5 CIRROSE HEPÁTICA E COMPLICAÇÕES

Prévia do material em texto

CIRROSE HEPÁTICA 
 A cirrose é uma desorganização total na estrutura do lóbulo hepático, gerando anomalias 
funcionais 
 
CIRCULAÇÃO PORTA 
 A veia porta é formada pela veia esplênica e mesentérica superior atrás do colo do pâncreas 
 A veia porta entra no fígado acompanhada da artéria hepática 
 A veia porta carrega nutrientes e substâncias para serem detoxicadas para os hepatócitos 
 A veia porta penetra no fígado e se divide, determinando seus segmentos 
 O último ramo da veia porta junto ao último ramo da artéria hepática passa pelo canto dos lóbulos 
 Os lóbulos hepáticos são hexagonais, formados por cordões de hepatócitos 
 Na região onde um lóbulo não encosta no outro, é o local onde passa o último ramo das artérias 
 O sangue flui das extremidades para o centro por meio de sinusoides (facilita difusão de nutrientes) 
 Os hepatócitos excretam a bile nos canalículos biliares, fluindo do centro para as extremidades, 
fluindo por ductos cada vez maiores, até deixar o fígado pelos ductos hepáticos direito e esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESPAÇO DE DISSE 
 Os estímulos inflamatórios crônicos fazem as 
células de Kupffer produzirem citocinas 
 As citocinas fazem as células estreladas 
deixarem de produzir Vit. A e começam a 
produzir fibras reticulares de colágeno, que vão 
preenchendo o espaço de Disse 
 Essa fibrose gera a capilarização dos 
sinusoides, diminuindo o fluxo sanguíneo para 
os hepatócitos 
 A insuficiência vascular destrói hepatócitos, e o 
fígado tenta se regenerar 
 Os hepatócitos se regeneram de forma 
desorganizada, gerando nódulos 
 As fibras de colágeno ocupam grandes 
extensões do lóbulo hepático, delimitando 
nódulos de regeneração 
 A cirrose tem caráter progressiva, o fígado vai 
ficando maior e mais duro 
 
 
ETIOLOGIA DA CIRROSE 
 Álcool 
 Hepatites virais crônicas (B/C) 
Outras causas 
 Hepatite autoimune (paciente jovem com cirrose e FAN+) 
 Hepatopatias colestáticas (Cirrose biliar primária, colangite esclerosante) 
 Doenças genéticas (Doença de Wilson, Hemocromatose, deficiência de α-1-tripsina) 
 Esteato-hepatite não alcoólica (Pode progredir para cirrose se houver fatores de risco) 
 Cirrose idiopática (70% tem relação com esteato-hepatite não alcoólica) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Pode ser assintomática 
Sintomas gerais 
 Anorexia, perda ponderal, fadiga, fraqueza 
Alterações de hormônios sexuais 
 Ginecomastia 
 Aranhas vasculares (composta de uma arteríola central e outras periféricas) 
 Quanto mais e maiores aranhas vasculares, mais avançada a doença 
 Risco de hemorragia por varizes 
 Eritema palmar 
 Poupa a palma da mão 
 
 Hipogonadismo (atrofia testicular e disfunção erétil) 
 
AS ALTERAÇÕES POR HORMÔNIOS SEXUAIS SE DÃO DEVIDO À PRODUÇÃO DE 
ANDROSTENEDIONA ELEVADA, QUE, POR AROMATASE, LEVA À PRODUÇÃO DE ESTROGÊNIO 
 
Alterações pelo álcool (não pela cirrose) 
 Aumento de parótidas 
 O álcool causa deposição de gordura nas parótidas 
 Contratura de Dupuytren 
 Espessamento e encurtamento da fáscia palmar, levando a mão em benção 
 
 
Lóbulo Hepático 
Manifestação das consequências da cirrose 
 Hipertensão porta (ascite, esplenomegalia), encefalopatia hepática, hepatocarcinoma, PBE 
 Ascite – Percebida na clínica quando há >1500ml, com macicez no flanco 
 Circulação cabeça de Medusa 
 Fuga do sangue do sistema porta para o sistema cava (Acontece por hipertensão do sistema 
cava) 
 As veias que comunicam o sistema porta com o sistema cava estão adormecidas, mas 
quando ocorre a fuga do sangue, pode ocorrer recanalização da veia umbilical 
 O sangue da veia umbilical sai para as veias da parede abdominal, gerando a circulação 
colateral 
Obs: Sopro de Cruveilhier-Baumgarter – Identifica a circulação hepatofugal, recanalização da veia 
umbilical e fuga de sangue para o sistema cava. 
 Esse sopro é notado encostando o estetoscópio na região epigástrica do paciente 
 
