Insuficiência cardíaca // Chagas // Edema // Fibrilação atrial

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Patologia: Insuficiência cardíaca (IC)
	Mnemônico
	Descrição
	 Observações
	S -Sinais e sintomas
	 -Pode haver pacientes assintomáticos cardiomegalicos durante vários anos devido os sistemas de compensação;
-Síndrome congestiva pulmonar (Estertores) aumento da P de enchimento do VE →Início: Dispneia aos esforços
-exaustão ou síncope ou choque cardiogênicoBaixo débito cardíaco 
-Tosse seca: congestão da muscosa brônquica → ‘’asma cardíaca’’ →sibilos
-Edema agudo de pulmão (EAP): P pulmonar >25mmg (normal é até 12mmhg) →Derrame pleural bilateral (↓ drenagem pleural) 
-Síndrome congestiva sistêmica: edema em MMII, bolsa escrotal, ascite... →Anasarca: edema generalizado indep. De gravidade e serosas comprometidas; →Hepatite aguda (icterícia, ↑ bilirrubina, ↑ TGO) 
-Síndrome de baixo débito: ocorre na IC sistólica instalada →fadiga aos esforços →respiração Cheyne-Stokes 
-Choque cardiogênico: ICC grave sistólica <80mmHg
	Exame físico:
 -Presença de B3
 -aumento da pressão jugular(turgência);
 -Puso anternans;
 -Refluxo hepatojugular; 
 -Mov do icutus cordis
	C -começo e curso
	-Congestão venocapilar por insuficiência no bombeamento, causando extravasamento de liquido; 
 -IC esquerda: causa por IAM, cardiopatia por HAS, doença valvar (Estenose mitral)... Cursa: Ortopneia, Dispneia P.N ...
 -IC direita: causa por cor pumonale (Obesidade, tromboembolismo..), IAM.. Cursa: congestão sitêmica, turgência jug...
 -IC Biventricular: Insuficiência ventricular esqueda cursa com IVD 
 -IC Sistólica: perda da capacidade contrátil por IAM, HAS..→ Cursa: ↑VDF, ↑ da P de enchimento, congestão
 -IC Diastólica: ↓ enchimento causando ↑ da P de enchimento por fibrose, Hipertrofia concêntrica Cursa: Congest.
 -IC de baixo débito: início no exercício físico → piora: quando ocorre no repouso Compensa: taquiarcardia sinusal encurtando o tempo de diástole → IC compensada pode apresentar esse quadro
 -IC de alto débito: trabalho cardíaco, como anemia, tireotoxicos, sepse, cirrose... →cursa: dilatação ventricular crônica
	
	R -Relações epidemiológicas
	-1-Envelhecimento (>80anos); 2-Doenças precursoras de base (HAS,DM, Obesidade); 3-Melhoras de doenças associadas, como valvulopatias e IAM que antes limitavam a sobrevida do paciente; 
-No brasil a principal etiologia da IC é por doença de base isquemia crônica (sobretudo por HAS); 
-IC primária → cardiomiopatia idiotpática, alcoolica ou chagásica; → outros fatores: cocaína, HIV, quimioteraDilatação
-IC sistólica →HAS →dilatação 
-IC diastólica→HAS, fibrose ou envelhecimento → hipertrofia
-IC aguda: geralmente ocorre por IAM em um paciente previamente hígido OU infecções
	
	I -Integração fisiopatológica
	-Insuficiência no bombeamento, devido o aumentando a P de enchimento (P diastólica final), inviabilizando em pressões normais o enchimento cardíaco, causando morte celular ou levando a uma hipertrofia do VE para compensar;→ ↑ gasto de ATP maior interação contrátil 
-Exarcebação do SRAA miocardiotoxidade da epinefrina, ANGI II, aldosterona; ↑ de sais que ↑ a volemia sanguínea ↑ VDF + estímulos no próprio miocárdio;
-Esvaziamento incompleto do ventrículo; → ↑ de pós carga 
-Estímulo de barorreceptores: ↑ de noradrenalina e adrenalina nos recp. Alfa1 e Beta1 → mecanismo compensatório → cronotropismo cardíaco; já o inotropismo ↑ ocorre devido o estiramento do próprio miocárdio; 
-Hipertrofia ventricular Esquerda (HVE): 1.Concentrica: causa HAS, estenose aórtica; 2.Excentrica: causa regurgitação valv
-Aumento do cronotropismo pelo sistema adrenérgico
-Remodelamento cardiíaco: efeito deletério do SRAA →gera uma câmara alargada e ‘’frouxa’’; 
-Lei de Laplace no remodelamento: ↑ do esforço → ↑ pós carga 
	Lei de Frank-Starling:
 ↑VDF = ↑D. sistólico +Fração de ejeção;
Angio II é o principal agente de hipertofia;
Hiperto. Cardíaca gera início de arritmias; 
Lei de Laplace (E=PxR/h)
	P -Prognósticos
	-Critérios de Framingham ou Boston
-Classe funcional de NYHA + Evolução + Fração de ejeção + Disfunção Diastólica associada + Marcadores neuro-humorais+ complicações
-A pressão diastólica em parâmetros normais é de 8-12mmhg; 
-Pulso anternans → vigorosa sístose seguida de uma fraca (falência) no pulso arterial
-Turgência jugular →sinal fidedigno de icc precoce 
-Hiponatriamia e azotemia→ ruim pois mostra função renal alterada por hipoperfusão
	
