CALCULOS BILIARES E DOENÇAS RELACIONADAS

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Ambulatório – cálculos biliares
 
Anatomia 
 
Fígado 
 
O fígado é o maior órgão do corpo. Está 
localizado no quadrante superior direito do 
abdome, abaixo da parte inferior do gradil 
costal direito, encostado no diafragma e 
projetando-se por uma extensão variável no 
quadrante superior esquerdo. O órgão é 
mantido em sua posição por inserções 
ligamentares ao diafragma, peritônio, grandes 
vasos e órgãos gastrintestinais superiores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O fígado recebe um duplo suprimento 
sanguíneo; cerca de 20% do fluxo sanguíneo 
consistem em sangue rico em oxigênio 
proveniente da artéria hepática, enquanto 
80% consistem em sangue rico em nutrientes 
proveniente da veia porta a partir do 
estômago, intestinos, pâncreas e baço. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A maioria das células no fígado é constituída 
de hepatócito, que representam dois terços da 
massa hepática. Os demais tipos celulares são 
células de Kupffer (elementos do sistema 
reticuloendotelial), células estreladas (células 
de Ito ou de armazenamento de lipídeos), 
células endoteliais e dos vasos sanguíneos e 
células dos ductos biliares e das estruturas de 
suporte. Quando é examinado por 
microscopia óptica, o fígado parece estar 
organizado em lóbulos com áreas portais na 
periferia e veias centrais no centro de cada 
lóbulo. Entretanto, do ponto de vista 
funcional, o fígado está organizado em 
ácinos, com o sangue hepático tanto arterial 
quanto portal penetrando no ácino a partir 
das áreas portais (zona 1) e, a seguir, fluindo 
através dos sinusoides até as veias hepáticas 
terminais (zona 3). Os hepatócitos 
intercalados constituem a zona 2. A vantagem 
de considerar o ácino como unidade 
fisiológica do fígado é que essa perspectiva 
ajuda a explicar os padrões morfológicos e a 
zonalidade de muitas doenças vasculares e 
biliares, que não podem ser explicadas pela 
organização lobular. 
Os espaços portais do fígado consistem em 
pequenas veias, artérias, ductos biliares e 
linfáticos organizados em um estroma frouxo 
de matriz de sustentação e pequenas 
quantidades de colágeno. O sangue que flui 
para dentro dos espaços portais distribui-se 
através dos sinusoides, passando da zona 1 
para a zona 3 do ácino e drenando para as 
veias hepáticas terminais (“veias centrais”). A 
bile secretada flui na direção contrária – isto 
é, em padrão de contracorrente da zona 3 
para a zona 1. Os sinusoides são revestidos 
por células endoteliais específicas, que têm 
fenestrações amplas de tamanho variável, o 
que torna possível o fluxo livre do plasma, 
porém não dos elementos celulares. Por 
conseguinte, o plasma está em contato direto 
com os hepatócitos no espaço subendotelial 
de Disse. 
Os hepatócitos mostram polaridade distinta. 
O lado basolateral do hepatócito reveste o 
espaço de Disse, sendo guarnecido ricamente 
por microvilosidades; esse lado demonstra 
atividade de endocitose e pinocitose com 
captação passiva e ativa de nutrientes, 
proteínas e outras moléculas. O polo apical 
do hepatócito forma as membranas 
canaliculares, por meio das quais são 
secretados os componentes da bile. Os 
canalículos dos hepatócitos formam uma rede 
delicada, que se funde com os elementos dos 
dúctulos biliares próximo dos espaços 
portais. Em geral, as células de Kupffer estão 
localizadas dentro do espaço vascular 
sinusoidal e representam o maior grupo de 
macrófagos fixos do organismo. As células 
estreladas estão localizadas no espaço de 
Disse, porém em geral não são proeminentes, 
a menos que tenham sido ativadas, quando 
passam a produzir colágeno e matriz. As 
hemácias permanecem no espaço sinusoidal, 
enquanto o sangue flui através dos lóbulos; 
todavia, os leucócitos podem migrar ao longo 
ou ao redor das células endoteliais para 
dentro do espaço de Disse e, a partir daí, para 
os espaços portais a partir dos quais podem 
retornar à circulação por meio dos linfáticos. 
Os hepatócitos desempenham numerosas 
funções vitais à manutenção da homeostase e 
da saúde. Essas funções incluem a síntese da 
maioria das proteínas séricas essenciais 
(albumina, proteínas carreadoras, fatores de 
coagulação, muitos fatores hormonais e de 
crescimento), produção de bile e seus 
carreadores (ácidos biliares, colesterol, 
lecitina, fosfolipídeos), regulação dos 
nutrientes (glicose, glicogênio, lipídeos, 
colesterol, aminoácidos), e metabolismo e 
conjugação dos compostos lipofílicos 
(bilirrubina, ânions, cátions, fármacos) para 
excreção na bile ou na urina. A medida dessas 
atividades para avaliar a função hepática é 
complicada pela multiplicidade e 
variabilidade de funções. As provas de 
“função” hepática mais usadas consistem nas 
determinações dos níveis séricos de 
bilirrubina e albumina, e do tempo de 
protrombina. O nível sérico de bilirrubina é 
uma medida da conjugação e excreção 
hepáticas, enquanto o nível sérico de 
albumina e o tempo de protrombina são 
medidas da síntese proteica. Anormalidades 
da bilirrubina, albumina e tempo de 
protrombina são típicas da disfunção 
hepática. A insuficiência hepática grave é 
incompatível com a vida e as funções do 
fígado são complexas e diversificadas demais 
para que possam ser desempenhadas com 
eficiência por uma bomba mecânica, 
membrana de diálise ou combinação de 
hormônios, proteínas e fatores de 
crescimento infundidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vesícula biliar 
 
A vesícula biliar é um órgão em formato de 
pera aderente à superfície inferior do fígado 
no sulco que separa os lobos direito e 
esquerdo. O fundo projeta-se 1 a 2 cm abaixo 
da borda hepática e frequentemente pode ser 
palpado quando o ducto cístico ou o 
colédoco está obstruído. Em poucos casos é 
totalmente coberta por peritônio, mas, 
quando essa variação ocorre, a vesícula fica 
predisposta a infarto ou torção. A vesícula 
biliar contém cerca de 50 mL de bile quando 
totalmente distendida. O colo da vesícula 
afunila-se para o ducto cístico estreito, que se 
conecta com o ducto colédoco. O lúmen do 
ducto cístico contém um septo delgado 
formado por mucosa, a válvula espiral de 
Heister, que oferece leve resistência ao fluxo 
de bile. Em 75% dos indivíduos, o ducto 
cístico penetra no ducto colédoco, formando 
um ângulo. Nos demais, ele corre paralelo ao 
ducto hepático ou gira ao seu redor antes de 
unir-se ao ducto colédoco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No ligamento hepatoduodenal, a artéria 
hepática fica à esquerda do ducto colédoco e 
a veia porta, posterior e medialmente. Em 
geral, a artéria hepática direita passa atrás do 
ducto hepático para, então, dar origem à 
artéria cística antes de penetrar no lobo 
direito do fígado, mas variações são comuns. 
O epitélio da mucosa dos ductos biliares varia 
de cuboide, nos dúctulos, a colunar, nos 
ductos principais. A mucosa da vesícula biliar 
forma sulcos destacados quando o órgão 
colaba e volta a ficar plana quando há 
distensão. As células colunares longas da 
mucosa da vesícula biliar são cobertas por 
microvilosidades na sua superfície luminal. 
Canais amplos, com papel importante na 
absorção de água e eletrólitos, separam as 
células. 
As paredes dos ductos biliares contêm 
pequenas quantidades de musculatura lisa, 
mas a extremidade do ducto colédoco é 
envolvida por um esfíncter muscular 
complexo. A musculatura da vesícula biliar é 
composta por feixes entrelaçados de fibras 
dispostas em espiral e no sentido 
longitudinal. 
A árvore biliar recebe inervação 
parassimpática e simpática. A primeira 
contém fibras motoras para a vesícula biliar e 
fibras secretoras para o epitélio ductal. As 
fibras aferentes nos nervos simpáticos 
transmitem a dor da cólica biliar. 
 
