Degeneração hidrópica e esteatose

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Degeneracao 
 
LLL 
 
 
→ FÍSICO 
• Traumatismos, calor, frio, radiação 
e energia elétrica podem lesar 
severamente as células 
• Ex: Carcinoma espirocelular -
radiação ultravioleta 
 
→ QUÍMICO 
• Substâncias químicas, drogas e 
toxinas influenciam as células 
através de vários mecanismos 
• Podendo bloquear ou estimular 
receptores de membrana celular, 
alterar sistemas enzimáticos, 
produzir toxinas e radicais livres 
tóxicos, danificar cromossomos e 
destruir componentes celulares 
• Ex: Úlcera aguda em cão – causa 
medicamentosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ AUTO-IMUNE 
• Respostas exacerbadas do próprio 
organismo que acabam lesando as 
próprias células 
• Ex: Pênfigo – dermatites 
vesiculares 
 
 
→ GENÉTICO 
• Anormalidades genéticas que 
podem causam danos importantes 
a homeostase celular 
• Hemofilia – Defeitos nos fatores 
de coagulação 
• Ex: Displasia coxofemoral 
 
 
→ NUTRICIONAL 
• A falta de algum nutriente 
(anemia) ou excesso 
(Hipervitaminose) 
 
 
→ BIOLÓGICO 
• Vírus, bactérias, protozoários etc. 
AGENTES CAUSAIS – lesão celular 
• Ex: Abomasite Haemonchusspem 
ruminante (verme) 
 
 
 
 
→ DEPENDE DE DETERMINADOS 
FATORES: 
• TIPO DE AGRESSÃO 
▪ Agressão menos ou mais 
severa 
▪ Ex: Papiloma x Carcinoma 
▪ Ambas são neoplasias, 
entretanto carcinoma é 
muito mais agressivo 
 
• DURAÇÃO E INTENSIDADE DO 
ESTÍMULO AGRESSOR 
▪ Ex: Queimadura – quanto 
mais tempo houver 
contato com o fogo 
maior a lesão 
 
 
• TIPO DE CÉLULA AGREDIDA E 
SUAS CONDIÇÕES 
▪ Dependendo da célula ela 
suporta mais ou menos 
determinado tipo de 
agressão 
▪ HIPÓXIA – resistência 
• Tecido cardíaco – 
40 min 
• Tecido nervoso – 3 
a 5 min 
• Tecido epitelial – 
Horas 
• FATORES INDIVIDUAIS, 
ESTADO GERAL E 
PREDISPOSIÇÃO 
▪ Indivíduos mais sensíveis 
que outros a 
determinadas coisas 
▪ Ex: Hipersensibilidade tipo 
1 
 
 
 
→ Lesão celular reversível – dependendo 
da duração do estímulo 
→ OUTROS TERMOS 
• Degeneração vacuolar 
• Inchação turva 
→ DEFINIÇÃO 
• Aumento do tamanho do volume 
celular a partir da sobrecarga 
de água 
→ ÓRGÃOS MAIS ACOMETIDOS 
• Rim, fígado e coração 
→ POSSÍVEIS CAUSAS 
• Lesões mecânicas 
▪ Hipóxia 
▪ Tóxicas 
▪ Virais 
▪ Bacterianas 
▪ Imunomediadas 
▪ Aumento de radicais 
livres 
 
→ ETAPAS – lesão por hipóxia ou 
isquemia 
• Hipóxia – diminuição de O2 
 
GRAU DA LESÃO CELULAR 
 
 DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
 
• Diminuição da fosforilação 
oxidativa e consequentemente 
de ATP 
• Aumento da glicólise anaeróbia = 
produção de ácido lático 
• Falha na bomba de sódio e 
potássio devido falta de ATP 
• Influxo de sódio, água e cálcio e 
perda de potássio intracelular 
• Tumefação das mitocôndrias e 
RER, REL, golgi e membrana 
celular 
• Desprendimento dos ribossomos 
do RER = queda na produção de 
proteína 
• Formação de espirais de 
membrana – figuras de mielina 
• Ruptura severa de membrana 
celulares 
• Influxo de cálcio para o interior 
das mitocôndrias e citosol, 
dilatação generalizada e 
formação de espaços no citosol 
• Lesão celular irreversível = 
morte celular 
 
→ APARÊNCIA MACROSCÓPICA 
• Palidez 
• Tumefação do órgão 
• Aumento de volume e peso 
• Protusão após incisado 
• Perda de brilho 
• A – Fígado intumescido 
 