	T -Tratamento
	-Redução medicamentosa da pós-carga;
- Não medicamentoso: Dieta + Repouso relativo + vacinação + cessa tabagismo + evitar AINES (↑ PA) +profilaxia TVP
-Opções para controle da doença: IECA [captopril 6,25mg 1-0-1 e aumenta em x2 semanas observando k+ sérico], Beta bloqueadores, antagonistas de aldosterona, Hidroclorotiazida + nitrato, antagonistas dos receptores at1
-Opções para aliviar sintomas/compensar: diuréticos de alça, tiazídicos, inibidores da fosfodiesterase 
-Tratamento para o Edema agudo de pulmão: arteriodilatação e venodilatação (↓ pré e pós carga) 
-Tratamento cirúrgico: transplante, revascularização miocadica, Ventriculectomia parcial; 
	
	S -Segmento
	-Mudança dos Hábitos de vida;
-Reabilitação
-O uso rotineiro de anticoagulantes não está indicado no seguimento, somente em crises e prevenção na internação; 
	
	E -exames
	-RX de tórax em PA para o índice cardiogênico e EAP (sinal da asa da borboleta-hilos congestionados); →índice cardíaco >50% (Critério Major); aspecto em bota do ápice (HVD); ápice mergulhante (HVE); inversão no padrão vascular; Linhas de B de Kerly (linhas paralelas ao diafrágma→ingurgitamento linfático); derrame pleural ..
-ECG: Qualquer alteração no coração muda o ECG, para IC ele verifica a presença de arritmias;
-Eco com Doppler: melhor exame para avaliar os parâmetros das câmaras; Fração de ejeção (FE) <50% →IC sistólica; 
-Dosagem do peptídeo natriuréticol: com ele pode-se excluir causas pulmonares→ PN>100pg/ml significa ↑ do miocárdio; 
-RM cardíaca: excelente acurácia;
-Holter: arritmias ventriculares em pacientes com queixa de palpitação 
-Teste ergométrico
-Coagulograma
	O MET do teste ergométrico.é o consumo metabólico de O2 1-9, onde o máx 7 nos primeiros 6 minutos é normal. havendo aumento de 3 em 3m da inclinação e velo. 
Relatoria problema 6 | Samuel Soares
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Imagens e informações complementares: 
 *Entendendo conceitos e parâmetros fisiológicos: 
-índice cardíaco: é o DC corrigido pela área de superfície corporal; 
-Débito cardíaco (DC): o que sobra+ o que é ejetado
-Volume diastólico final (VDF)/ pré-carga: total de sangue que o coração se enche dependendo do retorno venoso (venocostrição ↑; venoplagia ↓ )→’’PRÉ CARGA É O ESTIRAMENTO DOS SARCOMEROS’’ 
-Débito Sistólico (DS): o que o coração ejeta;
-Volume sistólico final (VSF): o que sobra no coração após ejeção; 
-Fração de ejeção (FE): FE=DS/VDFx100 , ela é o % do VDF ejetado
-Pós-carga (pc): é a dificuldade do ventrículo em ejetar o sangue, essa ocorre de maneira fisiológica, causado pela resistência vascular sistêmica. Essa PC pode aumentar em quadros patológicos (estenose da valva aórtica e aumento da impedância aórtica); 
-Dilatada→ aumento da parede externa (excêntrica)
-Hipertrófica→ aumento da parede interna (concêntrica)
-Há peptídeonatriurérico antrial e ventricular que são ativados e usados 
 ...Lembrando:
 A pós-carga fisiológica depende do tônus arteriolar coronário, isto é:
 vasoconstrição arteriolar → ↑ da pós carga
 .. vasodilatação artriolar → ↓ da pós carga
 