Fisiologia 
 
Bile 
 
A bile formada nos lóbulos hepáticos é 
secretada para dentro de uma complexa redede canalículos, pequenos dúctulos biliares e 
ductos biliares maiores que se estendem 
juntamente com os vasos linfáticos e os ramos 
da veia porta e da artéria hepática nos tratos 
portais localizados entre os lóbulos 
hepáticos. Esses ductos biliares interlobulares 
reúnem-se para formar ductos biliares septais 
maiores, que se unem para formar os ductos 
hepáticos direito e esquerdo que, por sua vez, 
reúnem-se e formam o ducto hepático 
comum. Este último é alcançado pelo ducto 
cístico da vesícula biliar, para formar o ducto 
colédoco (DC [ducto biliar comum]) que 
penetra no duodeno (na maioria das vezes, 
depois de unir-se ao ducto pancreático 
principal) pela ampola de Vater. 
 
A bile hepática é um líquido isotônico com 
composição eletrolítica semelhante à do 
plasma. A composição eletrolítica da bile 
vesicular difere da bile hepática, pois a 
maioria dos ânions inorgânicos (cloreto e 
bicarbonato) já foi removida pela reabsorção 
por meio do epitélio da vesícula. Como 
resultado da reabsorção da água, a 
concentração total de solutos na bile aumenta 
de 3 a 4 g/dL na bile hepática para 10 a 15 
g/dL na bile da vesícula. 
Os principais solutos da bile (em moles 
percentuais), consistem em ácidos biliares 
(80%), lecitina e traços de outros 
fosfolipídeos (16%), além de colesterol não 
esterificado (4%). No estado litogênico, o 
nível do colesterol pode alcançar níveis de até 
8-10%. Outros componentes são bilirrubina 
conjugada, proteínas (todas as 
imunoglobulinas, albumina, metabólitos de 
hormônios e outras proteínas metabolizadas 
no fígado), eletrólitos, muco e, com 
frequência, fármacos e seus metabólitos. 
A secreção basal diária total de bile hepática 
é de cerca de 500 a 600 mL. Muitas 
substâncias captadas ou sintetizadas pelos 
hepatócitos são secretadas nos canalículos 
biliares. A membrana canalicular forma 
microvilosidades e está associada a 
microfilamentos de actina, microtúbulos e 
outros elementos contráteis. Antes de sua 
secreção para dentro da bile, muitas 
substâncias são captadas e penetram no 
hepatócito, enquanto outras (p. ex., 
fosfolipídeos, parte dos ácidos biliares 
primários e do colesterol) são sintetizadas de 
novo no hepatócito. 
 
Três mecanismos são importantes para a 
regulação do fluxo da bile: 
 Transporte ativo dos ácidos biliares dos 
hepatócitos para dentro dos canalículos 
biliares 
 Transporte ativo de outros ânions 
orgânicos 
 Secreção colangiocelular. Este último 
processo é um mecanismo mediado pela 
secretina e depende do AMP cíclico, 
resultando na secreção de líquido rico em 
sódio e bicarbonato lançado nos ductos 
biliares. 
 
A secreção vetorial ativa dos componentes 
biliares do sangue portal para o interior dos 
canalículos é acionada por um conjunto de 
sistemas de transporte polarizados ao nível 
dos domínios das membranas plasmáticas 
basolateral (sinusoidal) e apical canalicular 
do hepatócito. 
 
 Sais biliares 
Sais biliares, lecitina e colesterol formam 
cerca de 90% dos sólidos na bile, sendo o 
restante bilirrubina, ácidos graxos e sais 
inorgânicos. A bile na vesícula biliar contém 
cerca de 10% de sólidos e concentração de 
sais biliares entre 200 e 300 mmol/L. 
Os sais biliares são moléculas esteroides 
formadas a partir do colesterol nos 
hepatócitos. Sua taxa de síntese é controlada 
por retroalimentação (feedback) e pode 
aumentar, no máximo, cerca de 20 vezes. 
Dois sais biliares primários – colato e 
quenodesoxicolato – são produzidos pelo 
fígado. Antes de sua excreção na bile, são 
conjugados à glicina ou à taurina, o que 
aumenta sua solubilidade. Bactérias 
intestinais alteram esses compostos para 
produzir sais biliares secundários, 
desoxicolato e litocolato. O primeiro é 
reabsorvido e entra na bile, mas o litocolato é 
insolúvel e excretado nas fezes. A bile é 
formada por 40% de colato, 40% de 
quenodesoxicolato e 20% de desoxicolato, 
conjugados à glicina ou à taurina na razão de 
3:1. 
As funções dos sais biliares são: 
 Induzir o fluxo da bile 
 Transportar lipídeos 
 Ligar íons cálcio na bile. 
A importância desta última não está 
esclarecida. As moléculas de ácidos biliares 
são anfipáticas – ou seja, elas possuem polos 
hidrófilos e hidrofóbicos. 
Os sais biliares permanecem no lúmen 
intestinal em todo o jejuno, onde participam 
da digestão e da absorção das gorduras. Ao 
alcançar o segmento distal do intestino, eles 
são reabsorvidos por um sistema de 
transporte ativo localizado nos 200 cm finais 
do íleo. Mais de 95% dos sais biliares que 
chegam ao jejuno são transferidos por esse 
processo para a circulação porta; o restante 
vai para o colo, onde é convertido em sais 
biliares secundários. Todo o conjunto de 2,5 
a 4 g de sais biliares circula 2 vezes pela 
circulação êntero-hepática a cada refeição, e 6 
a 8 ciclos são realizados a cada dia. A perda 
diária de sais biliares nas fezes chega a 10 a 
20% e é reposta pela síntese hepática. 
 
 Função da vesícula e esfíncteres 
No estado de jejum, o esfincter de Oddi 
(EO) constitui uma zona de alta pressão de 
resistência ao fluxo de bile do ducto colédoco 
para dentro do duodeno. 
Essa contração tônica serve para 
 evitar o fluxo do conteúdo duodenal para 
dentro dos ductos pancreáticos e biliares; 
 promover o enchimento da vesícula 
biliar. 
O principal fator que controla o 
esvaziamento da vesícula biliar é o hormônio 
peptídico colecistocinina (CCK), que é 
liberado pela mucosa duodenal em resposta à 
ingestão de gorduras e aminoácidos. 
A CCK causa os seguintes efeitos: 
 Contração vigorosa da vesícula biliar, 
 Redução da resistência do EO e 
 Ampliação do fluxo do conteúdo biliar 
para dentro do duodeno. 
A bile hepática é “concentrada” dentro da 
vesícula biliar pela absorção transmucosa de 
água e eletrólitos graças a um mecanismo que 
depende de energia. Quase todo o 
reservatório de ácidos biliares pode ficar 
sequestrado na vesícula depois de um jejum 
noturno, para ser lançado no duodeno com a 
primeira refeição do dia. A capacidade 
normal da vesícula biliar é de cerca de 30 mL 
de bile. 
 
