Fatores modificadores da DP- Clínica II

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fatores modificadores da doença periodontal 
 
Existem fatores que são capazes de modificar a doença 
periodontal, podendo exacerbá-la fatores estes como 
alterações sistêmicas 
 Diabetes 
 Tabagismo 
 Alterações hormonais 
 Estresse 
Obs.: Estes fatores são capazes apenas de alterar a 
doença periodontal, mas não capazes de inicia-la. 
 
A doença periodontal possui elogia multifatorial, sendo 
dependente de um complexo bacteriano e de uma 
resposta imunoinflamatória do hospedeiro 
Anatomia do periodonto Superficie dura, não-
descamativa, parcialmente embutida no corpo, atravessa 
a superfície epitelial e é exposta na cavidade oral. 
Histopatologia 
 
Quais fatores e moléculas sinalizam o dano 
tecidual no periodonto? Derivados da microbiota 
subgengival (LPS, enzimas bacterianas) e Derivados da 
resposta imunoinflamatória do paciente (citocinas, PGs e 
MMPs) 
 
Existe uma tríade que envolve a doença periodontal, sua 
etiopatogênese e seus fatores modificadores, que são 
capazes de exacerbar sua manifestação clínica 
 
Os fatores modificadores podem ser divididos em dois 
grupos, onde nós temos: 
 
 
Consiste em um distúrbio metabólico complexo, 
caracterizado por hiperglicemia crônica. 
Tipo 1- É o tipo de diabetes auto-imune, onde ocorre a 
destruição das células β do pâncreas, ocorrendo assim a 
redução da produção da insulina. 
Tipo 2- Resistência periférica à ação da insulina, 
ocorrendo uma secreção prejudicada de insulina 
conforme a demanda aumenta e consequentemente 
uma produção aumentada de glicose no fígado 
 
Lesão gengival 
inicial 
• Tecido gengival 
clinicamente 
saudável
• 2-4 dias de 
acúmulo de 
biofilme 
• Aumento da 
permeabilidade e 
da vasodilatação 
• Migração de PMN
Lesão gengival 
precoce 
• Sinais clínicos da 
gengivite 
• Proliferação 
vascular 
• Degeneração de 
fibroblastos 
• Destruição de 
colágeno 
• Proliferação 
apical do epitélio 
juncional
Lesão gengival 
estabelecida
• Gengivite crônica 
• Presença de 
infiltrado 
inflamatório 
significativo 
• Elevada liberação 
de conteúdos 
lisossomais de 
PMN (MMPs) 
Lesão gengival 
avançada
• Transição 
gengivite-
periodontite 
• Contínua 
destruição de 
colágeno (LP e 
osso alveolar) 
• Reabsorção 
óssea 
Distúrbios endócrinos e 
alterações hormonais
•Diabetes (não controlado) 
•Hormônios sexuais femininos
•Puberdade
Condições 
ambientais/comportamentais
•Medicações 
•Tabagismo 
•Estresse
Poliúria 
Polidipsia
Polifagia 
Prurido 
Fraqueza 
Fadiga
Fatores modificadores 
 
Patogênese da DP 
 
Diabetes melitus 
 
Fatores modificadores e tríade 
 
 
 
 
 
Relação bactéria-hospedeiro ocorre uma alteração 
na microbiota, ocorrendo uma função reduzida e defeitos 
na quimiotaxia dos leucócitos (PMNs) com maior liberação 
de colagenases. Podemos ainda observar níveis elevados 
de IL-1, PGE2 e acúmulo de AGEs (Produtos finais de 
glicação avançada). 
Plausibilidade biológica O paciente apresentará 
uma Hiperglicemia crônica, que consequentemente 
culminará em uma glicosilação (que seria a adição de 
açúcar a proteínas e/ou lipídios), tendo como produto 
final as AGEs -> Isso poderá desregular as fibras 
colágenas do tecido conjuntivo, por isso, podemos dizer 
que as AGEs têm um papel importante no 
desenvolvimento das complicações diabéticas. 
Mas quais seriam as funções das AGEs? Elas 
teriam ações em macrófagos e monócitos (fenótipo 
destrutivo com maior liberação de citocinas inflamatórias), 
alteração do metabolismo do colágeno da gengiva e 
vasos sanguíneos, sendo capaz ainda de se unir as células 
endoteliais, induzindo a coagulação e formação de 
microtrombos. Com isso, as AGEs são capazes de 
reduzir os mecanismos de defesa e tornam o paciente 
mais susceptível à infecções. 
Características clínicas de um paciente não 
controlado e doença periodontal O paciente 
poderá apresentar uma inflamação gengival grave, bolsas 
periodontais profundas, perda óssea rápida, abscessos 
periodontais frequentes, além da redução do fluxo salivar 
e ardência bucal. 
Tratamento odontológico devemos solicitar o teste 
de hemoglobina glicada, teste este capaz de aferir a 
média das concentrações de glicose nos últimos 2-3 
meses. Atente-se aos valores abaixo: 
 