-Lei de Laplace: o ‘’estresse” na parede ventricular (E) é diretamente proporcio- nal ao raio cavitário (R) e à pressão intracavi- tária (P), sendo inversamente proporcional à espessura da parede (h). Está representada da seguinte forma: E = P x R/h.
*Lembrando a eletrofisiologia cardíaca: 
. 
*Importante saber: 
Trama muscular do coração: o coração possui uma trama hicoidal em volta de si, logo possibilitando uma contração ‘’por torção’’, otimizando o processo de ejeção do sangue. Essas camadas possuem um perimísio entre si, possibilitando deslizamento. Processo de fibrose nesse sistema constituem maior causa
de IC; 
 .. -Camada basal: formado redondo em volta das valvasl;
... -Cada descendente: forma oblíqua em direção ao ápice;
.. -Camada ascedente: forma laminar 
Os tipos de IC quanto:
 -Lado do coração afetado: VD e VE ou ambos 
 -Mecanismo Fisiopatologico: Sistólico e Diastólico
 -O débito cardíaco: baixo e alto
‘’ Podemos afirmar que todas as cardiopatias intrínsecas que pro- movem ICC o fazem gerando um quadro de IC de baixo débito.’’ 
Mediadores da ICC de maneira crônica efeitos deletérios):
 -Noradrenalina: atua nos receptores B1 do coração e no rim, causando ativação do SRAA. Quando usado em grande quantidade leva a um down regulation no miocárdio dos receptores e leva ao estresse celular;
 -Angio II: atua nos receptores AT1 que geram apoptose do miocárdio, proliferação dos fibroblastos e ↑ da liberação de noradrenalina;
 -Aldosrerona: além de estimular a reabsorção de sódio, leva a uma hiperprodução de fibroblastos; 
.. nota: Hipercalemia na icc
em uma IC persistente (que já tá ha muito tempo), a perfusão renal vai diminuindo cada vez mais e com isso o corpo aumenta a retenção de água e sal, havendo menor excreção de líquido, o que a um ponto vai ser um oligúria e com isso diminui a capacidade de excreção renal do potássio, aumentando os níveis plasmáticos, causando hipercalcemia, por isso, ter cuidado com o uso de digitálicos na hipocalemia, porque o potássio é protetor, pois atua na fase final de relaxamento cardíaco; 
*Sinais e sintomas: 
-Ortopneia: devido a redistribuição dos líquidos em D. dorsal, devido a circulação esplanquinica e a circulação dos líquidos do MMII; 
-EAP: sinal da asa de boroleta
 
-Cálculo da PVC: como podemos estimar a pressão venosa central do paciente à beira do leito? Inicialmente se deve observar o topo do pulso venoso oscilante; mede-se então a distância entre esse ponto e o ângulo de es- terno. A esse valor acrescenta-se 5 cm, que é a distância padrão entre o ângulo do ester- no e o centro do átrio direito, e temos a PVC em cm de H2O. O valor normal é abaixo de 8 cm de H2O...
 –Exame do pré cordio’
-Asculta:
.. >B1 hipofonética devido a hipocontratilidade;
.. >B2 hiperfonética : hipertensão arterial pulmonar; 
 . >B3 audível: sobrecarga de volume na ICC
Tipos de ICC quanto serem de alto ou baixo débito: 
Esquema mental quanto a etiologia: 
Critérios de Framingham e Boston :
 
 Diagnóstico: >8pts; 5-7: provável
Classe funcional do New York Heart Association (NYHA): 
 
Estadiamento da ICC: 
 