 
 
 
 
 
→ APARÊNCIA MICROSCÓPICA COMUM 
• Organelas dilatadas devido ao 
influxo de água 
• Citoplasma diluído conferindo 
aparência pálida 
• Vacúolos translúcidos presentes 
no citoplasma 
• Núcleo localizados e sua posição 
normal ou picnóticos 
• Imagem abaixo – Degeneração 
hidrópica na epiderme, 
conhecida também como 
degeneração balonosa 
 
 
→ APARÊNCIA ULTRAESTRUTURAL 
• Visualização microscópio 
eletrônico 
• Apresentam distorção de cílios, 
microvilosidades e sítio de 
adesão 
• Citoplasma rarefeito 
• RE, golgi e mitocôndrias dilatas 
 
 
 
 
→ OUTRO TERMO 
• Degeneração gordurosa 
→ DEFINIÇÃO 
• Acúmulo anormal de lipídios no 
interior do citoplasma celular 
→ TECIDOS MAIS ACOMETIDOS 
• Fígado 
• Rins 
• Musculatura 
• Pâncreas 
 
A B 
ESTEATOSE 
 
→ APARÊNCIA MACROSCÓPICA 
• Palidez 
• Aumento de volume 
• Untuosidade 
• Alterações de consistência e 
densidade 
 
→ APARÊNCIA MICROSCÓPICA 
• Vacúolos intracitoplasmático 
grandes 
• Perda de eosinofilia 
citoplasmática 
• Aumento de volume celular e 
deslocamento do núcleo para 
periferia 
• Célula semelhantes a um 
adipócito 
 
 
 
 
 
→ CAUSAS ESTEATOSE 
• Agentes tóxicos, Hipoxia, 
alterações na dieta e distúrbios 
metabólicos 
▪ Maior aporte de ácidos 
graxos por ingestão 
excessiva ou lipólise 
aumentada 
▪ Síntese de ácidos graxos 
→ acetil coa não 
oxidada no clico de Krebs 
▪ Redução na utilização de 
triglicerídeos ou ácidos 
graxos na síntese de 
lipídeos complexos devido 
a carência de ATP 
▪ Menor formação de 
lipoproteínas por 
deficiência na síntese de 
apoproteínas 
• Distúrbio no transporte de 
lipoproteínas por alterações no 
citoesqueleto 
 
→ HIPÓXIA 
• Por anemia, insuficiência cárdica 
ou respiratória etc. 
• Menor disponibilidade de O2 
• Menor utilização de Acetil CoA 
no ciclo de Krebs → favorece 
uso na síntese de ácidos graxos 
e triglicérides 
 
→ DESNUTRIÇÃO PROTEICA 
• Falta de proteínas reduz a 
síntese de lipoproteínas 
• Lipoproteínas fazem a 
transporte de lipídeos via 
sanguínea para sua excreção 
• A ingestão calórica deficiente 
mobiliza lipídeos no tecido 
Fígado normal 
Esteatose hepática 
adiposo → aumenta o aporte 
de ácidos graxos para o fígado 
 
→ AGENTES TÓXICOS 
• Lesam o retículo 
endoplasmático e reduzem a 
síntese de lipoproteínas 
 
 
 
→ Lesões podem ser tanto reversíveis 
quanto irreversíveis 
→ Degenerações tendem a ser 
reversíveis dependendo da duração do 
estresse, podendo voltar ao seu 
estado normal ou quase quando ocorre 
o fim do estímulo agressor 
 
→ ETAPAS – LESÃO REVERSÍVEL 
• Diminuição da atividade da 
bomba de sódio e potássio – 
devido queda de produção de 
ATP 
• Aumento da taxa de glicólise 
anaeróbia – produção de ácido 
lático 
• Redução da síntese proteica 
▪ Bolhas na superfície 
celular – A 
▪ Tumefação de organelas 
e de toda célula – B 
▪ Condensação nuclear – C 
▪ Figuras de mielina – D 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Momento em que uma lesão reversível 
se torna irreversivel e ocorre morte 
celular 
→ PONTOS CHAVES DA LESÃO 
IRREVERSIVEL 
• Influxo maciço de Ca++ para 
citosol 
• Lesão da membrana 
citoplasmática 
• Liberção de enzimas 
lisossomicas 
• Lesão irreparável da 
mitocôndria – tumafação 
intensa e perda das cristas 
mitocondriais (faculações 
densas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO REVERSÍVEL 
 
PONTO DE NÃO RETORNO