 Bilirrubina 
Cerca de 250 a 300 mg de bilirrubina são 
excretados diariamente na bile, 75% dos 
quais originados da decomposição de 
hemácias no sistema reticuloendotelial e 25% 
da renovação de heme hepático e 
hemoproteínas. 
Primeiro, o heme é liberado da hemoglobina, 
e ferro e globina são retirados para 
reutilização pelo organismo. A biliverdina, o 
primeiro pigmento formado a partir do heme, 
é reduzida à bilirrubina não conjugada, a 
chamada bilirrubina de reação indireta no 
teste de van den Bergh. A bilirrubina não 
conjugada é insolúvel em água e transportada 
no plasma ligada à albumina. 
A bilirrubina não conjugada é extraída do 
sangue pelos hepatócitos, onde é conjugada 
ao ácido glicurônico para formar o 
diglicuronídeo de bilirrubina, a bilirrubina 
direta hidrossolúvel. 
A conjugação é catalisada pela 
glicuroniltransferase, uma enzima do retículo 
endoplasmático. A bilirrubina é transportada 
no interior dos hepatócitos por proteínas 
citosólicas ligantes, que rapidamente 
transportam a molécula à membrana 
canalicular para secreção ativa na bile. Na 
bile, a bilirrubina conjugada é, em grande 
parte, transportada associada às micelas 
lipídicas mistas. 
Após sua entrada no intestino, a bilirrubina é 
reduzida por bactérias intestinais a diversos 
compostos, como os urobilinogênios, que são 
subsequentemente oxidados e convertidos a 
urobilinas pigmentadas. O termo 
urobilinogênio frequentemente é utilizado 
referindo-se à urobilina e ao urobilinogênio. 
 
 
 
 
 
 
Colelitiase 
 
Os cálculos biliares são formados em razão 
da composição anormal da bile. 
Existem dois tipos principais: cálculos de 
colesterol e cálculos pigmentares.Cálculos de colesterol 
 
Os cálculos biliares de colesterol resultam da 
secreção de bile supersaturada de colesterol 
pelo fígado. Sob a influência de diversos 
fatores presentes na bile, o colesterol sofre 
precipitação na solução e os cristais recém-
formados crescem para produzir cálculos 
macroscópicos. Exceto nos casos com 
dilatação ou obstrução parcial do ducto 
colédoco, os cálculos nessa doença formam-
se quase exclusivamente no interior da 
vesícula biliar. Os cálculos encontrados nos 
ductos geralmente chegam a essa localização 
após terem passado pelo ducto cístico. 
 
 Conforme observado anteriormente, o 
colesterol é insolúvel e, na bile, deve ser 
transportado no interior de micelas de 
sais biliares e em vesículas de 
fosfolipídeos (lecitina). Quando a 
quantidade de colesterol na bile excede a 
capacidade de transporte, começa a 
ocorrer precipitação de cristais de 
colesterol a partir das vesículas de 
fosfolipídeo. 
 Quando há excesso de colesterol em 
relação aos fosfolipídeos e ácidos biliares, 
observa-se a persistência de vesículas 
instáveis ricas em colesterol, que se 
agregam em grandes vesículas 
multilamelares a partir das quais ocorre a 
precipitação dos cristais do colesterol. 
 Os sais biliares efluem o colesterol da 
membrana do hepatócito durante a 
passagem pelo canalículo biliar. Com 
maior débito de sais biliares, a 
quantidade de colesterol relativa à de sais 
biliares que entram é reduzida. Isso 
significa que nos períodos de baixo fluxo 
biliar (p. ex., em jejum), a capacidade de 
transporte de colesterol fica mais 
saturada do que nos períodos de alto 
fluxo. 
 
Em resumo, a doença causada por cálculos de 
colesterol ocorre em função de várias 
alterações, inclusive: 
1. Supersaturação da bile com colesterol; 
2. Nucleação do monoidrato de colesterol 
com subsequente retenção de cristais e 
crescimento do cálculo; 
3. Função motora anormal da vesícula biliar 
com esvaziamento retardado e estase 
 
 
1. Supersaturação 
Embora a supersaturação da bile com 
colesterol seja um importante pré-requisito 
para a formação de cálculos biliares, em geral 
isso por si só é insuficiente para causar 
precipitação do colesterol in vivo. A maioria 
dos indivíduos com bile supersaturada não 
desenvolve cálculos, porque o tempo 
necessário para que os cristais de colesterol 
possam sofrer nucleação e crescer é maior que 
o período durante o qual a bile permanece na 
vesícula biliar. 
 
 
 
2. Nucleação 
Um mecanismo importante é a nucleação dos 
cristais de monoidrato de colesterol, que está 
muito acelerada na bile litogênica humana. A 
nucleação acelerada do monoidrato de 
colesterol na bile pode ser causada 
pelo excesso de fatores pró-nucleação ou 
pela deficiência de fatores antinucleação. A 
mucina e certas glicoproteínas não mucina, 
principalmente as imunoglobulinas, parecem 
ser fatores pró-nucleação, enquanto as 
apolipoproteínas A-I e A-II, assim como 
outras glicoproteínas, parecem ser fatores 
antinucleação. É possível que partículas 
pigmentares sejam importantes como fatores 
de nucleação. 
 
 Em uma análise genômica ampla dos 
níveis séricos de bilirrubina, a variante 
genética da síndrome de Gilbert uridina-
difosfato-glicuroniltransferase 1A1 
(UGT1A1) foi associada à presença de 
doença da vesícula biliar. Como a maioria 
dos cálculos biliares associados à 
variante UGT1A1 era de cálculos de 
colesterol, essa observação aponta para o 
papel de partículas pigmentares na 
patogênese de cálculos da vesícula biliar. 
A nucleação dos cristais de monoidrato 
de colesterol e o crescimento dos cristais 
ocorrem provavelmente dentro da 
camada de gel de mucina. A fusão das 
vesículas forma cristais líquidos que 
sofrem nucleação e transformam-se em 
cristais sólidos de monoidrato de 
colesterol. O crescimento contínuo dos 
cristais ocorre por nucleação direta das 
moléculas de colesterol a partir das 
vesículas uni ou multilamelares de bile 
supersaturada. 
 Lama biliar é um material mucoso 
espesso que, ao exame microscópico, 
revela cristais líquidos de lecitina-
colesterol, cristais de monoidrato de 
colesterol, bilirrubinato de cálcio e géis 
de mucina. A lama biliar forma uma 
camada semelhante a um crescente na 
porção mais baixa da vesícula biliar, 
sendo reconhecida por ecos 
característicos à ultrassonografia. A 
presença de lama biliar sugere duas 
anormalidades: 
 Distúrbio do equilíbrio normal entre 
secreção de mucina pela vesícula 
biliar e sua eliminação, 
 Nucleação dos solutos biliares. 
Várias observações evidenciaram que a 
lama biliar pode ser uma forma 
precursora de doença calculosa. 
 
3. Funçao motora anormal 
Um terceiro mecanismo importante para a 
formação dos cálculos biliares de colesterol é 
a hipomotilidade da vesícula biliar. Quando a 
vesícula esvazia-se completamente da bile 
supersaturada ou que contém cristais, não 
pode haver desenvolvimento de cálculos. Um 
percentual alto dos pacientes com cálculos 
biliares tem anormalidades do esvaziamento 
da vesícula. Exames de ultrassonografia 
mostram que pacientes com cálculos biliares 
apresentam aumento do volume da vesícula 
durante o jejum também após uma refeição-
teste (volume residual), e que o esvaziamento 
percentual depois da estimulação da vesícula 
diminui. A incidência de cálculos biliares está 
aumentada em condições associadas ao 
esvaziamento infrequente ou reduzido da 
vesícula biliar (inclusive jejum, nutrição 
parenteral ou gestação) e em usuários de 
fármacos inibidores da motilidade da vesícula 
biliar. 
 