Fração de ejeção: avalia a sobrevida do paciente em associação com a classificação de NYHA, feito por um ECO
Marcadores neuro-humorais: noradrenalina, ADH, endotelina-1 e o neuropeptídeo natriurético; 
 ↑ ADH → ↑ H2O → Hiponatremia dilucional 
Complicações:
. -TEP: trombos nas veias ileifemorais e pélvicas
..-TE Sistêmico: trombos intramurais (dentro das câmaras cardíacas) devido a estase sanguínea e lesão endocárdica; → AVE etc
. -Arritmias: 
.. >Flutter e fibrilação atrial;
...>Taquiarritimias
Lembrar: 
intoxicação digitálica pode causar arritmias e, portanto, deve sempre ser lembrada em casos de descompensação da IC por arritmias. 
*Perfil hemodinâmico: 
Como mensurar o perfil hemodinâmico:
 1ºVer o índice cardíaco (Débito/superfícier corporal): <2,2 é sinal de má perfusão (tempo de enchimento capilar prolongado, extremidades frias, redução da diurese, acidose →Biot,; faz o eixo Y
 2ºMonitoração invasiva com o slogans: é possível ver a P no final da diástole no VE se ocorrer tudo conforme o esperado; >18mmHg faz congestão; faz o eixo x
 3ºSempre no sentido horário:
 -Quente=Bem perfundido
 -Seco=S/congestão
 -Frio=má perfusão
 -umido/molhado=congestão
 ‘’No L ocorre mais por hiatrogenia’’
*Tratamento para controle da doença: 
 -IECA: doses “otimizadas” de IECA na IC sistólica são: captopril 50 mg 3x/dia; enalapril 10 mg 2x/dia; ramipril 10 mg/ dia; lisinopril 20 mg/dia. Os IECA devem ser suspensos se houver aumento da creatinina sé- rica superior a 30-35% em relação ao basal e/ ou franca hipercalemia (potássio (k+) > 5,5 mEq/l). Na realidade, parte da eficácia dos IECA deriva do fato de que tais drogas aumen- tam os níveis de bradicinina e outras substân- cias vasodilatadoras, quer dizer, o efeito bené- fico vai além da mera redução nos níveis de angiotensina II, o que faz com essas drogas sejam sempre preferenciais aos antagonistas de angio II no tratamento da IC com FE reduzida. efeitos: (1) arteriolodilatação, reduzindo a pós- -carga; (2) venodilatação, reduzindo a pré-carga; (3) redução dos efeitos diretos da angiotensina II sobre o miocárdio. →indicaçnao IC sistólica 
 –Beta-bloqueadores: reduziam, de maneira independente, não apenas a mortalidade mas também a incidência de morte súbita e reinfarto, principalmente naqueles pacientes com disfunção ventricular esquerda, isto é, os de maior risco. o principal mecanismo de ação dos betabloqueadores na IC sistólica é o bloqueio da ação tóxica da noradrenalina sobre os miócitos cardíacos e a redução da liberação de noradrenalina nas sinapses cardíacas. 
 carvedilol 25-50 mg 2x/dia; metoprolol 200 mg/dia; bisoprolol 10 mg/dia. →Indicação: IC sistólica
 –Antagonistas da Aldosterona: é a inibição do efeito da aldosterona sobre o miocárdio; reduzindo, assim, a dege- neração de fibras, a apoptose e a fibrose inters- ticial, isto é, prevenindo o remodelamento ven- tricular. Outro possível efeito benéfico é a pre- venção da hipocalemia pelos diuréticos de alça ou tiazídicos, com isso, reduzindo a chance de arritmias ventriculares e morte súbita. O uso de 25 mg/dia de espiro- nolactona (um diurético poupador de potássio antagonista da aldosterona) →Indicação na IC sistólica sintomática NYHA II a IV
 –Hidrazina+Nitrato: hidralazina é um vasodi- latador arteriolar direto Ao dilatar as arterío- las, reduz a pós-carga e, portanto, melhora a performance ventricular. hidralazina + nitrato a uma terapia para IC já otimizada (com IECA + BB + espi- ronolactona), A “dose-alvo” é de 75 mg de hidralazina + 40 mg de dinitra- to de isossorbida 3x dia. →Indicação:
· 		- Pacientes negros com IC, já em uso de IECA e betabloqueadores, nas classes II-IV. 

· 		-  Alternativa aos pacientes brancos com in- tolerância aos inibidores da ECA e aos antagonistas da angiotensina II. 

· 		-  Todo o paciente que permaneça sintomáti- co apesar da terapia padrão. 