Devemos ainda checar a glicemia antes da realização dos 
procedimentos, evitar hipoglicemia (casos em que a 
glicemia apresenta níveis de <60mg/dL), manter as 
medicações e alimentação usual, devendo-se ainda evitar 
cirurgias orais eletivas. 
Lembrando sempre que um processo inflamatório e 
infeccioso é ruim para o controle glicêmico de um 
paciente diabético. 
Respostas ao tratamento periodontal nestes 
pacientes têm resultados menos favoráveis, pois estes 
apresentam uma resposta cicatricial mais prejudicada e 
eles têm uma maior recorrência de bolsas periodontais 
profundas 
 
Estão relacionados à puberdade, menstruação e 
gravidez. A gengiva acaba servindo de tecido-alvo destes 
hormônios esteroides, ocorrendo uma reação 
inflamatória inespecífica com componente vascular e 
com isso temos uma maior tendência hemorrágica.. 
A tendência hemorrágica deve-se principalmente a 
resposta exagerada à placa, modificando o quadro clínico 
resultante. 
 Estrogênio 
o Afeta peroxidases salivares e estimula 
metabolismo de colágeno, bem como a 
angiogênese (síntese de novos vasos 
sanguíneos) 
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia 
Doença macrovascular
Cicatrização deficiente de feridas
PERIODONTITE
Redução do fluxo salivar 
Queimação na boca e língua
Candidíase recorrente 
Maior risco de desenvolver DP
Normal
4-6%
Bom controle 
do diabetes
<7%
Controle 
moderado do 
diabetes 
7-8% Deve-se 
melhorar o 
controle 
glicêmico 
>8% 
Hormônios sexuais femininos 
 
 Progesterona 
o Aumento da permeabilidade capilar e 
vasodilatação, síntese de PGs e 
destruição de mastócitos com liberação 
de histamina 
Obs.: Nenhuma alteração notável ocorre na gengiva na 
ausência de fatores locais, ou seja, não é porque a 
paciente apresenta alterações hormonais que ela 
apresentará doença periodontal. Por isso, os hormônios 
são capazes de modificar as manifestações da doença 
periodontal e não de inicia-las. 
 
 
A fumaça do cigarro possui mais de 4000 constituintes, 
dentre eles o monóxido de carbono , radicais oxidantes, 
carcinógenos e a nicotina 
Alterações causadas pelo hábito do fumo 
incluem uma modificação da microbiota 
periodontopatogênica, aumento de leucócitos 
polimorfonucleares na circulação, alteração na expressão 
de moléculas de adesão endotelial, o que culmina em 
menor migração de células polimorfonucleares para o 
sulco. Com isso, teremos ainda uma fagocitose anormal, 
linfócitos B e T não responsivos e uma cicatrização 
prejudicada 
 
Haverá menos gengivite e sangramento à sondagem. 
Tratamento periodontal é necessário estimular o 
paciente e motivá-lo a cessar o hábito de fumar, realizar 
instrução de higiene oral e a terapia periodontal 
convencional 
Resposta ao tratamento periodontal o paciente 
apresenta pobres reduções na profundidade de 
sondagem e ganho de inserção, afetam os fibroblastos, 
microvascularização e osso, a superfície radicular 
contaminada por produtos do cigarro (o que impede a 
reinserção de fibras epiteliais) 
 
Ainda há dificuldades com relação a confirmação do 
vínculo entre o estresse e a doença periodontal, isso 
porque o estresse pode ser associado a fatores de 
confusão ou fatores de risco individuais. 
No caso do estresse, o paciente deveria apresentar um 
estresse crônico. Com o estresse crônico, ocorre uma 
interação complexa entre o sistema nervoso, endócrino 
e imune, o que vai gerar a produção de cortisol, que 
gera uma supressão do sistema imune 
Em seguida temos a liberação de neurotransmissores 
que promovem ações em linfócitos, neutrófilos e 
macrófagos, ativando o seu fenótipo destrutivo. 
 
 
Resposta ao tratamento periodontal o paciente 
apresenta uma cicatrização prejudicadae resultados mais 
pobres. 
 