LABORATÓRIO 
Aumento de aminotransferases 
 TGO (AST) – MAIS ELEVADO 
 TGO/TGP > 1 
Fosfatase alcalina – não se eleva mais do que 2-3x 
 Os nódulos de regeneração podem comprimir os canalículos biliares, aumentando o valor. 
 Se a causa da cirrose for biliar, há um grande aumento 
Aumento da γ-GT 
 Na doença hepática alcoólica, devido à lesão do hepatócito 
Bilirrubinas aumentam 
 Faz parte de vários escores 
 Quanto mais alta a bilirrubina, pior é a doença 
Diminuição de Albuminas 
Aumento do tempo de protrombina 
 Aumento do INR – Tempo de protrombina do paciente / tempo de protrombina da amostra controle 
Gamaglobulinas aumentadas 
 As endotoxinas do sistema porta (bactérias) caem na circulação sistêmica sem passar pelo fígado, 
desencadeando a imunidade humoral. 
Hiponatremia 
 Cirrose avançada 
 Paciente com diminuição significativa do volume intravascular e ADH aumentado 
 
Alterações hematológicas 
Trombocitopenia: A congestão esplênica devido à hipertensão porta pode sequestrar plaquetas. Isso se 
chama hiperesplenismo 
 A partir disso, pode haver anemia e trombocitopenia 
 
OBS: Anemia sec. A: 
 Hemólise (Na doença de Wilson, o cobre escapa do fígado e destrói as células da circulação 
 Perda pelo TGI: Sangramento por varizes ou por úlcera péptica 
 Carencial (folato): Cirróticos desnutridos e alcoólatras (Padrão macrocítico) 
 Toxicidade da Medula óssea: Toxicidade direta do álcool (Padrão macrocítico) 
 Coagulação intravascular disseminada de baixo grau – checar fibrinogênio 
 Hiperesplenismo 
 
O HIPERESPLENISMO PODE CAUSAR PANCITOPENIA 
 
 
 
 
 
EXAMES DE IMAGEM 
USG – Parênquima hepático heterogênico (nódulos) 
 Atrofia do lobo direito e hipertrofia do lobo caudado/esquerdo sugerem cirrose 
 Detecta ascite 
 
USG com Doppler de alta definição – Para cirrose já diagnosticada e estabelecida 
 Verifica a presença de hipertensão porta 
 Diâmetro da veia porta > 13mm 
 Diminuição do fluxo da circulação porta <12 cm/seg 
 Presença de veias colaterais 
 
SE A ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA VERIFICAR VARIZES ESOFÁGICAS, HÁ HIPERTENSÃO PORTAL 
 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
 A diminuição da coloração hepática (fígado preto à RM) indica hemocromatose 
 
DIAGNÓSTICO 
 CLÍNICA + LABORATÓRIO + IMAGEM 
 
 Ascite, plaquetas < 160.000 e escore de Bonacini > 7 são indicativos de cirrose 
 
Obs: ESCORE DE BONACINI 
 Plaquetas 
 TGO/TGP > 0,6 
 Prolongamento do INR 
 
BIÓPSIA HEPÁTICA 
 Usada na dúvida de cirrose 
 Principalmente para etiologias – Hemocromatose, Doença de Wilson, Esteato-hepatite não alcoólica, 
deficiência de α-1-tripsina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCORE FUNCIONAL DA CIRROSE 
 
Escore de Child-Pugh (Mnemônico: ABATE) 
 Se escolhe Bilirrubina, Albumina + (TP ou INR) 
 Se soma ao score das variáveis clínicas (ascite + encefalopatia) 
S 
 O escore do tempo de protrombina é dado pelos segundos que ultrapassam a amostra controle 
 
CHILD PUGH A: 5-6 pontos 
CHILD PUGH B: 7-9 pontos – Indicado para transplantes 
CHILD PUGH C: 10-15 pontos 
 
 
Escore de MELD 
 Aloca o paciente para transplante 
 Usados os padrões de bilirrubina, creatinina e INR 
 
Coloca-se na fórmula: 
MELD > 15: Indicação absoluta de transplante 
MELD > 11: Colocar na fila para transplante 
 
TRIAGEM PARA CARCINOMA HEPATOCELULAR NA CIRROSE 
 Ultrassom 6/6 meses 
 Em fases precoces do carcinoma, a sensibilidade diminui para 60% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRROSE E DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA 
3 entidades: 
 Esteatose hepática 
 Hepatite alcoólica 
 Cirrose hepática 
Podem coexistir no mesmo indivíduo 
 
 Importante identificar a quantidade diária de etanol e há quanto tempo 
 Identificar qual bebida o paciente ingere 
 
Tipos de paciente 
1. Abusador de álcool – bebem muito, e experimentam consequências negativas do álcool mas não 
são alcoolistas2. Alcoolista 
 Experimenta consequências negativas do álcool 
 Apresenta tolerância (cada vez necessárias mais doses) 
 Controle prejudicado (bebe sem parar) 
 Dependência (a ausência de álcool leva à abstinência 
 
FATORES DE RISCO 
 Álcool diário > 30g/dia por 10 a 12 anos (homem) 
 Álcool diário > 20g/dia por 10 a 20 anos (mulher) 
 Quem ingere quantidades grandes e contínuas de álcool está mais sujeito 
 Apenas 1% de quem bebe 30g/dia por 10 a 12 anos desenvolverá cirrose 
 Obesidade 
 Desnutrição grave 
 Infecção concomitante por hepatite B ou C 
 Tabagismo 
 
RECONHECER ABUSO DE ÁLCOOL 
Questionário CAGE 
 2 ou mais perguntas positivas tem sensibilidade de 91% para o abuso do álcool 
 
C: Já sentiu que deveria diminuir a bebida? 
A: As pessoas criticam o modo de beber? 
G: Se sente culpado por beber desse modo? 
E: Bebe de manhã para diminuir nervosismo/ressaca? 
 
