Assistência de Enfermagem ao Paciente com Doenças Dislimidêmicas e Suas Complicações

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Cosme Rezende Laurindo1 Data: 10/12/2017 
 
ASSISTÊNCIA AO PACIENTE COM DOENÇAS DISLIMIDÊMICAS E SUAS COMPLICAÇÕES 
 
❖ Introdução 
Tipos de Lipídios Funções 
Triglicérides Proteger e isolar órgãos; armazenar energia (tecido adiposo). 
Fosfolipídios Composição de membranas. 
 
 
 
Esteroides 
Colesterol – síntese de esteroides; 
Sais biliares – auxilia na digestão de gordura; 
Vit D – sintetizada na pele (raios UV); homeostase Ca e P; 
Hormônios córtex; 
Testículo – desejo sexual, corticosteroides secundários; 
Ovários – FSH; 
Suprarrenal – ciclo circadiano. 
Substâncias lipídicas Vita ADEK – lipossolúveis com ações específicas; 
Prostaglandinas – compõe a membrana celular (contração 
muscular); 
Lipoproteínas – transporte de ácidos graxos (HDL-c e LDL-c). 
 
• Lipoproteínas 
Proteínas encarregadas do transporte de lipídios no sangue. 
Maioria dos ácidos graxos livres circulam no sangue ligados à albumina. 
Composição: Proteica – apoproteína ou apolipoproteíca. 
 Não proteica – lipídios tais como triglicérides e fosfolípides. 
 
Tipos: HDL-c: partículas menores e densa (região interna é colesterol); 
 LDL-c: ricas em ester de colesterol 
 VLDL: ricas em triglicérides 
 Quilomícrons: grandes, ricos em triglicérides (produzidas no intestino) 
 
Função: Lipoproteína – solubilização lipídica; transporte de lipídios; 
 Apoproteínas – formação intracelular das lipoproteínas; agentes receptores de 
membrana; co-fator enzimático. 
 
❖ Metabolismo Lipídico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 Enfermeiro, Especialista em Saúde Mental – modalidade residência multiprofissional, Mestrando em Saúde Coletiva 
pela Universidade Federal de Juiz de Fora. CV: http://lattes.cnpq.br/9954590863114471. Orcid iD: 
https://orcid.org/0000-0001-6878-3791. E-mail: cosmelaurindo@outlook.com. 
Fezes escurecidas: ↑ bilirrubina; ↑ Fe Colúria: presença de bilirrubina na urina 
Hepatite: fezes claras; urina escura 
↑ bilirrubina: toxicidade 
cerebral 
Líquido durante alimentação: dilui 
sais biliares e ácido clorídrico, além de 
não deixar o bolo alimentar 
permanecer tempo suficiente para 
completar a função do órgão. 
VLDR -> IDL -> LDL -> HDL = energia 
http://lattes.cnpq.br/9954590863114471
https://orcid.org/0000-0001-6878-3791
mailto:cosmelaurindo@outlook.com
 
 
 
VALORES DE REFERÊNCIA 
Colesterol Total LDL – Colesterol HDL - Colesterol 
Ideal: < 200 mg/dl 
Aceitável: 200 – 240 mg/dl 
Alto: > 240 mg/dl 
Ideal: < 100 mg/dl (pós op.) 
Ideal: < 100 – 129 mg/dl 
Aceitável: 130 – 159 mg/dl 
Alto: > 160 mg/dl 
Ideal: > 45 mg/dl 
Não aceitável: < 35 mg/dl 
 
❖ Bases Fisiopatológicas das Dislipidemias Primárias I 
↓ Hidrólise do TG pela LLP (lipase lipoproteica) -> gera água -> ↑ síntese de VLDR -> acúmulo 
de VLDL -> Acúmulo de Quilomícrons -> Hipercolesterolemia (>150 mg/dl) 
 
❖ Bases Fisiopatológicas das Dislipidemias Primárias II 
Doenças monogênicas -> Defeito no gene do LDL-R ou gene da apob100 -> Deficiência no 
acoplamento da LDL ao receptor celular ou ↓ expressão na membrana -> Hipercolesterolemia 
 
❖ Hiperlipidemia Mista 
LDL-c ≥ 160 mg/dl -> TG ≥ 150 mg/dl -> TG ≥ 400 mg/dl e CT ≥ 200 mg/dl 
 
 
HDL-c baixo 
F♀ < 50 mg/dl M ♂ < 40 mg/dl 
 
❖ Aterosclerose e Arteriosclerose 
Aterosclerose Arteriosclerose 
Gordura grudada na parede do vaso. Fímbrias da musculatura da parede dos vasos 
tornam-se flácidas. 
Doença inflamatória de origem multifatorial. Relacionada com a idade 
Há perdas das fibras elásticas: 
 Envoltórios dos vasos engrossasm e 
endurecem; 
 Alongamento nos vasos com consequente 
tortuosidade. 
Consequências: incapacidade para resistir ao ↑ 
PA; susceptível a ruptura e a hemorragia. 
 