 –Antagonistas da ATL1 (Ang II): Sabe-se que, ao longo do tempo, alguns usuá- rios de IECA apresentam o chamado escape neuro-hormonal da angiotensina II, condição em que os níveis de angiotensina II retornam aos valores pré-tratamento com IECA. Tal fe- nômeno provavelmente é secundário a um aumento na síntese do hormônio por sistemas independentes da ECA. os antagonistas de angiotensina II foram propostos como drogas potencialmente mais eficazes do que os IECA no tratamento da IC com FE reduzida, visando evitar o remodelamento cardíaco → indicação: - Pacientes com indicação de IECA, mas que não toleram o medicamento devido à tosse. 
 –Ivabradina: A Ivabradina é o representante de uma nova classe de drogas, os inibidores específicos da corrente If. A corrente If é responsável pelo mecanismo de despolarização automático do nódulo sinoatrial. Assim, a ivabradina (5 mg VO 12/12h, podendo-se chegar a 7,5 mg VO 12/12h) consegue reduzir a frequência cardía- ca no repouso e no exercício →Indicação: Pacientes com classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica e terapia otimizada (IECA ou BRA + BB), desde que a FC seja maior ou igual a 70 bpm e o ritmo seja sinusal
. *tratamento para alívio dos sintomas:
 -Diuréticos: Eles agem aumentando a excreção renal de sódio e água e reduzindo a volemia do paciente, evitando o acumula-se no leito venocapilar pulmonar e sistêmico, levando à congestão e edema. monitorização dos eletrólitos é obrigatória nas primeiras três semanas do início da terapia diurética.
Os pacientes descompensados necessitam da administração parenteral de diuréticos de alça, especificamente a furosemida (sem disfunção renal é 120 mg ), pois a absorção dos diuréticos por via oral está muito prejudi- cada pela congestão da mucosa intestinal. Os tiazídicos (metolazona (2,5-10 mg/dia), podem ser associados à furosemida nos pacientes que persistem com retenção hidrossa- lina a despeito de altas doses de furosemida. →Indicação: sinais e sintomas de congestão
 -Digitálicos: digoxina, na dose de 0,125-0,375 mg VO/dia. Efeitos: 
 >Efeito Inotrópico Positivo: inibição da Na/K ATPase, ↑ o Na+ intracelular favorecendo o efluxo dele e o influxo de ca++, garantindo estoque de cálcio e aumentando a força contrátil; 
 >Ação Colinérgica: aumento do tônus vascular ↓ o automatismo no nó sinusal; 
. Atenção: Este efeito justifica o uso dos digitais nas taquiar- ritmias supraventriculares, pois reduzem a resposta ventricular na fibrilação atrial e no flutter atrial. Este efeito também justifica o seu potencial bradiarrítmico na toxicidade. No caso de bradiarritmias sintomáticas ou graves, está indicada a atropina 
 >Ação Arritmogênica: devido o acúmulo de Ca++, ocorre a predisposição da ativação de uma corrente de Na+ capaz de precipitar pós-poten- ciais tardios e desencadear extrassístoles ou taquiarritmias automáticas por atividade deflagrada, no miocárdio atrial ou ventricular. 
 →Indicação: Os digitais são as únicas drogas inotrópicas positivas que podem ser utili- zadas a longo prazo na IC sistólica. -IC sintomática classe III-IV, em pacientes que não compensaram apesar do uso de IECA, betabloqueador e diurético. -IC com fibrilação atrial de alta resposta ventricular (não controlados com uso de betabloqueadores). ;
Atenção: Os digitais são contraindicados nos casos de insuficiência cardíaca diastólica pura . 
. –Anticoagulantes: Pacientes com IC têm um risco aumentado de eventos tromboembólicos devido à estase sanguínea nas câmaras cardíacas dilatadas. O uso rotineiro de antiplaquetários não está indicado na IC. Também é usado na Profilaxia de fenômenos tromboembólicos em pacientes hospitalizados com IC →Indicações para anticoagulação: 
 a) História de evento embólico.
b) Fibrilação atrial paroxística ou persistente. c) Amiloidose (risco aumentado de tromboem- bolismo).
d) Cardiomiopatia dilatada familiar.
e) História de tromboembolismo em parentes de primeiro grau. 
*Tratamento do edema agudo de pulmão:
 -EAP hipertensivo: PA sistólica do paciente encontra-se entre >120 mmHg 
 