Cálculos de pigmento 
 
Os cálculos pigmentares pretos são 
compostos por bilirrubinato de cálcio puro 
ou por complexos semelhantes a polímeros 
com cálcio e glicoproteínas mucinas. 
Esses cálculos são mais comuns nos pacientes 
com estados hemolíticos crônicos (com 
aumento da bilirrubina conjugada na bile), 
cirrose hepática, síndrome de Gilbert ou 
fibrose cística. 
 
Os cálculos pigmentares marrons são 
compostos por sais de cálcio de bilirrubina 
não conjugada com quantidades variáveis de 
colesterol e proteínas. Esses cálculos são 
causados pelas quantidades aumentadas de 
bilirrubina não conjugada insolúvel na bile, 
que se precipita e forma cálculos. 
 
 
Fatores que predispõe a formação de cálculos 
de colesterol e de pigmento: 
Cálculos de colesterol 
 Fatores demográficos/genéticos: 
prevalência mais alta nos indígenas norte-
americanos, índios chilenos e hispânicos 
de origem chilena; mais alta no Norte da 
Europa e nos Estados Unidos do que na 
Ásia; mais baixa no Japão; predisposição 
familiar; aspectos hereditários 
 Obesidade, síndrome metabólica: pool e 
secreção normais de ácidos biliares, 
porém secreção biliar aumentada de 
colesterol 
 Perda de peso: a mobilização do 
colesterol tecidual resulta em aumento da 
secreção biliar de colesterol, enquanto a 
circulação êntero-hepática dos ácidos 
biliares é reduzida 
 Hormônios sexuais femininos 
o Os estrogênios estimulam os 
receptores de lipoproteínas 
hepáticos, aumentam a captação do 
colesterol dietético, assim como a 
secreção de colesterol biliar 
o Os estrogênios naturais, outros 
estrogênios e os anticoncepcionais 
orais resultam na diminuição da 
secreção de sais biliares e conversão 
reduzida do colesterol em ésteres de 
colesteril 
 Gravidez: menor esvaziamento da 
vesícula biliar causado pela progesterona 
em combinação com a influência de 
estrogênios, que aumentam a secreção 
biliar de colesterol 
 Idade avançada: secreção biliar 
aumentada de colesterol, tamanho 
reduzido do pool de ácidos biliares, 
secreção de sais biliares diminuída. 
 A hipomobilidade vesicular resulta em 
estase e formação de lama 
o Nutrição parenteral prolongada 
o Jejum 
o Gravidez 
o Fármacos como a octreotida 
 Tratamento com clofibrato: secreção 
biliar aumentadade colesterol 
 Secreção de ácidos biliares diminuída 
o Cirrose biliar primária 
o Anomalia genética do gene CYP7A1 
 Diminuição da secreção de fosfolipídeos: 
anomalia genética do gene MDR3 
 Causas diversas: Dieta rica em calorias e 
gorduras; Lesão da medula espinal 
 
Cálculos de pigmento 
 Fatores demográficos/genéticos: Ásia, 
ambientes rurais 
 Hemólise crônica 
 Cirrose hepática alcoólica 
 Anemia perniciosa 
 Fibrose cística 
 Infecção crônica do trato biliar, infecções 
parasitárias 
 Envelhecimento 
 Doença ileal, ressecção ou bypass ileal 
 
 
Sintomas 
 
Os cálculos biliares geralmente causam 
sintomas porque provocam inflamação ou 
obstrução após migrarem para dentro do 
ducto cístico ou do ducto colédoco. 
 O sintoma mais específico e 
característico da colelitíase é cólica biliar 
– dor constante e, na maioria das vezes, 
duradoura (ver adiante). 
A obstrução do ducto cístico ou do ducto 
colédoco por um cálculo causa elevação da 
pressão intraluminal e distensão da víscera, 
que não podem ser aliviadas por contrações 
biliares repetitivas. 
 Nos casos típicos, a dor visceral 
resultante é uma sensação contínua de 
plenitude ou dor intensa no epigástrio ou 
quadrante superior direito (QSD) do 
abdome, frequentemente com irradiação 
para a área interescapular, escápula direita 
ou ombro. 
A cólica biliar surge repentinamente e pode 
persistir com alta intensidade por 30 minutos 
a 5 horas e, em geral, regride de forma lenta 
ou gradativa. 
 Náusea e vômitos acompanham com 
frequência os episódios de dor biliar. 
Nível elevado de bilirrubina sérica e/ou 
fosfatase alcalina sugere cálculo do ducto 
colédoco. 
 Febre ou calafrios (tremores) com dor 
biliar geralmente indica alguma 
complicação, isto é, colecistite, 
pancreatite ou colangite. 
Esses sintomas são induzidos com frequência 
em pacientes com ou sem colelitíase biliar, 
mas são inespecíficos de cálculos biliares. 
 
A presença de qualquer um dos seguintes 
achados implica risco de evolução grave e 
provavelmente serve como razão para 
colescistectomia profilática: 
 Cálculos grandes (> 2 cm de diâmetro), 
porque produzem colecistite aguda com 
maior frequência do que os menores; 
 Vesícula biliar calcificada, em razão da 
associação frequente com carcinoma. 
 
Diagnostico 
 
Ultrassonografia da vesícula biliar 
Rápida; Identificação precisa dos cálculos 
biliares (> 95%); Exame simultâneo de VB, 
fígado, ductos biliares, pâncreas. 
O exame “em tempo real” permite avaliar o 
volume e a contratilidade da VB. Não é 
limitada por icterícia, gravidez; Pode 
identificar cálculos muito pequenos. 
Limitações: Gás no intestino; Obesidade 
extrema; Ascite 
Procedimento preferido para cálculos 
 
Radiografia simples de abdome 
Baixo custo; Facilmente disponível 
Limitações: Desempenho relativamente 
baixo; Contraindicada durante a gravidez 
 
Cintilografia com radioisótopos 
Identificação precisa da obstrução do ducto 
cístico; Avaliação simultânea dos ductos 
biliares 
Limitações: Contraindicada durante a 
gravidez; Bilirrubina sérica > 103-205 
μmol/L (6-12 mg/dL); Colecistograma de 
baixa resolução 
 
Tratamento 
 
 Tratamento cirúrgico 
Colecistectomia: A recomendação de realizar 
colecistectomia -por videolaparoscopia ou 
minilaparotomia (pouco utilizado) - em um 
paciente com cálculos biliares deve basear-se 
provavelmente na avaliação de três fatores: 
 Existência de sintomas suficientemente 
frequentes ou intensos a ponto de 
interferir na rotina geral do paciente; 
 Ocorrência de complicação prévia da 
doença calculosa biliar, isto é, história de 
colecistite aguda, pancreatite, fístula 
biliar, etc.; 
 Presença de condição subjacente que 
predisponha o paciente a maior risco de 
complicações devidas aos cálculos 
biliares (p. ex., vesícula biliar calcificada 
ou de porcelana, e/ou episódio pregresso 
de colecistite aguda, apesar do atual 
estado assintomático). 
 
Pacientes com cálculos biliares muito 
volumosos (> 3 cm de diâmetro) e aqueles 
com cálculos na vesícula biliar que 
apresentam alguma anomalia congênita 
também podem ser considerados candidatos 
à colecistectomia profilática. 
 