 Etapas da Aterogênese 
↑ Permeabilidade da íntima às lipoproteínas Surgem moléculas de adesão leucocitária 
superfície endotélio (LDL oxidado) 
Oxidação LDL-c com exposição a neu epítopos 
= LDL-c fica imunogênico; 
Retenção das Lp no subendotélio; 
Neo epítopo recrutam células inflamatórias. 
Atração de monócitos e linfócitos para parede 
arterial: 
Monócitos: quimiotáticos migram p/ endotélio; 
Macrófagos: captam LDL oxidados; 
Células espumosas: macrófagos com lípides 
(estrias gordurosas) 
Mediadores da inflamação -> estimulam migração e proliferação de células musculares 
lisas (camada média arterial) -> formação de células espumosas lisas -> adesão e 
agregação plaquetária -> recrutamento de citocinas (↑ contração do vaso) -> matriz 
extracelular amontoada dentro da parede do vaso. 
 
 Fatores de Risco
Carnes gordas 
Sobrepeso 
Tabagismo 
Insulinodependentes 
Insulinoresistentes 
HAS
 Como o HDL-c protege? 
LDL ----------> LDL pequeno e denso, que poderia recrutar épiplons. 
 
 HDL (inibe) 
 
 
 
 
 Assistência de Enfermagem 
Cálculo de Risco 
Planejamento de Melhoras 
1ª FASE 2ª FASE 3ª FASE 4ª FASE 
Doenças 
ateroscleróticas 
significativa ou 
equivalente 
Ø doença 
aterosclerótica ERF 
(Escore de Risco de 
Framingham) 
Fatores agravantes 
(subir um nível no 
escore) 
Meta terapêutica 
 
 
 Escore de Risco de Framingham: 
 
Componentes da Placa de Ateroma: 
células endoteliais; macrófagos; células da 
musculatura lisa; células perturbadoras. 
Áreas + afetadas: cérebro; coração e 
periferias. 
Prevenção: IAM; trombose. 
Alto: > 20% 
Médio: 10 – 20% 
Baixo: < 10% 
 
 
 
❖ Doenças Dislipidêmicas 
 
 
 
 
 
 Principais fatores de Risco para Doenças Coronarianas (DAC) 
Inalterados: idade; gênero; genética. 
Lp: LDL-colesterol ↑ -> HDL-colesterol ↓ -> Lp ↑ 
Outros: tabagismo; HAS; DM; obesidade. 
 
 Trombose 
Deslocamento de um êmbolo até local em que haja oclusão. 
Risco: dislipidêmicos; DM; HAS; fumantes; cardiopatas. 
 
 
 
Tolerância p/ 
manter atividade 
habitual 
História de saúde 
social e fatores 
adaptativos 
Hábito consumo 
nicotínico passivo 
ou ativo; alcool 
Hábitos de vida e 
alimentares 
Avaliação de 
atividades diárias 
e realizadas 
Ø Estresse: ↑ estresse e ↓ exercício físico = 
↓ HDL = ↑ LDL = processo de formação do 
ateroma. 
Nível cultural e 
conhecimento 
Ambiente de 
trabalho, 
residencial e estilo 
de vida 
Interseção e aceitação 
social (amigos, família, 
trabalho) 
 
 Trombose Arterial 
Lise total -> desloca-se êmbolo -> calcifica-se -> recanaliza-se -> obstrução de vaso 
fibrinolítico 
Atenção: para ↓ risco, deve-se utilizar heparina de alto peso molecular. 
 
 Trombose Venosa Profunda 
Coágulo -> válvulas venosas -> coágulo desprendido -> obstrução 
Complicação: pulmão – embolia. 
Risco: TRH; anticoncepcional; varizes; fumo; imobilização prolongada. 
Características: dor; inchaço; coloração vermelho escura ou arroxeada no local; 
endurecimento de pele 
Atenção: viagens de avião -> ar seco -> desidratação -> ↑ viscosidade do sg + imobilização => trombo. 
 
 Angina 
Síndrome de expressão subjetiva e cardial da insuficiência coronariana transitória e 
reversível. 
Características: dor e incômodo. 
Localização: região esternal alta ou medial, podendo localizar-se ou irradiar a outras 
partes do tórax, do ombro, da mandíbula, ambos os braços ou metade cubital da mão 
homóloga. 
Desencadeantes: ↑ esforço. 
Minimizadores: repouso e nitroglicerina. Além da prevenção com AAS. 
Classificação: 
Angina de Estresse Angina Instável Síndrome Pré-Infarto 
Dores preferencialmente 
retroesternais. Durante ato 
sexual, exposição ao frio ou 
decorrente de emoções. 
Vinculação entre significado 
clínico e fator desencadeante. 
Exacerbação/aparecimento 
repentino (há reiterações 
persistes intensificadas a cada 
novo episódio). Surgimento de 
um intervalo durante 3 semanas, 
mas periodicamente anual. 
10% das pessoas, precede o 
infarto. 
 