... –EAP não hipertensivo: PA sistólica do paciente encontra-se entre 80-120 mmH
 Tratamento alternativo a ICC:
 -Transplante cardíaco: indicado Classe funcional IV ou III/IV (com METS <3), após terapêutica não funcionar;
 -Revascularização miocárdica;
 - Ventriculectomia parcial
*O álcool no sistema vascular: 
-A arritmia devido ao consumo crônico de álcool parece estar significativamente associada ao consumo de >36 g de álcool / dia miocardiopatia alcoólica, um subtipo de cardiomiopatia dilatada secundária conhecida por estar associado não apenas à insuficiência cardíaca, mas também à fibrilação atrial (FA) e
Fisiopatologiia: podem ser diretos (miotoxicidade do álcool) ou indiretos (por metabólitos derivados do álcool ou efeitos sobre outros órgãos, tal como as glândulas suprarrenais.
 -Interferência na condução cardíaca: Acredita-se que a ingestão alcoólica aguda interfere com o sistema de condução cardíaco através do retardamento da condução, o que é importante, porque facilita a reentrada, que é um dos principais mecanismos subjacentes ao desenvolvimento de arritmias cardíacas, a saber a FA.
 Encurtamento do período refratário: O álcool pode encurtar o período refratário atrial, o que pode levar a arritmias cardíacas em tecido atrial 
 Aumento da atividade simpática: O álcool pode aumentar a liberação de catecolaminas, secretadas pela medula da glândula adrenal ou localmente pelo próprio miocárdio7,16. Este aumento de catecolaminas sistêmicas ou intramiocárdicas pode levar a um prolongamento de onda P, que é conhecida por estar associado a arritmias atriais8,9
 elevação dos ácidos graxos livres no plasma: Com a ingestão de álcool existe um aumento de ácidos gordos livres no plasma, o que se acredita ser arritmogênico por natureza7
 feitos arritmogênicos do acetaldeído: O principal metabólito do álcool também parece exibir propriedades arritmogênicas, possivelmente aumentando as catecolaminas sistêmicas e intramiocárdicas
 Atividade parassimpática aumentada: Apesar dos dados acima mencionados apoiando o aumento da atividade simpática. Também foi sugerido que o álcool poderia desencadear FA pela ativação vagal, uma vez que os pacientes relatando o álcool como um desencadeador eram mais propensos a relatar a ativação vagal como um desencadeador2
*Relembrar o SRAA: ↑ da pre e pós carga
 *Relembrar o reflexo por simpático: 
*Anotações da tutoria:
-Outras causas de EAP: renal crônico, distúrbio de proteínas no corpo, tumorações compressivas, hipervolemias;
-Condutas iniciais da suspeita de IC: Raio X de tórax (PA+ Lateral) e ECG;
-Nem sempre o aumento do peptídeo natriurético será IC, pois miocardites podem causar esse aumento;
 -
 -A vacinação na IC: como há ↑ de internação, recomenda-se que se faça anualmente a vacina da influenza nas campanhas e pneumococo a partir dos 65 anos de idade; 
 -IEC ou BRA + B bloc + Antagonista a aldosterona (espirinolactona) são indicados no início da ICC, pois aumenta a sobrevida do paciente; 
-Digitálicos não fazem parte do pilar de tratamento da IC; 
-
 -
Patologia: Doença de Chagas
	Mnemônico
	Descrição
	 Observações
	S -Sinais e sintomas
	-Sintomatologia geral de infeção (5-22 dias): febre >duração de 1 a 2 mêses<, astenia, linfonomegalias, astenia
-Marcas de picaduras na pele em áreas expostas → chagoma por inoculação→Pápula endurecida circundada por edema elástico com 1 a 2 mêses de duração
- Sinal de Romaña→ edema periorbital bilateral com linfonomegalias
-Miocardite →fase aguda
-Pontos fibróticos→ raros parasitas →fase crônica;
-Acometimento de gânglios nervosos parassimpáticos, sobretudo os de Auerbach; →Privação parassimpaticopriva→ ↑ cronotropismo 
-Esplenomegalia→muita ativação de células B e T
-Colonmegalia ou megaesôfago→ crônico
	Quando ocorre meningoencefalite geralmente é fatal, tendo Kerning e Brudzinski +
	C -começo e curso
	-Miocardite ou Miopericardites → ruptura de miócito→ inflamação exarcebada→infiltrado mononuclear→taquicardia sinual e outras arritimias →fase aguda
-Fase crônica silenciosa→ destruição do complexo parassimpático→ distúrbio peristáltico 
-Fase crônica cardíaca→aneurisma de ponta, irregularidades na espessura cardíaca, cardiomegalia →embolizante 
-Arritimias por bloqueios de ramo devido a destruição da rede condutora e espessamento das paredes;
	Disfagoia progressiva- ‘’mal do engasgo’’
Volvo do sigmoide 
Fecaloma
	R -Relações epidemiológicas
	-Vetor: insetos hematófagos da família Triatoninae (barbeiro- Triatoma infestans)
-agente: Trypanosoma cruz (6 cepas)i , protozoário flagelado sendo parasito do sangue e tecidos (testículo, ovário e miocárdio);
-Vetor vive em casas de pau-apique/barro havendo maior incidência na região amazônica (endêmica)→zonas rurais
-Transmissão: hemtogênica (fezes→sangue // sangue→sanague//oral mesmo em mucosa íntegra (boca)//vertical ou aleitamento)
	
	I -Integração fisiopatológica
	-Cardiopatia chagásica aguda (MCA) ou crônica(MCC);
-Aguda: lesão direta do parasito→parasito circulante no sangue ou presença de anti-corpos T (IgM)
-Crônica: lesão indireta do parasito→ inflamação multifocal, difusa e evolutiva com fibroses →TCD4+ não reconhecem miócitos→ Reação cruzada
-Destruição do sistema autonômico cardíaco → ↓ batnotropismo
	
	P -Prognósticos
	-Determinar qual a linhagem da cepa que o indivíduo possui; 
-Lembrar que o Tripanossma rangeli pode infectar humano
	