Colecistectomia laparoscópica: suas 
vantagens consistem em redução da 
permanência hospitalar, incapacitação 
mínima e o custo reduzido, constituindo o 
procedimento de escolha para a maioria dos 
pacientes encaminhados para colecistectomia 
eletiva. 
 
Indicações da colecistectomia: 
 Pacientes com sintomas de dor biliar e 
cálculos. 
 Pacientes com doença biliar complicada. 
 Vesícula biliar em porcelana. 
 Pacientes com vesícula funcionalmente 
excluída. 
 Litíase assintomática: pacientes com 
expectativa de vida superior a 30-40 
anos; portadores de múltiplos cálculos 
vesiculares menores que 5mm; indivíduos 
com alto índice de câncer de vesícula 
biliar; portadores de cálculos que vivem 
ou viajam em regiões sem condições de 
assistência médica; pacientes que por 
motivos pessoais preferem 
colecistectomia. 
 Pacientes portadores de litíase nos canais 
biliares, sintomáticos ou não. 
 
 Tratamento clinico 
Dissolução de cálculos vesiculares: por 
medicamentos usados VO. Não é muito 
eficaz, sendo indicado apenas para pacientes 
com contraindicações para cirurgia. 
 
De forma a assegurar resultados satisfatórios 
dentro desse intervalo razoável, o tratamento 
deve ser limitado aos pacientes com cálculos 
radiotransparentes com diâmetro < 5 mm. 
A dose de AUDC (ácido ursodesoxicolico) 
deve ser de 10 a 15 mg/kg/dia. 
 
Cálculos medindo > 10 mm de diâmetro 
raramente dissolvem. Os cálculos 
pigmentares não respondem ao tratamento 
com AUDC. 
 
As vantagens e o sucesso da colecistectomia 
laparoscópica reduziram, em grande parte, o 
papel da dissolução dos cálculos de pacientes 
que desejam evitar ou que não são candidatos 
à colecistectomia eletiva. No entanto, os 
pacientes com doença induzida por cálculos 
biliares de colesterol que têm episódios 
recorrentes de coledocolitíase depois da 
colecistectomia devem fazer tratamento 
prolongado com AUDC 
 
Colecistite aguda 
 
Em 80% dos casos, a colecistite aguda é 
causada por obstrução do ducto cístico por 
impactação de cálculo no fundo de saco de 
Hartmann. A vesícula biliar torna-se 
inflamada e distendida, produzindo dor 
abdominal e sensibilidade dolorosa à 
palpação. 
Cerca de 20% dos casos de colecistite aguda 
ocorrem sem que haja colelitíase (colecistite 
aguda acalculosa). Alguns desses casos são 
causados por obstrução do ducto cístico por 
outro processo, como tumor maligno. 
 
Sintomas 
 
O primeiro sintoma é dor abdominal do 
quadrante superior direito, algumas vezes 
associada à dor referida na região escapular 
direita. 
Como acontece com a cólica biliar, a dor da 
colecistite pode irradiar-se para a área 
interescapular, escápula direita ou ombro. 
Os sinais peritoneais de inflamação, como 
agravamento da dor com a movimentação ou 
respiração profunda, podem ser evidentes. 
O paciente apresenta-se anorético e, na 
maioria das vezes, nauseado. Os vômitos são 
relativamente comuns e podem causar 
sintomas e sinais de depleção volêmica 
vascular e extravascular. A icterícia é 
incomum no início da evolução da colecistite 
aguda, mas pode ocorrer quando as alterações 
inflamatórias edematosas acometem os 
ductos biliares e linfonodos circundantes. 
Nos casos típicos, a febre é baixa, porém 
calafrios com tremores são comuns. 
O QSD do abdome apresenta-se quase 
invariavelmente hipersensível à palpação. 
 
A respiração profunda ou tosse durante a 
palpação subcostal do QSD geralmente causa 
aumento da dor e parada inspiratória (sinal 
de Murphy). É comum haver descompressão 
dolorosa com hipersensibilidade localizada 
no QSD. 
Há dor à palpação no quadrante superior 
direito, e, emcerca de um terço dos pacientes, 
a vesícula é palpável (frequentemente em 
posição mais lateral à normal). 
 
Diagnostico 
 
O diagnóstico de colecistite aguda é 
estabelecido habitualmente com base na 
anamnese característica e em um bom exame 
físico. 
A tríade de início súbito de 
hipersensibilidade no QSD, febre e 
leucocitose é altamente sugestiva. 
 
A ultrassonografia mostra cálculos em 90 a 
95% dos casos e é útil para detectar sinais de 
inflamação da vesícula, como espessamento 
da parede, líquido pericolecístico e dilatação 
do ducto biliar. A cintilografia biliar com 
radionuclídeo (p. ex., HIDA) pode confirmar 
o diagnóstico se for demonstrado ducto biliar 
sem visualização da vesícula biliar. 
 
A síndrome de Mirizzi é uma complicação 
rara na qual um cálculo biliar fica impactado 
no ducto cístico ou no colo da vesícula biliar, 
causando compressão do ducto colédoco e 
resultando em obstrução desse ducto com 
icterícia. O tratamento cirúrgico consiste em 
remover o ducto cístico, a vesícula biliar 
doente e o cálculo impactado. O diagnóstico 
pré-operatório da síndrome de Mirizzi é 
importante para evitar uma lesão do ducto 
colédoco. 
 
Exames laboratoriais 
A contagem de leucócitos geralmente está 
aumentada, entre 12.000 e 15.000/mL. 
Contagens normais são comuns, mas se a 
contagem estiver muito acima de 15.000, 
deve-se suspeitar de complicação. Aumento 
leve da bilirrubina sérica (entre 2 e 4 mg/dL) 
é comum, presumivelmente em razão da 
inflamação secundária do ducto colédoco a 
partir da vesícula biliar contígua. Valores da 
bilirrubina acima desses limites indicam a 
possibilidade de cálculos associados no ducto 
colédoco. As crises podem ser acompanhadas 
por aumento leve da fosfatase alcalina. Às 
vezes, a amilase sérica chega ou supera 
transitoriamente 1.000 unidades/dL. 
 
 
 
Exames de imagem 
A radiografia simples do abdome 
ocasionalmente revela a sombra da vesícula 
biliar aumentada. 
A ultrassonografia revela cálculos biliares, 
lama biliar e espessamento da parede da 
vesícula biliar, e o ultrassonografista pode 
determinar melhor do que o clínico se o 
ponto máximo de dor se encontra sobre a 
vesícula biliar (sinal de Murphy 
ultrassonográfico). 
 
 Diagnostico diferencial 
No diagnóstico diferencial, devem ser 
incluídas outras causas de dor aguda e dor à 
palpação no abdome superior. Uma úlcera 
péptica aguda com ou sem perfuração pode 
ser sugerida por história de dor epigástrica 
aliviada por alimentos ou por antiácidos. 
A pancreatite aguda pode ser confundida com 
colecistite aguda, especialmente se esta for 
acompanhada por elevação da amilase sérica. 
A apendicite aguda em pacientes com ceco de 
localização alta pode simular colecistite 
aguda. 
Na peri-hepatite gonocócica (síndrome de 
Fitz-Hugh-Curtis), é possível haver dor 
intensa no quadrante superior direito e 
sensibilidade local à palpação. As pistas para 
o diagnóstico correto são dor à palpação dos 
anexos, leucorreia vaginal com esfregaço 
positivo para Gonococo quando corado pelo 
gram e disparidade entre a febre alta do 
paciente e a ausência de toxemia. 
 