Dados clínicos e laboratoriais: 
SSVV; monitorização cardíaca; oximetria de pulso; ausculta cardíaca; ausculta 
respiratória; Tº Cax; evidências de dor; avaliação de eliminações (vômito,sudorese, 
exoneração, micção). 
LAB: colesterol total e frações; LDL-c; HDL-c; triglicérides; enzimas (ideam ao IAM se 
disponíveis). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico de Enfermagem:
Ansiedade: morte e medo 
Padrão de sono perturbado 
Risco para constipação 
Baixa de autoestima situacional 
Desempenho do papel ineficaz 
Disfunção sexual 
Interação social prejudicada 
Dor aguda 
Problema colaborativo: isquemia transitória.
 
ECG 
AVL – voltagem Ampliada do Braço Esquerdo 1 Brasços D -> E 
AVR – Voltagem Ampliada do Braço Direito 2 Braço D -> Pé E 
AVF – Voltagem Ampliada do Pé Esquerdo 3 Braço E -> Pé E 
Estímulo elétrico da ejeção: nó sinusal -> células de purkinge ->alterações 
mecânicas -> sg ejetado de baixo para cima! 
Átrio: atua de forma lenta. 
Ventrículo: atua de forma rápida. 
Ondas: 
P: contração do átrio 
Q, R e S: contração do 
ventrículo 
 
 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 
30% mortalidade ocidental 
Mortalidade após 1 mês de vida: 30 – 40% (decisivo) 
Risco: dislipidemia; HDL-c; fatores VIII e fibrinogênio, fatores controlados e não 
controlados. 
Mec: placa de ateroma -> fissura ou ruptura. 
Definidores: alterações enzimáticas; investigação clínica; alterações do ECG. 
Evidências clássicas: dor precordial 
 variações circadianas: picos 09:00 – 20:00 
 história prévia: angina instável e/ou IAM = ↑ probabilidade 
 outros dados: náuseas; vômitos; dispneia; sudorese; palidez. 
Fatores de Ansiedade: psicobiológicos; psicológicos; psicossociais; psicoespirtuais. 
Dados Clínicos: FC; PA; Tº C; Ventrículo Direito e Esquerdo; ↓ complacência V.E.; 
presença da 4ª bulha; fonese 1ª bulha; ritmo de galope + deslocamento paradoxal 2ª bulha. 
Fases: Hiperaguda: pós oclusão coronariana (↑ onda T); 
 Aguda: após IAM (segmento ST ↑, onda T ↓, onda Q patológica); 
 Subaguda: onda T invertida e segmento ST volta a sua nova linha; 
 Crônica: há Q, segmento ST ↑ e inversão. 
Marcadores: CK - ↑ após 6-8h do IAM, pico em 24h, normaliza de 3-4d 
DH2; 
TGO e HBO (tardios, 72h após) – parâmetros apenas sugestivos 
 
 Embolia Pulmonar ou Acidente Vascular Encefálico (AVE) 
Coágulo -> obstrução de passagem sanguínea em vasos mais estreitos. 
Causas: trombose: Ø de artéria por trombo formado dentro do sistema vascular; 
 embolia: Ø causado pelo fragmento do trombo levado pela corrente sg. 
Tipos: AVE hemorrágico: sg extravasa 
 AVE isquêmico: Ø de fluxo sg 
AVE: dificuldade de fornecimento sg e O2 numa área do cérebro, determinando sofrimento ou morte e 
consequentemente Ø ou ↓ do funcionamento da área. 
 
Causas: infarto; hemorragia; HAS; tumores; traumas. 
TTO Farmacológico: antibioticoterapia; 
 Ø teste de coagulação; 
 TTO iniciado após surgimento dos sintomas; 
 + precoce = ↑ chances; 
 AAS 160mg VO antes da infusão de estreptoquinase e continuado 
por 1 mês após administração. 
Acompanhamento: 1ª fase: Escore de Risco de Framingham; 
 2ª fase: Risco Absoluto de Eventos Coronarianos; 
 3ª fase: Fatores de Risco -> síndrome metabólica. 
Conduta: 
De acordo com o Escore de Risco de Framingham: 
BAIXO MÉDIO ALTO 
MEV; 
Retorno em 6 meses. 
MEV; 
Retorno em 3 meses. 
MEV; 
TTO farmacológico imediato. 
Caso em grupo de risco -> subir uma classificação na escala. 
 
Bibliografia 
FALUDI, A. A. et al. Atualização da diretriz brasileira de dislipidemias e prevenção da aterosclerose 
– 2017. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, [Internet], v. 109, n. 2, supl. 1, ago. 2017. Disponível 
em: https://www.scielo.br/pdf/abc/v109n2s1/0066-782X-abc-109-02-s1-0001.pdf. Acesso em: 10 
dez. 2017. 
SMELTZER, S. C. et al. Brunner & Suddarth: tratado de enfermagem médico-cirúrgica. Rio de 
Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2014. 
https://www.scielo.br/pdf/abc/v109n2s1/0066-782X-abc-109-02-s1-0001.pdf