Marcadores laboratoriais 
Algumas pessoas não admitem que voltaram a beber 
 Aumento de TGO/TGP > 1. 
 Aumento de γ-GT 
 Macrocitose: Representa toxicidade medular direta pelo álcool 
 Transferrina deficiente em carboidrato aumentada 
 
PATOLOGIA DA DOENÇA ALCOÓLICA HEPÁTICA 
 Macrovesículas de gordura presente nos hepatócitos 
 Pode ser um padrão macro/micronodular 
 O insulto causado pelo álcool se inicia em torno da veia centrolobular (Regiao central do lóbulo) 
 Infiltrado predominantemente neutrofílico na região central 
 Corpúsculos de Mallory-Denk: Inclusões perinucleares eosinofílicas com citoesqueleto do hepatócito 
 Último estágio: Fibrose pericentral precoce – Cirrose hepática 
 
Obs: As hepatites virais começam o insulto no espaço porta 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA 
Podem ser assintomáticos ou terem náuseas 
 Se o paciente só tiver doença hepática alcoólica, há hepatomegalia 
Laboratório: Aumento discreto de TGO/TGP e γ-GT 
Exames de imagem: Aumento da ecogenicidade do parênquima 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínica, laboratório e exames de imagem 
 
TRATAMENTO DA DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA EM LONGO PRAZO 
 Abstinência – Diminui fibrose, pressão portal, ascite. Aumenta sobrevida e reverte esteatose 
 Terapia nutricional – Aumenta albuminemia e balanço de nitrogênio. Diminui hospitalizações e 
complicações 
 A terapia nutricional deve ser: Proteína 1,5g/kg/dia + reposição de tiamina, piridoxina, folato, Vit. 
Lipossolúveis e zinco com valor calórico total de 35-40 kcal/dia 
 
TERAPIAS EM EXPERIMENTAÇÃO 
 Silimarina 
 Metadoxina 
 
TRANSPLANTE HEPÁTICO 
 O paciente pode ser transplantado mesmo se não tiver feito abstinência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITE ALCOÓLICA 
 Pessoas que ingerem >100g/dia por mais de 20 anos (muito álcool) 
 A pessoa aumenta agudamente a ingesta alcoólica 
 Geralmente o paciente fica com náusea e anorexia e suspende a bebida 
 A hepatite, então, se apresenta mesmo que o paciente tenha parado de beber 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 Icterícia 
 Anorexia 
 Febre < 38ºC 
 Hepatomegalia 
 Dor abdominal (hipocôndrio direito e epigástrico 
 Ascite em 30% dos casos (O edema pode causar hipertensão portal) 
 Encefalopatia 
 
LABORATÓRIO 
 Leucocitose 
 Aminotransferases aumentadas <400 UI, TGO/TGP> 2 
 Bilirrubina aumentada > 5mg/Dl 
 Pode haver reação leucemóide – presença de mielócitos não por leucemia (indica mau prognóstico) 
 Queda da albumina – A inflamação do fígadao gera diminuição da produção 
 Aumento do INR 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínica + Laboratório 
Em pacientes cirróticos, afastar peritonite bacteriana espontânea 
 
TRATAMENTO 
 Suporte 
 Índice de Função discriminante – Indica casos graves 
 
Se IFD > 32 ou encefalopatia: 
Fazer Prednisolona 32mg/dia por 4 semanas e reduzir 
 Pentoxifilina se o paciente não puder usar Prednisolona 
Terapia nutricional 
 Proteínas 1-1,5g/kg/dia 
 Carboidratos 55% VIA ENTERAL 
 Lipídios 30-35% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CIRROSE E HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA 
 Doença autossômica recessiva – Mutação do tipo C282Y no gene HFE 
 Grande aumento da absorção de ferro 
 A doença se manifesta em Indivíduos por volta de 40-50 anos de idade 
 Quando o ferro é ingerido, ele é internalizado para o enterócito 
 O enterócito pode ou não liberar o ferro para o sangue, para que ele circule com a transferrina e vá 
para a medula óssea 
 O ferro pode continuar no enterócito e ser levado pelas fezes quando há descamação dos enterócitos 
 
FISIOPATOLOGIA 
Não se sabe ao certo, mas há hipóteses: 
 Aumento da síntese do DMT-1, transportador de ferro 
 Prejuízo da síntese de formação de hepcidina – inibe a liberação de ferro dos depósitos corporais 
 Quando há pouca hepcidina, o enterócito libera muito ferro para a transferrina 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Sinais e sintomas gerais 
 Astenia 
 Letargia 
 Dor abdominal 
 Perda de libido/impotência 
 Amenorreia 
 HEPATOMEGALIA (95% dos casos) 
 