Complicações 
 
As principais complicações da colecistite 
aguda são empiema, gangrena e perfuração. 
 
 Epiema 
Progressão da colecistite aguda com 
obstrução persistente do ducto cístico para 
superinfecção da bile estagnada por uma 
bactéria formadora de pus. 
No empiema (colecistite supurativa), a 
vesícula biliar está francamente purulenta e o 
paciente está toxêmico, com picos de febre 
alta entre 39 e 40 °C, calafrios e leucocitose 
acima 15.000/mL. O quadro clínico é febre 
alta, dor intensa no QSD, leucocitose 
acentuada e, com frequência, prostração. 
 
 Gangrena e perfuração 
A gangrena da vesícula biliar resulta da 
isquemia da parede e necrose tecidual 
segmentar ou completa. 
Em geral, a gangrena predispõe à perfuração 
da vesícula biliar. 
A perfuração pode assumir uma de três 
formas: 
 Perfuração localizada com abscesso 
pericolecístico; 
 Perfuração livre com peritonite 
generalizada 
 Perfuração para víscera oca adjacente, 
com formação de fístula. 
A perfuração pode ocorrer precocemente até 
o terceiro dia após o início da colecistite 
aguda, ou tardiamente na segunda semana. 
 
Tratamento 
 
 Tratamento clinico 
Meperidina ou um anti-inflamatório não 
esteroide (AINE) como cetorolaco, ou ainda 
opioides (i.e., morfina e hidromorfona) 
geralmente são administrados para conseguir 
analgesia. Antibióticos intravenosos 
geralmente estão indicados aos pacientes com 
colecistite aguda grave, embora seja possível 
que a infecção bacteriana da bile não tenha 
ocorrido nos estágios iniciais do processo 
inflamatório. 
O tratamento antibiótico é dirigido aos 
microrganismos Gram-negativos e 
anaeróbios mais comumente presente. Os 
antibióticos eficazes são piperacilina com 
tazobactam, ceftriaxona com metronidazol, 
ou levofloxacino com metronidazol. 
A cobertura anaeróbia proporcionada pelos 
antibióticos como o metronidazol deve ser 
acrescentada quando há suspeita de 
colecistite gangrenosa ou enfisematosa. 
 
 Tratamento cirúrgico 
A colecistectomia ou colecistostomia urgente 
(emergencial) é provavelmente apropriada 
para a maioria dos pacientes com suspeita ou 
confirmação de complicação da colecistite 
aguda, como empiema, colecistite 
enfisematosa ou perfuração. 
Os pacientes com colecistite aguda sem 
complicações devem ser submetidos à 
colecistectomia laparoscópica eletiva precoce, 
de preferência dentro de 48 a 72 horas depois 
do diagnóstico. 
 
A intervenção cirúrgica postergada deve ficar 
reservada provavelmente aos seguintes casos: 
 Pacientes cuja condição clínica geral 
imponha risco inaceitável para a cirurgia 
precoce, 
 Pacientes cujo diagnóstico de colecistite 
aguda seja duvidoso. 
 
Assim, colecistectomia imediata (dentro de 
72 horas) é o tratamento de escolha para a 
maioria dos pacientes com colecistite aguda. 
Os pacientes gravemente doentes ou 
debilitados com colecistite podem ser 
tratados com colecistostomia e drenagem por 
tubo da vesícula biliar. Então, a 
colecistectomia eletiva pode ser adiada. 
 
Colecistite crônica 
 
A colecistite crônica é a forma mais comum 
de doença sintomática da vesícula biliar e está 
associada a cálculos biliares em quase todos 
os casos. 
A vesícula biliar de pacientes sintomáticos 
com cálculos biliares que nunca tenham tido 
crise de colecistite aguda pode ser de dois 
tipos: 
 Algumas têm a mucosa ligeiramente 
aplanada, mas suas paredes são finas e 
sem fibrose e, exceto pelos cálculos, têm 
aspecto normal; 
 Outras apresentam sinais evidentes de 
inflamação crônica, com espessamento, 
infiltração celular, perda de elasticidade e 
fibrose. A história clínica nesses dois 
grupos nem sempre é diferente, e 
alterações inflamatórias também são 
encontradas em pacientes assintomáticos 
com cálculos biliares. 
 
 
Sintomas 
 
A cólica biliar, sintoma mais característico, é 
causada por obstrução transitória do ducto 
cístico por cálculo. Náusea e vômitos podem 
acompanhar a dor. 
A cólica biliar geralmente é sentida no 
quadrante superior direito, mas a dor 
epigástrica e no lado esquerdo do abdome é 
comum, e alguns pacientes podem queixar-se 
de dor precordial. A dor pode irradiar-se ao 
redor da borda costal para as costas ou pode 
ser referida à região da escápula. A dor no alto 
do ombro não é comum e sugere irritação 
direta do diafragma. 
Durante a crise, é possível haver sensibilidade 
dolorosa à palpação do quadrante superior 
direito, e raramente a vesícula biliar será 
palpável. 
 
Diagnostico 
 
O primeiro exame complementar deve ser a 
ultrassonografia da vesícula biliar. 
O diagnóstico de cólica biliar é fortemente 
sugerido pela história, mas a impressão clínica 
deve sempre serconfirmada por exame de 
ultrassonografia. A cólica biliar pode simular 
a dor de úlcera duodenal, hérnia de hiato, 
pancreatite e infarto do miocárdio. 
 
Eletrocardiograma (ECG) e radiografia do 
tórax são indicados para investigar doença 
cardiopulmonar. Sugeriu-se que a cólica biliar 
algumas vezes agrave a cardiopatia, mas 
angina de peito ou ECG anormal raramente 
são indicações para colecistectomia. 
 
A dor radicular do lado direito nos 
dermátomos T6 a T10 pode ser confundida 
com cólica biliar. 
Pode-se indicar estudo radiológico 
contrastado do trato gastrintestinal para 
afastar espasmo de esôfago, hérnia de hiato, 
úlcera péptica ou tumor gástrico. Em alguns 
pacientes, a síndrome do colo irritável pode 
ser confundida com desconforto da vesícula 
biliar. Os carcinomas de ceco ou do colo 
ascendente podem passar sem diagnóstico, 
presumindo-se que a dor pós-prandial desses 
tumores seja causada por cálculo biliar. 
 
Complicações 
 
A colecistite crônica predispõe a colecistite 
aguda, cálculo no ducto colédoco e 
adenocarcinoma da vesícula biliar. 
 
Tratamento 
 
 Tratamento clínico 
Evitar alimentos agressivos pode ajudar. 
Dissolução: Em alguns casos, os cálculos de 
colesterol na vesícula biliar podem ser 
dissolvidos com tratamento crônico com 
ursodiol, que reduz a saturação de colesterol 
na bile, inibindo a secreção de colesterol 
 Na prática, a terapia de dissolução – 
isoladamente ou associada à litotripsia – é 
usada muito raramente, exceto para 
prevenção de cálculo biliar em populações 
suscetíveis, como pacientes submetidos à 
cirurgia para perda de peso. 
 
 Tratamento cirúrgico 
A colecistectomia é indicada na maioria dos 
pacientes com sintomas. 
A colecistectomia é realizada com mais 
frequência por via laparoscópica, mas quando 
essa abordagem está contraindicada (p. ex., 
excesso de aderências) ou não é bem-
sucedida, o procedimento pode ser realizado 
via laparotômica. 
 