	T -Tratamento
	-Nifurtimox → 8a 10 mg/kg x2 ao dia
por 120 dias→não é comercializado no brasil devido a intolerância recorrente 
-Benzidazol→ 5mg por kg x2 ao dia por 60 dias →de esoclha
-Tratamentos para IC→ medicamentoso: carvedilol; e não medicamentoso: alimentação, háb. de vida. 
	Na crônica não tem eficácia
	S -Segmento
	-profilaxia do domicílio; 
-Tratar a IC;
	
	E -exames
	-Específicos: hemoscópio direto, pesquisa de T. cruzi, hemocultura, xenodiagnóstico (vetor), 
-Testes rápidos: pesquisa de imunoglobulinas (imunofluorecência direa) e o ELISA; 
-Recomenda-se fazer um teste rápido e um específico para diagnóstico, pois os testes de imunoenzimáticos podem apresentar reações cruzadas com leishimaniose, toxoplasmose, Lúpus etc. também, deve-se considerar que a indivíduo na infeção aguda podem apresentar pesquisa pelo parasito + , mas sorologia -. O contrário é verdadeiro na fase crônica
	Teste do Machado Guerreiro caiu em desuso
Imagens e informações complementares:
 
 
*Anotações da tutoria: 
Patologia: Fibrilação atrial
	Mnemônico
	Descrição
	 Observações
	S -Sinais e sintomas
	-Ritmo irregular atrial com taqui (>100bpm) ou bradarritmia (<60bpm); 
-pode ser Assintomático
-Batedeira/palpitação
-Intolerância aos esforços→devido a ↓ enchimento do ventrículo pela contração atrial
-Taquicardiomiopatia→↑ da FC→dilatação→ICC
-Tromboembolismo por estase sanguínea 
	Exame físico: dissociação pulso-precordio, bulhas arritimicas, ausência de B4, ausência da onda A do pulso ven.
	C -começo e curso
	-Taquicardiomiopatia→↑ da FC→dilatação→ICC
-Tromboembolismo→ é mais predisposto apêndice atrial (E)→ AVE, Isquemia mesentérica...
	
	R -Relações epidemiológicas
	-Arritmia sustentada mais frequente →maioria assintomático
-Mais prevalente em idosos (>65 anos)
-Comorbidades: IAM, HAS, DM, doenças valvares→sobretudo estenose mitral por ↑ da p no AE;
- Em jovens: hipertireoidismo; álcool (Holiday heart sydrome), drogas estimulantes
	Febre reumática causa estenose mitral;
	I -Integração fisiopatológica
	-ausência ou de contração atrial
-Macroentradas na região da veia pulmonar no átrio →principalemnte esquedo→causas: inflamação aumento de massa
-Duração: FA paroxística (<7dias); FA persistente (>7 dias); FA persis. De longa duração (>1ano); FA persistente (reversão não tratada)
-Tipos: FA valvar→estenose mitral e prótese mecânica; FA não valvar outras
	
	P -Prognósticos
	-Instabilidade hemodinâmica →cardioversão de emergência
	
	T -Tratamento
	-Controle da FC→atua no NAV ↓ a condução →Beta bloc, BCC, Digoxina
-Controle do ritmo→ propafenona (inibe cainais de sódio) e amiodarona (inibe canais de k+, da classe III, prolongando o intervalo QT)→Só pode com ↓ risco de trombo→são os FA <48h, Fez ECO-trans ou paciente anticoagulado (pelo menos 3 semanas + 4 semanas pós)
-Cardioversão elétrica sincronizada ou ablação por cateter; 
-Quando coagula→Varfarina (↓ VIT k-> II VII VIII IX X) com 2 a 3 de INR no tempo de protrombina é ideal para continuamento; DabigaTrana (↓ trombina); RivaoXAbana (↓ X A)
	Propafenona não pode ser usado na ICC, IAM...
Novas classes de anticoagulante não pode usar na FA valcar (E.M ou prótese) e com medicações anti epiléticos
	S -Segmento
	-CHA2-DS-VASc todos valem 1 pt, quando 0→não antigoagula; 1→relativo; > ou igual a 2 coagula (só não coagula se houver histórico de hemorragia;
-HAS-BLED→para avaliar o risco do uso dos anticoagulantes
-Avaliação 15/15 dias ou mensal do coagulograma →NR (alvo 2-3) ← e eletrólitos
	
	E -exames
	-ECG: ausência da onda P com a linha de base tremida→alta resposta ventricular ou reta→baixa resposta ventricular→ Formação da onda F
	
