Lesões celulares reversíveis

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Lesões celulares reversíveis 
. Células ou Tecidos; 
. Reversíveis ou Irreversíveis; 
. ME ou MO. 
CÉLULA X MODIFICAÇÃO DO 
AMBIENTE 
. Adaptação; 
. Lesão reversível; 
. Morte celular. 
ADAPTAÇÃO/ ACÚMULOS 
INTRACELULARES 
. Adaptações celulares fisiológicas 
/morfológicas →novo estado 
preservando a viabilidade celular; 
. Alterações do crescimento, tamanho ou 
diferenciação; 
. Adaptações patológicas → propiciam 
à célula a capacidade de sobreviver no 
seu ambiente. 
. Acúmulos intracelulares e 
armazenamento de produtos em 
quantidades anormais. 
1. Degeneração 
. Modificação da morfologia da célula, 
com diminuição de função. 
. Depósito de substâncias intracelulares 
. Alterações morfológicas das células, 
não incluindo interstício. 
. Sempre processos REVERSÍVEIS 
. Lesões reversíveis, decorrentes de 
alteração bioquímica, com acúmulo de 
substâncias no interior das células. 
. Acúmulo de água e eletrólitos: 
degeneração hidrópica 
. Acúmulo de proteínas: degeneração 
hialina e mucoide 
. Acúmulo de lipídeos: esteatose 
. Acúmulo de carboidratos: 
glicogenoses 
Degeneração Hidrópica 
. Alteração que se caracteriza pelo 
acúmulo de água e eletrólitos no 
citoplasma, tornando a célula clara e 
volumosa. 
. Etiogênese: transtornos no equilíbrio 
hidroeletrolítico. 
. Comprometimento da regulação do 
volume celular (Bomba de Na/K ATPase) 
• Alteram a produção ou consumo 
de ATP 
• Interferem com atividade da 
membrana plasmática 
• Modificam a atividade de uma 
ou mais moléculas que formam a bomba 
• Inibem a ação da enzima ATP 
ase 
CAUSAS: 
Hipóxia: diminui a produção de ATP. 
Hipertemia: aumentam o consumo de 
ATP 
Ouabaína: inibe a ATPase 
Retenção de Na, redução de K, 
aumento da pressão osmótica: entrada 
de água no citoplasma. 
Degeneração Hidrópica Fígado, Rim e 
Baço 
Macroscopicamente: 
- Aumento de peso e volume; 
- Células mais salientes; 
. Coloração mais pálida. 
MO 
- Células tumefeitas; 
- Citoplasma granuloso; 
- Citoplasmas acidófilo. 
ME 
- Redução das vilosidades; 
- Bolhas na MP; 
- Mitocôndrias dilatadas. 
Degeneração Hialina 
. Acúmulo de material acidófilo, vítreo, 
indiscutivelmente protéico. 
. Condensação de filamentos 
intermediários e proteínas associadas; 
. Material de origem virótica; 
. Corpos apoptóticos; 
. Proteínas endocitadas. 
Corpúsculo de Mallory 
. Hepatócitos de Alcoólatras crônicos; 
. Esteatose-hepática, Cirrose juvenil, 
carcinoma hepatocelular; 
. Filamentos intermediários mais ptns do 
citoesqueleto; 
. Citoplasma com massas de tamanhos e 
formas diferentes; 
. Bordas irregulares; 
. Radicais livres → aglomerados → 
precipitados. 
Corpúsculo de Russell 
. Acúmulo excessivo de imunoglobulinas 
nos plasmócitos; 
. Inflamações agudas: Salmoneloses; 
. Inflamações crônicas: Leishmaniose; 
. Corpúsculo esférico; 
. Após degeneração dos plasmócitos 
ficam livre no interstício. 
Degeneração Mucóide 
. Hiperprodução de muco (TGI e TR); 
. Síntese exagerada de mucina por 
adenomas e adenocarcinomas; 
. Macro= aspecto gelatinoso; 
. Micro= célula em anel (sinete). 
Degeneração Glicogênica 
Causa: deficiência de enzimas que 
atuam na degradação. 
Mecanismo: diminuição intracelular de 
insulina; deficiência enzimática; 
reabsorção de glicose. 
Órgãos: rim, fígado e miocárdio. 
Degeneração Glicogênica -Patogenia 
. Diminuição de insulina → 
hiperglicemia → glicosúria → 
Reabsorção de glicose → glicogênio 
Geral: células claras com vacúolo. 
Fígado: hepatócito com núcleo claro e 
vacuolizado 
Rim: nefrose glicogênica. 
Lipidoses 
. Depósito intracelular de colesterol e 
seus ésteres (não TG). 
Artérias: 
- Aterosclerose; 
- Médio e grande porte; 
- Macro: placas amarelas e amolecidas; 
- Micro: células tumefeitas e aspecto 
espumoso, colesterol no interstício, 
cristais. 
Pele: 
- Xantomas; 
- Macro: nódulos ou placas superficiais 
amareladas; 
- Micro: macrófago com colesterol, 
aspecto espumoso. 
Esteatose 
. Acúmulo anormal de lipídeos (TG) em 
células que normalmente os armazenam. 
 
 
. Metabolismo; 
. Fígado; 
. Alterações: acúmulo. 
- Fígado, rim e coração 
- Músculo esquelético e Pâncreas 
Metabolismo do Triglicerídeo 
. Absorção intestinal; 
. Captação por hepatócitos 
. Sintetizados no retículo endoplasmático 
liso; 
. Transportado em vesículas; 
. Conjugados no aparelho de Golgi: 
Apoproteínas– Lipoproteínas; 
. Armazenado; 
. Excretado. 
Causas: 
1. Entrada excessiva de ácidos 
graxos 
 
. Fome e doença compulsiva: 
mobilidade de gordura nos 
depósitos; 
. Aumento da ingestão calórica: 
ácido graxo: esterificação; 
. Feijoada: esteatose passageira. 
2. Decréscimo de síntese proteica: 
. Componentes tóxicos: lesão no 
REL: impedimento da produção 
de apoproteína e lipoproteína; 
 
. Álcool: acetoaldeído: tóxicos 
mitocondriais: diminuição da 
oxidação de ácido graxo. 
 
3. Diminuição da oxidação de 
ácido graxo 
. Hipóxia: diminui a oxidação: 
aumenta a esterificação de Tg 
 
4. Aumento da esterificação: 
. Álcool: acetoaldeído: tóxicos 
mitocondriais: diminuição da 
oxidação de ácido graxo. 
 
5. Aumento do Tg plasmático: 
. Álcool: aumento do glicerol 
plasmático: aumento do Tg; 
 
. Diabetes: diminui a insulina: 
aumenta a liberação de gordura: 
aumenta Tg. 
 
6. Obstáculo na liberação de 
lipoproteínas: 
. Álcool impede a conjugação de 
Tg e apoproteína. 
 
Características: 
 
. Macrospcopia: 
- Fígado gorduroso; 
- Aumento de peso e volume; 
- Cor amarelada; 
- Consistência amolecida; 
 
. Microscopia: 
- Pequenos vacúolos no citosol; 
- Grandes vacúolos- todo citosol. 
 
Coloração: 
. SUDAM III 
 
. SUDAM IV 
 
. OIL RED O 
 
Esteatose: evolução e 
Consequência 
 
. Lesão reversível: 
-Hepatócito repleto de lipídeo: 
RUPTURA; 
- Inflamação. 
 
. Lesão irreversível: 
 
- Morte de hepatócitos; 
- Alteração funcional; 
- Cirrose (estilista crônico).