LOCAIS ACOMETIDOS e sintomas específicos 
Hipófise – Caem os níveis de FSH e LH, levando à diminuição de testosterona 
 Hipogonadismo 
Articulações – Osteófitos em gancho,condrocalcinose (50% dos casos) 
 Dor articular parecendo artrite 
Coração – Cardiomiopatia e (25% dos casos) 
 Insuficiência cardíaca congestiva, arritmia sinusal 
Pâncreas Endócrino – Pacientes tardios (50%) 
 Diabetes 
Pele – Depósito de melanina 
 Escurecimento 
Fígado 
 Hepatomegalia 
 Aumento TGO/TGP 
 Fibrose/cirrose 
 
A HEMOCROMATOSE NÃO MANIFESTA AQUELES SINAIS EXPRESSIVOS 
 
LABORATÓRIO 
 Ferro hepático aumentado 
 Ferro hepático corável 3+ ou 4+ Dados de biópsia (feita após diagnóstico, para avaliação) 
 Índice hepático de ferro > 1,9 
 
Saturação da transferrina > 45% Principal exame – Primeira coisa que se eleva 
 Niveis de ferritina > 1000μg/L indicam cirrose (valor normal entre 10 e 300) 
 
EXAMES DE IMAGEM 
 RM – Hipossinal no parênquima 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Se suspeita clínica de hemocromatose ou saturação de transferrina > 45% 
 Pedir pesquisa de mutação C282Y 
 
CONDUTA 
 Se ferritina < 1000 μg/L e função hepática normal – Não há cirrose – Fazer flebotomia 
 Se ferritina > 1000 μg/L ou função hepática alterada ou RM com sobrecarga – Fazer biópsia 
 
TRATAMENTO 
 Flebotomias semanais de 500ml (perda de 200-250mg de Fe) 
 As flebotomias devem ser feitas por 2 anos 
 Depois que a ferritina cai abaixo de 50, se faz as flebotomias de 3 em 3 meses para manter a ferritina 
entre 50-100 μg/L. 
 
Transplante de Fígado 
 Cirrose com MELD > 20 
 Carcinoma hepatocelular 
 
CIRROSE E DOENÇA DE WILSON 
 Autossômica recessiva - Inativação do gene ATP7B 
 Esse gene codifica uma ATP-ase que promove a eliminação do Fe2+ e Cu2+ para a bile 
 Dificuldade de eliminar o COBRE 
 90% dos pacientes com doença de Wilson tem níveis baixos de ceruloplasmina (proteína de 
transporte de Cu2+ no sangue 
 O Cu2+ que consegue ser liberado cai na corrente sanguínea, e, não ligado À ceruloplasmina, penetra 
a barreira hematoencefálica, podendo gerar danos neurológicos 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 Hepatite Crônica ativa 
Manifestações Hepáticas Cirrose (Regridem após 1 ano de terapia) 
 Hepatite aguda - pode gerar hemólise 
 
 Distonia 
Manifestações Neurológicas Incoordenação 
 Tremores 
 
 
Manifestações Psiquiátricas Esquizofrenia (Regridem em até 2 anos após terapia) 
 Transtorno bipolar 
 
Aneis de Kayser Fleischer: Depósito Circular de cobre na membrana de Descemet na córnea 
 Indica comprometimento do SNC 
 
DIAGNÓSTICO 
Cobre urinário 
 100 μg/24h = Doença de Wilson 
 60 – 100 μg/24h, Biópsia. Se houver 250 μg de Cu/g de peso seco do fígado = Doença de Wilson 
 
TRATAMENTO 
Fase pré-sintomática, doença hepática compensada – Sais de Zinco (Quelantede Cu2+) 
Doença descompensada ou índice Nazer > 9 – Sais de Zinco + Trientine 
Manifestações Neuropsiquiátricas – Sais de Zinco + Tetratiomolibdato (Tratamento pelo resto da vida) 
O ÍNDICE DE NAZER AVALIA A FUNÇÃO HEPÁTICA NA DOENÇA DE WILSON 
CIRROSE E HEPATITE AUTOIMUNE 
 Se manifesta como uma hepatite crônica (necroinflamatória persistindo por mais de 6 meses) 
 O principal diagnóstico diferencial são as hepatites virais 
 A hepatite autoimune vem acompanhada de evidências laboratoriais de autoimunidade (FAN+) 
 Algumas pessoas podem ter maniestações mais agudas 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Fadiga 
 Hepatomegalia 
 Icterícia 
 Amenorreia 
 Artralgias 
 Acne 
 
LABORATÓRIO 
 Hipergamaglobulinemia IgG > 2,5g/dL 
 Aminotransferases flutuam entre 100 a 1000 U/L 
 Fator reumatoide positivo 
 
HEPATITE AUTOIMUNE TIPO 1 
 Acomete principalmente mulheres entre 20 e 40 anos 
 FAN positivo 
 Anticorpo anti-músculo liso > 1:320 
 HLA-DR3 ou HLA-DR4 Menos importantes 
 P-ANCA 
 
HEPATITE AUTOIMUNE TIPO 2 
 Acomete principalmente crianças entre 2 e 14 anos 
 Apresenta anti-LKM1 
 Apresenta anti-LC1 (liver cytosol) 
 Associação com HLA-D3B1 e HLA-DQB1 
 
HEPATITE AUTOIMUNE TIPO 3 
 Variante da hepatite autoimune tipo 3 
 Não possui FAN positivo 
 Anti-SLA (Antígeno hepático solúvel) 
 Anti-LP (Antígeno hepático e pancreático 
 Doença mais grave 
 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico e Laboratorial 
 