Imagens e informações complementares: 
→Arritmias são alterações:
 -Frequência: regular e irregular
 -Condução;
 -Contração; 
 ECG fibrilação atrial de alta resposta ventricular;
*Considerações importantes:
-Ritmo sinusal dependa da ordem de propagação no EC: NSA→NAV→Feixe de hiss;
-Linha reta: discreta contração
-Linha ondulada: contração irregular e forte; 
-Flutter atrial o intervalo R-R é regular e na FA é irregular;
-Antidepressvis podem cursar com arritmias, sobretudo os trociclicos; 
-Classificação das FA:
-
Patologia: Miocardites (geral)
	Mnemônico
	Descrição
	 Observações
	S -Sinais e sintomas
	-Pode ser assintomático no começo
-Dor anginosa 
-Edema agudo de pulmão
-Choque cardiogênico
	
	C -começo e curso
	-inflmação→processos flogísticos no miocárdio→congestão
-Tamponamento pericárdico 
	
	R -Relações epidemiológicas
	-Várias etiologias: viral, bacterina, protozoário, medicamentoso...
-Mais prevalente no sexo masculino;
	
	I -Integração fisiopatológica
	-infamação do miocárdio por infiltrado polimorfonuclear
-Aguda(0-10dias)
-Subaguda (4-14ºdia)→maior destruição dos miócitos
-Crônica (>15 dias)→resolução com fibrose
	
	P -Prognósticos
	-Agente etiológico
	
	T -Tratamento
	-De acordo com o agente: bactéroias→antibiótico; vírus→Ig ...
	
	S -Segmento
	-Reavaliação
	
	E -exames
	-Enzimas cardíacas →Troponina, Ddimero.. // Marcadores inflamatórios →VCM, VHS // -Hemograma // -Biópsia→padrão ouro 
-ECG
-Eco-cardiograma
-Ureia, creatinina... 
	
Imagens e informações complementares: 
Patologia: Edemas
	Mnemônico
	Descrição
	 Observações
	S -Sinais e sintomas
	-Edema de face e periorbitário
-Sinal do cacifo→ elasticidade da pele >2seg, região amolecida da pele; 
-Cianose→ edema de congestão → ↓ perfusão sanguínea oxigenada, como na TVP
-Hiperemia→edema por ↑ de sangue oxigenado no local
-Estertores crepitantes em base pulmonares
	Graduação do sinal do cacifo (+/4): profundidade da depressão e tempo de sesaparecomeno
	C -começo e curso
	-Edema Bilateral→ ICC esquerda e direita, hipertensão pulmonar, 
-Edema unilateral→ linfoedema (duro sem conseguir fazer o sinal da pinça), TVP
-Edema cardiogênico →HAS, Chagas, febre reumática→IC → ↓ fluxo sanguíneo → ↑ reflexo baro. E SRAA → ↑ da pressão no vaso sanguíneo →edema gravidade-dependente e ascedente
-Edema cirrótico→reflexo hepatojugular
-Edema pulmonar→ cor pumonale →tosse seca ou com liquido →derrame pleural
-Edema renal→ edema periórbita;
-Mixedema →Hipotireiodismo→ ↑ da síntese de mucopolissacarídeo no tec. Subcutâneo →Coma mixedematoso
-Medicamentos (B-bloc, minoxidil, corticosteroides, esteroides anablidante etc)→Diversas causas
-Angioedema→ mais localizados e comuns nos processos de hipersensibilidade
	O Estridor é importante no angioedema; 
	R -Relações epidemiológicas
	-Obesidadade
-ICC
-Outros
	
	I -Integração fisiopatológica
	-Acúmulo do liquido intersticial por alterações sistêmicas ( ↑ da P capilar ou ↓ da P oncódica)
-Defeitos no transporte linfático
-Secreção da endotelina 1 e arginina vasopressina → ↑ do SRAA
-Glomerulopatias
	
	P -Prognósticos
	-Etiologia e sintomas associadaos
	
	T -Tratamento
	-Depende da etiologia→
-Diuréticos quando necessário → edema generalizado →nasarca → diurético de alça + polpador de k +
-Drenagem local→paracentese
	Edema cardíaco ou renal usa diu.
	S -Segmento
	-
	
	E -exames
	-Albumina // -Sódio // -urina EAS (proteinúria maciça ...) // -Parâmetros hepáticos //-Dosagem de TSH, T3 e T4
-Raio X de tórax
-Hemograma 
	
Imagens e informações complementares: 
-O edema da erisipela é mais duro pela proliferação fibroblastica devido a infecção →Celulite
-Edema agudo de pulmão:
-Hipertensão pulmonar: é a avaliação da pressão em mmHg que o 
-Atenção: o sinal do cacifo é mais avaliado pelo tempo de volta (>15seg pior prognóstico) 
-Imagens dos edemas: 
 
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