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Fisiopato Lesões celulares reversíveis Conceitos • Na lesão reversível ocorre degeneração (apoptose) • Homeostasia é diferente de equilíbrio • Uma adaptação pode ser saudável no momento e virar uma lesão futuramente * Uma célula normal (em estado de homeostasia) pode receber estímulos que podem levar a adaptações (como uma hipertrofia, atrofia, metaplasia) ou a uma lesão celular. A lesão celular pode ser reversível (pode voltar a ser uma célula normal) ou irreversível (ocorrendo uma morte celular por necrose ou apoptose) Lesão celular reversível Causas de lesão - Privação de O2 - Agentes químicos - Agentes infecciosos - Reações imunológicas - Fatores genéticos - Desequilíbrios nutricionais - Agentes físicos - Envelhecimento Morfologia - Palidez - ↑ Volume celular - ↑ Peso órgão Alterações intracelulares • Na membrana plasmática - Bolhas, apagamento ou distorção das microvilosidades, perda das adesões celulares • Nas mitocôndrias - Tumefação, densidades amorfas ricas em fosfolipídios • No retículo endoplasmático - Dilatação, destacamento dos ribossomos, dissociação dos polirribossomos • No núcleo - Cromatina condensada Degeneração - Ocorre um acúmulo de substâncias (ex: água e eletrólitos, lipídeos, carboidratos e proteínas) - Pode ser de 2 tipos : hidrópica ou gordurosa Degeneração hidrópica - Ocorre através de alterações no funcionamento da bomba eletrolítica (ex:alterações na produção ou consumo de ATP, interferência na integridade da membrana, modificações na atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba) Causas - Hipoxia (pouca oferta de O2 afeta a respiração celular e o funcionamento da bomba eletrolítica) Fisiopato - Hipertermia (aumenta o gasto de ATP afetando a bomba eletrolítica) - Toxinas (alteram o metabolismo celular) - Substâncias inibidoras da atpase NA+/K+ dependente Morfologia Características macroscópicas - ↑ peso - ↑ volume - Palidez Características microscópicas - Tumefação celular - Citoplasma granuloso - Menos basófilo - Vacúolos no citoplasma Degeneração gordurosa Interfere na metabolização de ácidos graxos (aumenta a captação ou sintese, dificulta a utilização, o transporte e a excreção) Esteatose É o acumulo de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma Afeta o fígado, epitélio tubular renal, miocárdio e músculo esquelético Causas - Hipóxia - Desnutrição proteica (↓ síntese de apoproteinas = ↓lipoproteínas =↓ Excreção detriglicerídeos - Toxinas ( tetracloreto de carbono = RER =↓ síntese de proteína =↓ síntese de lipoproteína) - Etanol - Diabetes ( diabetes = lipogênese (t.adiposo/ fígado) =↑ aporte de ácidos graxos =↑ estresse oxidativo) (altera a captação/ síntese ou utilização/transporte e excreção) Morfologia • Fígado -↑ peso -↑ volume -↓ Consistência Bordas arredondadas Coloração amarelada • Coração - Difusa Palidez -↓ Consistência - Tigroide (acumulo de lipídeos em faixas) • Rins -↑ peso -↑ volume - Coloração amarelada Microscopia - Vesículas (triglicerídeos acumulados) (ex: lipossomas) - Núcleo periférico (ex: esteatose macrovesicular) - Moruliforme (ex: esteatose microvesicular) Exemplo de evolução Fígado normal -> esteatose hepática -> esteatose hepatite -> cirrose -> câncer (irreversível) Fisiopato Lidiposes - É o acumulo de lipídeos não triglicerídeos - Ocorre por hábitos alimentares Doenças Aterosclerose - Agressão ao endotelio -> penetração dos lipídeos na intima -> adesão e agregação plaquetária -> expressão de moléculas de adesão no endotélio-> proliferação de células musculares lisas e produção de MEC - Ocorre um acúmulo de lipídeos não triglicerídeos nos vasos e de xantonas a pele
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