BIÓPSIA 
 Acompanhamento da doença 
 Hepatite de interface: Infiltrado inflamatório no espaço porta, com mononucleares e plasmócitos 
 Se houver necrose em ponte e colapso multilobular, é a doença mais aguda e agressiva 
 
TRATAMENTO 
 Corticoide + Azatioprina 
 Se faz prednisona 30mg/dia e vai diminuindo a dose ao longo de 1 mês, até que o paciente aceite 
prednisona 10mg/dia, e deixa como dose de manutenção 
 Faz azatioprina 50mg/dia desde o início 
 O tratamento é mantido por 12-18 meses 
SE A BILIRRUBINA NÃO MELHORAR EM 2 SEMANAS, CONSIDERAR TRANSPLANTE 
CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA 
 Condição autoimune que gera colestase intra-hepática 
 Mais comum em mulheres 
 Idade entre 40-60 anos 
 Destruição dos ductos intralobulares pela imunidade celular 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Mulheres assintomáticas que se surpreende com fosfatase alcalina elevada (pode ser a única 
evidência da cirrose) 
 Prurido – Palmas da mão, plantas do pé (Quando há somente prurido, o prognóstico é reservado) 
 Fadiga – sonolência diurna 
 Xantelasmas (Periorbital) / Xantomas (tendões/ossos): Síntese aumentada de colesterol – colestase 
 Hiperpigmentação – Excesso de melanina 
 Icterícia 
 Dor óssea – Desmineralização 
 Deficiência de vitaminas lipossolúveis 
 
DOENÇAS ASSOCIADAS à CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA 
 Sindrome de sjogren 
 Tireoidite Autoimune 
 Esclerodermia – CREST 
 Hepatite autoimune 
 Artrite reumatoide 
 Acidose tubular renal 
 
LABORATÓRIO 
 Aumento da fosfatase alcalina em 6-10x 
 Aumento da γ-GT 
 TGO e TGP até 200U/L no máximo 
 Hipercolesterolemia 
 Bilirrubinas aumentadas (>6 é prognóstico reservado) 
 Hipergamaglobulinemia Igm + FAN 
 O ANTICORPO DA DOENÇA É O ANTICORPO ANTI-MITOCÔNDRIA 
 
DIAGNÓSTICO 
 Clínica + laboratório 
 Anticorpo anti-mitocôndria > 1:80 
 Se o anticorpo der negativo, fazer biópsia hepática 
 
TRATAMENTO 
 Ácido ursodesoxicólico – Atrasa a progressão da doença e melhora a sobrevida, mas não cura 
 Tratamento por toda a vida 
 Transplante de fígado – Cura 
 
Obs: Indicações de transplante 
 Bilirrubina > mg/Dl 
 Cirrose descompensada 
 Ascite resistente, peritonite bacteriana espontânea, sangramento recorrente por varizes, 
encefalopatia ou hepatocarcinoma 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE - HIPERTENSÃO PORTAL 
SISTEMA PORTA 
 
 
 De todo fluxo sanguíneo, 1/4 do sangue está no sistema porta-hepático 
 75% disso chega pela veia porta e 25% pela artéria hepática 
 A veia porta leva sangue para o fígado (hormônios, nutrientes, substâncias para detoxificar e O2 
 A veia porta possui várias comunicações com a circulação sistêmica (veia cava) 
 Essas comunicações se chamam shunts porto-sistêmicos 
SHUNTS PORTO-SISTÊMICOS 
Veia gástrica esquerda 
 
 
 
 
 A veia gástrica tem ramos que levam à veia ázigos, que 
desemboca na veia cava inferior 
 
 
 
 
 
 
Veias retais 
 O plexo hemorroidário médio e inferior cai na veia ilíaca comum, que forma a veia ilíaca e a veia cava 
 O plexo hemorroidário superior deságua na veia mesentérica inferior, que chega até a veia esplênica, 
que forma a veia porta 
 
Plexo venoso de Retsus 
 Plexo venoso do retroperitônio 
 Comunicação da circulação lateral do cólon com o peritônio parietal 
 Drena também para a circulação venosa sistêmica 
 
Plexo 
 Na veia porta esquerda há a veia umbilical, que forma o ligamento falciforme venoso 
 Quando há hipertensão porta, há uma recanalização do ligamento venoso e do falciforme, levando 
À circulação da parde abdominal 
 Forma a cabeça de Medusa 
 
FISIOPATOLOGIA 
Resistência ao fluxo portal 
 O fígado cirrótico se torna duro (enrijecimento da musculatura lisa) 
 Isso cria uma resistência ao fluxo sanguíneo 
 A resistência causa a ingurgitação das veias, gerando a hipertensão 
 