Colecistite 
enfisematosa 
 
A colecistite enfisematosa é um quadro raro 
no qual bolhas de gás produzidas por 
infecção por anaeróbios surgem no lúmen da 
vesícula biliar, em sua parede, no espaço 
pericolecístico e, ocasionalmente, nos ductos 
biliares. 
Diferentemente da forma comum de 
colecistite aguda, é provável que essa doença 
seja uma infecção bacteriana desde o primeiro 
momento. Em muitos casos, a vesícula biliar 
não contém cálculos. 
A doença inicia com dor súbita e rapidamente 
progressiva no quadrante superior direito. 
Febre e leucocitose atingem níveis altos 
rapidamente, e o paciente encontra-se em 
estado consideravelmente mais toxêmico do 
que o normalmente encontrado nos casos de 
colecistite aguda. Ao exame, geralmente é 
possível palpar uma massa no quadrante 
superior direito. 
 
As radiografias simples do abdome mostram 
o enfisema tecidual definindo o contorno da 
vesícula biliar e, em alguns casos, nível 
hidroaéreo no lúmen. O quadro clínico e o 
aspecto radiográfico são suficientemente 
característicos e o diagnóstico, em geral, é 
evidente. Se as alterações radiográficas não 
forem conclusivas, a TC provavelmente será 
esclarecedora. 
 
O paciente deve ser tratado com altas doses 
de antimicrobianos efetivos contra clostrídios 
e as demais espécies mencionadas. O 
tratamento cirúrgico de emergência deve se 
seguir às medidas iniciais de reanimação. A 
colecistectomia pode ser realizada com 
segurança na maioria dos casos, mas pacientes 
em estado crítico devem ser abordados com 
colecistostomia. As complicações são as 
mesmas das outras formas de colecistite 
aguda, mas os quadros são mais graves e a taxa 
de mortalidade é mais alta. 
 
Íleo biliar 
 
O íleo biliar é a obstrução mecânica do 
intestino causada por um grande cálculo 
biliar alojado no lúmen. Ocorre mais 
frequentemente nas mulheres, e a média de 
idade dos pacientes é cerca de 70 anos. 
 
Sintomas 
 
Em geral, o paciente apresenta-se com 
obstrução evidente do intestino delgado, 
parcial ou total. O cálculo que obstrui entra 
no intestino através de fístula colecistentérica 
localizada no duodeno, no colo ou, 
raramente, no estômago ou no jejuno. A 
vesícula biliar pode conter um ou vários 
cálculos, mas os que causam o íleo biliar 
quase sempre têm diâmetro igual ou superior 
a 2,5 cm. O lúmen do intestino proximal 
permite que a maioria desses cálculos evolua 
no sentido caudal até alcançar o íleo. A 
obstrução do intestino grosso pode se seguir 
à passagem de um cálculo biliar por fístula na 
flexura hepática ou pode ocorrer após o 
cálculo ter atravessado todo o intestino 
delgado. 
 
Na maioria dos pacientes, os achados do 
exame físico são característicos de obstrução 
distal do intestino delgado. A obstrução de 
duodeno ou jejuno pode produzir um quadro 
clínico intrincado em razão da ausência de 
distensão. Dor à palpação e massa no 
quadrante superior direito podem estar 
presentes em alguns casos, mas talvez haja 
dificuldade de examinar com precisão o 
abdome distendido. 
 
Diagnostico 
 
Além da dilatação do intestino delgado, a 
radiografia simples do abdome pode revelar 
cálculo radiopaco e, a não ser que o médico 
esteja alerta para a possibilidade de íleo biliar, 
o cálculo ectópico pode ser um achado 
intrigante. Em cerca de 40% dos casos, o 
exame cuidadoso da radiografia revelará a 
presença de gás na árvore biliar, uma 
manifestação da fístula colecistentérica. 
Quando o quadro clínico não estiver bem 
definido, deve-se solicitar estudo radiológico 
contrastado do trato gastrintestinal alto, que 
irá demonstrar a fístula colecistoduodenal e 
confirmar a obstrução intestinal. 
 
Tratamento 
 
O tratamento apropriado é laparotomia de 
emergência com remoção do cálculo 
obstrutivo por meio de uma pequena 
enterotomia. O intestino proximal deve ser 
meticulosamente inspecionado para a 
presença de um segundo cálculo que possa 
causar recidiva pós-operatória. A vesícula 
biliar deve ser deixada intocada na cirurgia 
original. 
Após a recuperação, há indicação para 
colecistectomia eletiva caso o paciente tenha 
sintomas crônicos relacionados com a 
vesícula biliar. 
 
Coledocolitiase 
 
É a presença de cálculos nos dutos biliares; 
pode ocorrer formação de cálculos na vesícula 
biliar ou nos próprios dutos. 
O ducto colédoco pode sofrer dilatação nos 
2 a 3 cm proximais à obstrução, e ductos 
verdadeiramente enormes ocorrem em 
pacientes com tumores biliares. Nos casos de 
coledocolitíase ou de estenose biliar, a reação 
inflamatória restringe a dilatação que é, então, 
menos evidente. A dilatação do sistema de 
ductos no interior do fígado também pode 
ser limitada por cirrose. 
A cólica biliar resulta do aumento rápido na 
pressão biliar, independentemente de o 
bloqueio ocorrer no ducto colédoco ou no 
colo da vesícula biliar. A obstrução gradual 
do ducto – como no câncer – raramente 
produz o mesmo tipo de dor encontrada na 
litíase biliar. 
 
Fisiopatologia 
 
A grande maioria de cálculos ductais é 
representada por cálculos de colesterol 
formados na vesícula biliar que, a seguir, 
migram para a árvore biliar extra-hepática 
através do ducto cístico. Os cálculos 
primários recém-formados nos ductos em 
geral são cálculos pigmentares marrons que se 
desenvolvem nos pacientes com: 
 Parasitismo hepatobiliar ou colangite 
recorrente crônica; 
 Anomalias congênitas dos ductos biliares 
(em especial, doença de Caroli); 
 Ductos dilatados, esclerosados ou 
estreitados; 
 Anomalia do gene MDR3 (ABCB4), que 
acarreta secreção biliar alterada de 
fosfolipídeos (colelitíase de colesterol 
associada a baixos níveis de 
fosfolipídeos). 
Os cálculos de colédoco podem permanecer 
assintomáticos por anos, ser eliminados 
espontaneamente e entrar no duodeno, ou (na 
maioria das vezes) manifestar-se com cólica 
biliar ou uma complicação. 
 
 
SintomasA coledocolitíase pode ser assintomática ou 
produzir colangite toxêmica súbita, levando 
rapidamente à morte. A gravidade do quadro 
é proporcional ao grau de obstrução, ao 
período de evolução e à extensão da infecção 
bacteriana secundária (ver seção sobre 
colangite, anteriormente). Cólica biliar, 
icterícia ou pancreatite podem ser achados 
isolados ou ocorrem em combinação junto 
com os sinais de infecção (colangite). 
A cólica biliar causada por obstrução do 
ducto colédoco não pode ser diferenciada da 
causada por cálculos na vesícula biliar. A dor 
pode ser localizada na região subcostal 
direita, no epigástrio ou, até mesmo, na região 
retroesternal. A dor referida à região 
escapular direita é comum. 
A possibilidade de coledocolitíase deve ser 
cogitada em caso de calafrios intermitentes, 
febre ou icterícia acompanhando a cólica 
biliar. Alguns pacientes observam 
escurecimento transitório da urina durante as 
crises, mesmo quando não há icterícia 
evidente. 
O prurido geralmente resulta de obstrução 
persistente por longo prazo. É mais intenso 
no clima quente, quando o paciente transpira, 
e geralmente é pior nos membros do que no 
tronco. É muito mais comum com obstrução 
neoplásica do que naquela produzida por 
cálculos biliares. 
 