Está relacionada à influência da doença periodontal sobre 
as condições sistêmicas dos pacientes. 
Século XX- Teoria da infecção Focal (1890-1940), onde 
as bactérias e infecções orais eram causas prováveis da 
maioria das doenças sistêmicas., sendo essa a era das 
extrações. 
Com a era das extrações e persistência dos casos, houve 
uma negação da Teoria da Infecção Focal (1940-1990), 
propondo-se que: 
“Infecções orais, tais como a cárie dental, gengivite e 
periodontite não poderiam explicar por que os indivíduos 
desenvolviam uma grande variedade de doenças”. 
Alteração na microbiota (hormônios atuam como fatores de crescimento)
Mobilidade dentária
Profundidade e sangramento à sondagem 
Fluído gengival
2° e 3° trimestres 
Granuloma piogênico (Lesão fibrinogranulomatosa) 
PS e PI
Bolsas periodontais 
Retração gengival
Perda de osso alveolar 
Perda dentária e lesão de furca 
Tabagismo 
 
Estresse 
 
Gengivite ulcerativa necrosante (GUN) 
Periodontitite ulcerativa necrosante (PUN) 
Medicina periodontal 
 
Ficando então estabelecido que: 
 Extrair um dente não melhorava a saúde do paciente ou 
fazia com que a doença desaparecesse 
 Pessoas com bocas muito saudáveis e sem nenhuma 
infecção oral, desenvolviam doenças sistêmicas 
 Pessoas que não tinham dentes e, sendo assim, não 
apresentavam nenhuma infecção oral aparente, ainda 
desenvolviam doenças sistêmicas. 
1990- Surge o termo Medicina Periodontal, que seria 
justamente a sugestão da periodontite como possível 
fator para muitas doenças sistêmicas. Como por 
exemplo: 
 Diabetes 
 Doenças cardiovasculares 
 Parto prematuro/bebê de baixo peso 
 Infecções respiratórias (nosocomial) 
Plausibilidade biológica- uma infecção metastática 
com translocação de microrganismos e circulação de 
toxinas (ex.: LPS) de microrganismos, devido a injuria 
imunológica induzida por microrganismos bucais. 
Desfechos adversos da gravidez- A 
periodontite age como um reservatório de bactérias, 
endotoxinas e mediadores inflamatórios, sendo uma 
ameaça a relação feto-placenta. Tendo-se então duas 
principais vias de ação (direta- quando o MO e seus 
produtos alcaçam a unidade feto-placenta/indireta- por 
meio de mediadores inflamatórios). Dentre os desfechos, 
podemos citar: 
 Nascimento prematuro (< 37 semanas de 
gestação) 
 Nascimento de bebês com baixo peso (<2500g) 
 Aborto ou perda prematura 
 Pré-eclâmpsia 
 
 
Doenças cardiovasculares- Em estudo 
realizado por Matilla et al. Observou-se uma associação 
significativa entre a saúde bucal deficiente e o infarto 
agudo do miocárdio. Começou-se então a pesquisar se 
a periodontite tinha influência no inicio ou na progressão 
da aterosclerose e, assim sendo, da doença 
cardiovascular, do acidente vascular cerebral e da doença 
vascular periférica. 
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica 
caracterizada pelo espessamento das paredes das 
artérias de médio e grande calibre por meio da formação 
de placas fibrogordurosas (ateroma) 
A aterogênese ocorre com a adesão de monócitos 
circulantes à parede dos vasos sanguíneos e sua 
penetração nas artérias, produção de citocinas pró-
inflamatórias e fatores de crescimentos. Em seguida estes 
monócitos realizam ingestão de LDL oxidada, formando 
células espumosas (ou seja, com acumulo lipídico). Com 
isso há a proliferação do músculo liso e formação de 
placas que tornam a parede vascular espessa e que 
estreitam a luz do vaso. 
Plausibilidade biológica: 
 Efeito direto nas plaquetas ocasionado pelo 
P.gingivalis, que expressam fatores de virulência 
(PAAP- Proteínas Associadas a Agregação Plaquetária) 
 Invasão de bactérias em células endoteliais cardíacas 
e macrófagos com formação de placas de ateroma 
 Efeitos de mediadores pró-inflamatórios (IL-1B, TNF-
a, IL-6 e proteína C-reativa), produzindo efeitos 
endócrinos nos vasos que favorecem o processo 
aterosclerótico 
Diabetes – A periodontite piora o controle glicêmico 
do paciente, podendo ainda gerar complicações maiores 
relacionadas ao diabetes como (renais e 
macrovasculares) 
O aumento da produção de mediadores inflamatórios 
pode levar o paciente a desenvolver uma resistência à 
insulina, o que consequentemente levaria à um agravo 
do controle glicêmico. 
 
Doenças pulmonares – Como exemplo nós 
podemos citar a pneumonia, uma infecção nos 
pulmoções causada por bactérias, vírus, fungos ou 
micoplasmas, podendo ser adquirida na comunidade ou 
em hospital (nosocomial). 
Pneumonia nosocomial- Crescente evidência para uma 
associação entre a pneumonia nosocomial e periodontite 
e as intervenções usadas para melhorar a higiene oral de 
pacientes de alto risco têm o potencial de reduzir o risco 
de pneumonia nosocomial. 
 Aspiração de patógenos envolvidos com a DP 
ou de patógenos respiratórios presentes na 
placa supra ou subgengival. 
 Aspiração de citocinas decorrentes da doença 
periodontal 
 Contribuição com o inicio ou progressão das 
infecções pulmonares