Aumento do fluxo sanguíneo esplâncnico 
 NO é produzido pelo intestino, mas na hipertensão ele não chega ao fígado devido à hipertensão 
 O NO fica acumulado no intestino e as veias se ingurgitam mais 
 O rim interpreta essa informação como uma falta de volemia, ativando o sistema renina-angiotensina-
aldosterona, para poupar mais sódio e água 
 Assim, há um aumento do volume sanguíneo 
 Entretanto, o volume não chega ao fígado, gerando transudação 
 A transudação faz com que haja edema e ascite, diminuindo o volume intravascular 
 Novamente o rim interpreta a informação como falta de volemia, gerando uma bola de neve 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTA 
 Pelo local que ela ocorre 
Hipertensão pré-hepática 
 Causada pela trombose da veia porta 
 Causada por trombose da veia esplênica (Casos de pancreatite crônica – gera inflamação da veia 
esplênica) 
 Causada por trombofilias 
 Causada pela cirrose quando há estase venosa, que propicia coagulação 
 Também causada por hepatocarcinoma 
 
Obs: A pancreatite crônica não causa varizes de esôfago, mas causa varizes de fundo gástrico – 
Hipertensão porta segmentar 
 A veia gástrica esquerda não se conecta com a veia esplênica, que está em trobose 
 As veias gástricas curtas se comunicam com a veia esplênica, gerando as varizes de fundo gástrico 
 
Hipertensão intra-hepática 
PRÉ-SINUSOIDAL: Causada por esquistossomose, que fica localizado na tríade portal (veia porta, artéria 
hepática e ducto bilífero, ficando antes do sinusoide 
 Há mais varizes e pouca ascite 
SINUSOIDAL: Cirrose hepática 
 
PÓS-SINUSOIDAL: Na veia centrolobular – Doenças venoclusivas (Raras) 
 Reação enxerto hospedeiro (Causa necrose centrolobular e vai se alastrando) 
 Irradiação hepática 
 Chá da Jamaica 
Há mais ascite e menos varizes 
 
Hipertensão pós-hepática 
Síndrome de Budd-Chiari (Trombose da veia hepática) 
 Policitemia Vera 
 Hb paroxística noturna 
 Síndrome do anticorpo antifosfolipídico 
 Trombofilias hereditárias 
 Lupus 
 
Obstrução da veia cava inferior 
 Trombose, neoplasia (rim, fígado) 
 
Doenças cardíacas 
 Pericardite constrictiva (o átrio não consegue se dilatar e o sangue se acumula anteriormente) 
 Cardiomiopatia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
USG com doppler de alta definição 
 Fluxo hepatofugal: O sangue não vai para o fígado, voltando pela veia porta. O normal é o fluxo 
hepatoportal 
 Diâmetro da veia porta: >13mm 
 Diminuição do fluxo na circulação porta: < 12cm/seg 
 Presença de colaterais portossistêmicas 
 
Endoscopia digestiva Alta Se há varizes de esôfago, há hipertensão porta, mas não se sabe a causa 
 O diâmetro da veia porta for > 13mm, estão relacionadas À presença de varizes de esôfago 
 Plaquetas <140.000, estão relacionadas às varizes de esôfago 
 Melhor forma de identificar varizes no estômago 
 
Gradiente de pressão venosa hepática 
 Cateteriza-se até a veia hepática e se insufla o balonete 
 Quando o balonete está inflado, há a medida de Pressão de cunha da veia hepática 
 Depois, se desinsufla o balonete, fazendo-se a medida da Pressão livre da veia hepática 
 
A diferença entre essas pressões é o gradiente. 
A pressão de cunha representa a pressão exercida nos sinusoides, que é a PRESSÃO DA VEIA PORTA 
 Se a diferença for > 6mmHg, há hipertensão porta 
 Se a diferença for > 10mmHg, há varizes 
 Se a diferença for > 12mmHg, há risco de ruptura de varizes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE – VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS 
 Risco de sangramento 
 O sangramento em um paciente cirrótico tem uma mortalidade de 15% em Child Pugh A e 50% em 
Child Pugh C 
 A mortalidade em um ano chega a 90% - não só pelas varizes, mas por outras causas 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS VARIZES 
F1 (Pequeno calibre): <5mm de diâmetro 
F2 (Médio calibre): 5-20mm de diâmetro 
F3 (Grosso calibre): >20mm de diâmetro 
 Presença de manchas vermelhas 
 
RASTREAMENTO 
 Fazer rastreamento por EDA para cirróticos de 2 em 2 anos 
 Se encontrar varizes, fazer de ano em ano 
 
PROFILAXIA PRIMÁRIA 
 Para impedir o primeiro sangramento 
 Ou se faz betabloqueador (propranolol, nadolol) ou ligadura elástica na EDA 
 
TRATAMENTO DO SANGRAMENTO 
 Protocolo de choque hipovolêmico 
 Cristaloide ou sangue (choque grave entre 3 e 4) 
 Transfusão de plasma também, caso INR>1,7 
 Intubação orofacial se confusão mental, sonolência 
 
Depois: Ligadura elástica por EDA e Terlipressina por 5 dias 
 Antibióticoterapia (Ceftriaxona ou norfloxacino por 7 dias) 
 
Se após tudo isso, o sangramento persiste, passar o Balão de Sengstaken Blackmore 
 Se passa como se fosse uma sonda orogástrica (pede o paciente para engolir) 
 Depois que se passar, traciona-se o balão 
 Esse balão tem 3 vias – 1 para insuflar o balonete, outra para lavar o estômago e outra para um 
balão no esôfago, que comprime o esôfago e diminui o sangramento 
 É uma medida de emergência – não há endoscopista, geralmente há ressangramento 
 Isso faz com que dê tempo para o endoscopista chegar para fazer a ligadura 
 
