se leve-moderadamente aumentada e mtas vezes o pcte nem deixa palpar devido a dor. É comum esse quadro vir acompanhado de mal-estar, mialgia e febre baixa. Tal como nas outras tireoidites, após a fase inicial de tireotoxicose ocorre uma fase de hipotireoidismo (geralmente é subclínico) e depois o pcte volta a ficar eutireoideo (volta ao normal) após 1-3 meses do início do quadro. Esse quadro pode ser reativado após alguns meses mais tarde. 
Diagnóstico
· Ele é essencialmente clínico (anamnese + exame físico, justamente pq o quadro é bem característico). Em casos duvidosos podemos pedir hmg (pode vir com anemia e/ou leucocitose discreta), VHS (vem aumentada) e hormônios tireoidianos (TSH e T4 livre, que vem alterado conforme a fase da doença, se for no início TSH suprimido e T4 livre aumentado e se for na 2ª fase TSH elevado e T4 livre normal/diminuído). 
· O diagnóstico diferencial deve ser feito com outras causas de dor cervical anterior que é tireoidite infecciosa e hemorragia intranodular tireoidiana. 
Tratamento
· Aqui iremos tentar reduzir a inflamação da tireoide para melhorar a dor do pcte (que é a principal queixa dele). Iremos usar primeiramente AINES ou aspirina. Caso não melhore em 24-48h partimos pros glicocorticóides (prednisona 40 mg/dia), a qual irá melhorar bastante o quadro do pcte. Após desaparecer a dor e inflamação fazemos o desmame do corticoide vagarosamente em 6 semanas.
Outras Tireoidites
Tireoidite Pós-Parto
· É uma tireoidite autoimune indolor subaguda que se manifesta no 1º ano pós-parto. O quadro é mto semelhante ao da tireoidite subaguda linfocítica, ou seja, começa com tireotoxicose, depois hipotireoidismo e depois eutireoidismo (pcte volta ao normal em 1-4 meses). Ocorre em 3-16% das gestações, sendo mais prevalente em gestantes com DM1. Geralmente ocorre no 2º-4º mês pós-parto. Essa tireoidite pós-parto é considerada tbm uma variante da TH, tendo anti-TPO em 65-80% dos casos e pode evoluir para TH em 20-50% dos pctes. A chance de recidiva no próximo puerpério é de 70%. O tto é com betabloqueadores caso tenha sintomas de tireotoxicose e reposição com levotiroxinacaso tenha sintomas de hipotireoidismo.
Tireoidite Infecciosa
· Tireoidite aguda piogênica: É raro e pcte tem dor intensa aguda afetando 1 lóbulo, febre alta, calafrios e abscesso no lobo afetado. Ela ocorre devido a uma fistula tireoglossa levando a infecção da tireoide ou por disseminação hematogênica. Os germes mais comuns são: S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae e H. influenzae. Devemos fazer diagnóstico por meio de cultura com material obtido por punção aspirativa guiada por USG. Tto é com drenagem do abscesso + antibioticoterapia.
· Tireoidite Tuberculosa e fúngica: Essa aqui ocorre mais em pctes imunodeprimidos e essa tireoidite manifesta-se de forma subaguda ou crônica, tendo-se aumento bilateral da glândula com um quadro infeccioso. Diagnóstico é feito por punção aspirativa ou biópsia (no caso da tb).
· Tireoidite Actínica: Ela ocorre devido a radioablação feita para doença de Graves, e aí o pcte evolui com uma dor tireoidiana e exacerbação do hipertireoidismo nas primeiras semanas após a radioablação. A tendência depois é evoluir para hipotireoidismo.
· Tireoidite Medicamentosa: Três drogas podem causar uma tireoidite medicamentosa, sendo: alfainterferon (usado para tratar hepatite B e C), interleucina-2 (usada pra tratar leucemias e outras neoplasias) e amiodarona (é um antiarrítmico). Lembrando que a amiodarona pode causar tbm um hipotireoidismo por mecanismo de Wolff-Chaikoff (por conter iodo em sua fórmula) e tbm pode causar um hipertireoidismo em pctes com doença de graves ou nódulo autônomo subclínico.
· Tireoidite Fibrosante de Riedel: Se trata de uma forma rara de tireoidite, mais comum em mulheres mais velhas (40-60 anos). Tem causa desconhecida, mas tem associação com fibroses de outras regiões do corpo: glândulas salivares, glândulas lacrimais, mediastinal... Ela faz parte do grupo de doenças fibrosantes idiopáticas, logo aqui a tireoide encontra-se endurecida e infiltra tecidos adjacentes (esôfago e traqueia) levando a disfagia e dispneia. O pcte na maioria das vezes é eutireoideo, mas em alguns casos é hipotireoideo. Diagnóstico é confirmado por biópsia (geralmente tem que ser aberta pois fazer por PAAF é difícil pq a glândula é está muito rígida). Podemos ter autoanticorpos tireoidianos em 67% dos casos, mas não se sabe a sua relação com a doença. O tto é com tamoxifeno por 2 anos (20mg V.O 2x/dia). Pctes que respondem bem costumam melhorar completamente com 3-6 meses. Pctes que não melhoram podem usar glicocorticóides por curto período e se não melhorar podem tentar usar rituximab. A cirurgia é indicada como último caso. 
· OBS: Pro 7º semestre temos que saber somente sobre hipotireoidismo geral e tireoidite de hashimoto, como diagnosticar e a conduta em casos de hipotireoidismo e hipotireoidismo subclínico.
· Considerações Gerais: Apesar do bócio tanto do hipertireoidismo ocasionado por doença de Graves, como do hipotireoidismo causado pro hashimoto serem difuso, lisos e sem nódulos, nós podemos ter nódulos nesses bócios em associação, ou seja, se tratando de 2 doenças associadas, como ocorreu no caso clínico da josiane.