Tips 
 Transjugular intrahepatic portosystemic Shunt 
 Shunt criado entre a veia porta e a veia hepática direita, sem passar pelo sinusoide hepático 
 Isso conecta a circulação porta com a circulação sistêmica 
 
VANTAGEM 
 Não altera a anatomia hepática – Bom para o transplante 
DESVANTAGEM 
 Pode haver maior incidência de encefalopatia/estenose, pois os metabólitos não passam pelo fígado. 
 O shunt sempre estenosa 
 Indicado para Child A e Child B 
Obs: Gastropatia hipertensiva portal 
 O portador de perfuração gástrica é tratado com terlipressina 
 Se não funcionar, vai direto para a cirurgia 
 
 
 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
 Betabloqueador + ligadura elástica 
 Repare que a primária é ou um ou outro 
 Se houver ressangramento – Fazer TIPS 
 Se não houver TIPS, fazer cirurgia 
CIRURGIAS PARA VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS 
ANASTOMOSES VASCULARES DIRETAS – CIRURGIAS DE URGÊNCIA 
 
SHUNTS NÃO SELETIVOS 
Shunt porto-cava termino-lateral 
 Corta-se a veia porta e a anastomosa com a lateral da veia cava 
 Encefalopatia hepática já certo 
 
Shunt da veia porta látero-lateral com a veia cava 
 Encefalopatia hepática com menos chances 
 
SHUNT COM PTFE (Politetrafluoretileno) 
Os shunts de PTFE possuem 16mm de espessura 
 Portocaval: Veia porta – veia cava 
 Mesocaval: Mesentérica inferior na veia cava (só metade do sangue deixa de passar pela porta) 
 Mesorrenal: Mesentérica superior com artéria renal esquerda (metade do sangue vai para a via renal) 
 Shunt esplenorrenal convencional: Se tira o baço do paciente, se liga a veia esplênica na veia renal 
esquerda 
 
Obs: Shunts calibrados 
 8-10mm: O sangue passa com menos intensidade para a veia cava 
 Um pouco de sangue ainda passa pelo fígado 
 Pode ser eletiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SHUNTS SELETIVOS 
Cirurgia de Warren 
 Se corta e fecha a veia esplênica proximo à veia porta 
 Anastomosa-se a veia esplênica à veia renal esquerda 
 Resolve a esplenomegalia e varizes gástricas 
 Menor incidência de encefalopatia hepática 
 Aumenta a ascite (não recomendada para pacientes ascíticos) 
 
CIRURGIA DE DESVASCULARIZAÇÃO (CIRURGIA DE VASCONCELOS) 
 Profilaxia para pacientes que já sangraram, portadores de esquistossomose 
 
 Se faz a esplenectomia (e vacinação contra germes encapsulados) 
 Liga-se a veia gástrica esquerda 
 Liga-se a veia gástrica epiploica 
 A veia porta fica sem a veia esplênica 
 A hipertensão não é suficiente para causar varizes de esôfagos, pois há uma desconexão ázigos-
portal 
 
Indicações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES NA CIRROSE - ASCITE 
FISIOPATOLOGIA 
 Na cirrose há uma maior produção de óxido nítrico NO 
 Entretanto, esse NO não chega mais no fígado 
 Esse NO gera uma vasodilatação esplâncnica, diminuindo a resistência das veias viscerais 
 Isso é interpretado pelo rim como uma diminuição da volemia 
 O rim ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
 O SRAA aumenta a retenção de sódio e a retenção de água pelo intestino 
 Isso aumenta a vasodilatação esplâncnica, causando transudação, gerando a ascite 
 
 O aumento da volemia gera uma hipertensão nos capilares hepáticos 
 Como o fígado está doente, o transudato cai no peritônio e no terceiro espaço, causando anasarca 
(edema + ascite) 
 
ETIOLOGIA 
Hipertensão porta 
 Se a hipertensão é pós-hepática, há muita ascite e poucas varizes 
 Se a hipertensão é pré-hepática, há muitas varizes e pouca ascite 
Doenças do peritônio 
 Neoplasias malignas, tuberculose 
Outras causas 
 Pseudocisto na pancreatite, ascite nefrogênica por hipoalbuminemia, ascite biliar, síndrome de Meigs 
(relacionada a tumor de ovário), mixedema 
 
Ascite por transudato x Ascite por exsudato 
Se diferencia pelo GASA (Gradiente de albumina soro-ascite: Albumina sérica menos albumina da ascite) 
 Maior que 1,1: Há mais albumina no soro que na ascite (Transudato) 
 CAUSAS: Hipertensão porta, Mixedema, Síndrome de Meigs 
 Menor que 1,1: Há mais albumina na ascite que no soro (Exsudato) 
 Exsudato inflamatório 
 CAUSAS: Doença do peritônio, tuberculose, neoplasias, ascite quilosa, ascite nefrogênica, 
pancreática 
 
LABORATÓRIO DA ASCITE E SUAS CAUSAS 
Ascite por cirrose 
 Há maior pressão intravascular 
 GASA > 1,1 
 Mais comum 
 Citometria e bioquímica normais 
 Proteínas no líquido ascitico baixa (<2,5) 
 
Ascite por neoplasia 
 GASA < 1,1 
 Segunda causa mais comum 
 Citologia oncótica positiva 
 Proteínas no líquido ascítico > 2,5 / LDH 
alta
 
Ascite por tuberculose 
 GASA < 1,1 
 Terceira causa mais comum 
 Na citometria há mononucleares (500 a 2000 – demonstra inflamação) 
 Adenosina Deaminase (ADA) > 36-40 U/L 
SE AINDA HOUVER DÚVIDA, FAZER LAPAROSCOPIA COM BIÓPSIA 
 
Ascite por causa cardíaca 
GASA > 1,1 
Citometria e bioquímica normal 
Proteínas no líquido ascítico > 2,5 
 
Ascite por causa nefrótica 
 GASA < 1,1 
 Proteínas no líquido ascítico < 2,5 
 
 
 
TRATAMENTO DA ASCITE 
Restrição da ingesta de sódio - 2g/dia ou mEq (4-6g de Sal de cozinha: 5-6 saches por dia) 
 A capacidade máxima de excreção diária de sódio pelo rim é de 88mEq 
 
SE O PACIENTE FAZER HIPONATREMIA (<130mEq), FAZER RESTRIÇÃO DE ÁGUA 
 
Diuréticos: Espironolactona (100-400mg/dia)+ Furosemida (40-160mg/dia) 
 No paciente cirrótico, a furosemida não consegue agir muito bem 
 Fazer em poucas doses, até chegar na dose ideal 
 
Meta: Fazer o paciente perder 0,5kg/dia 
 Hipovolemia na cirrose gera síndrome hepatorrenal 
 
Ascite Refratária ao tratamento 
 Mesmo após o tratamento, o rim excreta <78mEq/dia 
 Paracentese de alívio – 4L 
 Só se pode fazer de 2 em 2 semanas 
 A partir de 5L retirados, repor 8-10g de albumina por litro retirado 
Ex: Se tirar 7L, se faz 20g de albumina 
 
BETABLOQUEADOR CONTRAINDICADO – Diminui a FC, promove vasodilatação e diminui o fluxo renal 
 Provoca hipovolemia e SÍNDROME HEPATORRENAL 
 
Se a ascite ainda for refratária: 
 Fazer TIPS. 
 O TIPS é contraindicado para Child C e MELD > 18 
 
Shunt de Le Veen 
 Pacientes com cirurgia abdominal prévia não podem ser submetidos a paracentese de repetição 
 Coloca-se um cateter peritoneal que conecta o líquido ascítico com a veia cava inferior – o líquido 
ascítico volta para a circulação 
 Complica com estenose e infecção 
 Não muito utilizado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE – PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 
 A ascite se contamina por translocação bacteriana 
 A recidiva de PBE é muito grande 
 
CLÍNICA 
 Assintomática – Muitos casos 
 Casos sintomáticos – Febre 
 
BACTÉRIAS 
 Geralmente só uma bactéria 
 E. coli, Klebsiella, Pneumococo 
 
DIAGNÓSTICO 
 Paracentese e citologia 
 Ascite com polimorfonucleares > 250mm3 e não é abdome agudo 
 
TRATAMENTO 
 Cefotaxima/Ceftriaxona/Cefalosporinas de 3ª geração 
 Albumina 1,5g/kg no primeiro dia e 1g/kg no 3º dia, para prevenir síndrome hepatorrenal 
 Suspender betabloqueador 
 
PROFILAXIA PRIMÁRIA 
 A PBE é facilitada por sangramento de varizes 
 Feita no primeiro sangramento de varizes 
 Junto ao tratamento das varizes, se faz ceftriaxona ou norfloxacino por 7 dias 
 
Obs: Paciente em recidiva de sangramentos: 
 Se a proteína ascítica <1g/dL 
 Se a proteína ascítica <1,5g/dL + Creatinina > 1,2 ou Na < 130) 
 Se a proteína ascítica <1,5g/dL + Bilirrubina totel > 3 ou Child > 9 
Profilaxia com Norfloxacino VO 400mg/d 
 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA de PBE 
 Norfloxacino VO 400mg/d para sempre ou até acabar a ascite 
 
BACTERASCITE 
 Cultura positiva, mas polimorfonucleares <250mm3 
 Observar sintomas – não há benefício com antibióticos 
 Repetir paracentese em 48h – se a contagem de polimorfonucleares for aumentada, tratar 
 
ASCITE NEUTROCÍTICA 
 Cultura negativa mas polimorfonucleares > 250mm3 
 Risco de PBE alto 
 Fase inicial da PBE – problema na sensibilidade do exame 
 Tratamento IDEM PBE 
 
PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA 
 Mais de uma bactéria – Tratar a causa secundária 
DIAGNÓSTICO 
 Ascite com polimorfonucleares > 250mm3 + 2 dos abaixo: 
 Proteínas > 1g/dL 
 Glicose < 50mg/dL 
 LDH elevado 
 CEA > 5ng/mL ou fosfatase alcalina > 240 UI