É possível que haja sensibilidade dolorosa à 
palpação do quadrante superior direito, mas 
geralmente não é tão evidente quanto nos 
quadros de colecistite aguda, úlcera péptica 
perfurada ou pancreatite aguda. É possível 
haver aumento doloroso do fígado. 
 
Diagnostico 
 
O diagnóstico de coledocolitíase geralmente 
é confirmado por colangiografia, seja no pré-
operatório por colangiografia retrógrada 
endoscópica (CRE) ou CPRM, seja no 
intraoperatório, durante a colecistectomia. 
 
Os cálculos de ducto colédoco devem ser 
considerados nos pacientes com cálculos 
biliares que apresentam qualquer um dos 
seguintes fatores de risco: 
 História de icterícia ou pancreatite; 
 Testes anormais da função hepática; e 
 Evidência ultrassonográfica ou por 
CPRM de ducto colédoco dilatado ou 
cálculos no ducto. 
 
Exames laboratoriais 
Na colangite, é comum haver leucocitose de 
15.000/mL e valores acima de 20.000/mL 
são comuns. 
Com frequência, ocorre elevação da 
bilirrubina sérica nas 24 horas após o início 
dos sintomas. O nível absoluto mantém-se 
abaixo de 10 mg/dL e, na maioria dos casos, 
varia entre 2 e 4 mg/dL. A fração direta é 
maior que a indireta, mas esta última está 
aumentada na maioria dos casos. 
De fato, a icterícia flutuante é tão 
característica da coledocolitíase que serve, 
com razoável confiabilidade, para diferenciar 
obstrução benigna de obstrução maligna. 
 
O nível sérico da fosfatase alcalina geralmente 
está elevado e talvez seja a única alteração 
bioquímica nos pacientes sem icterícia. 
Observam-se aumentos discretos na AST e 
na alanina aminotransferase (ALT) com 
obstrução extra-hepática dos ductos; em 
poucos casos, a dosagem de AST alcança 
1.000 unidades transitoriamente. 
 
 Diagnóstico diferencial 
Na rotina diagnóstica, devem ser 
consideradas as mesmas hipóteses descritas 
no diagnóstico diferencial de colecistite. 
Níveis séricos de amilase acima de 500 
unidades/dL podem ser causados por 
pancreatite aguda, colecistite aguda ou 
coledocolitíase. Outras manifestações de 
doença pancreática devem ser comprovadas 
antes que seja aceito o diagnóstico de 
pancreatite. 
 
O paciente com cirrose ou hepatite alcoólica 
aguda pode apresentar-se com icterícia, dor 
do quadrante superior direito e leucocitose. A 
diferenciação da colangite pode ser 
impossível apenas com os dados clínicos. A 
história recente de libação sugere doença 
hepática aguda. A biópsia hepática 
percutânea pode ser específica. 
 
A colestase intra-hepática por medicamentos, 
gravidez, hepatite crônica ativa ou cirrose 
biliar primária pode ser difícil de distinguir 
de obstrução extra-hepática. A CPER é um 
exame apropriado para a distinção, 
particularmente quando outros (p. ex., 
ultrassonografia) não tiverem sido capazes de 
evidenciar cálculos biliares. Se a icterícia 
persistir por 4 a 6 semanas, é provável que 
uma obstrução mecânica seja a causa. 
Os tumores biliares geralmente produzem 
icterícia intensa sem cólica biliar ou febre, e, 
uma vez instalada, a icterícia raramente sofre 
remissão. 
 
Complicações 
 
A infecção duradoura dos ductos pode 
produzir abscessos intra-hepáticos. 
Insuficiência hepática ou cirrose biliar 
secundária podem ocorrer caso a obstrução 
não seja aliviada e dure muito tempo. Como 
a obstrução geralmente é parcial e 
intermitente, a cirrose ocorre apenas após 
vários anos de doença sem tratamento. 
Raramente, um cálculo no ducto colédoco 
produz erosão da ampola resultando em íleo 
biliar. A hemorragia (hemobilia) também é 
uma complicação rara. 
 
 Colangite: A colangite pode ser aguda ou 
crônica, e os sintomas resultam de uma 
inflamação geralmente causada pela 
obstrução ao menos parcial do fluxo 
biliar. Bactérias estão presentes na cultura 
da bile em cerca de 75% dos casos de 
pacientes com colangite aguda no início 
da evolução sintomática. A manifestação 
típica da colangite aguda envolve dor 
biliar, icterícia e picos febris com 
calafrios (tríade de Charcot). As 
hemoculturas frequentemente são 
positivas e a presença de leucocitose é 
característica. 
A colangite aguda não supurativa é 
extremamente comum e pode responder 
com relativa rapidez às medidas de 
suporte e ao tratamento com 
antibióticos. 
Porém, na colangite aguda supurativa, a 
presença de pus sob pressão em um 
sistema ductal completamente obstruído 
origina sintomas decorrentes de toxemia 
grave – confusão mental, bacteremia e 
choque séptico. 
 
 Icterícia obstrutiva: A obstrução 
gradativa do ducto colédoco durante um 
período de semanas ou meses costuma 
induzir manifestações iniciais de icterícia 
ou prurido sem sintomas associados de 
cólica biliar ou colangite. A icterícia 
indolor pode ocorrer nos pacientes com 
coledocolitíase, porém é muito mais 
característica da obstrução biliar 
secundária a uma neoplasia maligna da 
cabeça do pâncreas, ductos biliares ou 
ampola de Vater. 
Nos pacientes cuja obstrução é 
secundária à coledocolitíase, a colecistite 
crônica calculosa associada é muito 
comum e a vesícula biliar, nessas 
circunstâncias, pode ser incapaz de 
distensão. A obstrução das vias biliares 
causa dilatação progressiva dos ductos 
biliares intra-hepáticos, à medida que as 
pressões intrabiliares aumentam. O fluxo 
de bile hepática é suprimido e a 
reabsorção e regurgitação da bilirrubina 
conjugada para a corrente sanguínea 
resultam em icterícia acompanhada de 
urina escura (bilirrubinúria) e fezes de 
coloração clara (acólicas). 
 
A hipótese de cálculos do colédoco deve 
ser levantada em qualquer paciente com 
colecistite apresentando níveis séricos de 
bilirrubina > 85,5 μmol/L (5 mg/dL). 
Somente em casos raros, o nível máximo 
de bilirrubina excede > 256,5 μmol/L 
(15 mg/dL) nos pacientes com 
coledocolitíase, exceto na presença de 
hepatopatia ou nefropatia concomitante, 
ou diante de outro fator qualquer que 
resulte em hiperbilirrubinemia acentuada. 
Níveis séricos de bilirrubina maiores ou 
iguais a ≥ 342 μmol/L (20 mg/dL) 
devem sugerir a possibilidade de 
obstrução neoplásica. O nível sérico de 
fosfatase alcalina quase sempre está 
elevado na obstrução biliar. A elevação da 
fosfatase alcalina geralmente precede à 
icterícia detectável clinicamente e pode 
ser a única anormalidade das provas de 
função hepática de rotina. Pode haver 
também elevação de 2 a 10 vezes nas 
aminotransferases séricas, sobretudo 
quando associada à obstrução aguda. 
 
 Pancreatite: A doença do trato biliar é o 
distúrbio detectado com mais frequência 
em pacientes com pancreatite não 
alcoólica.A coexistência de pancreatite deve ser 
considerada nos pacientes com sintomas 
de colecistite que manifestam dor na 
coluna dorsal ou à esquerda da linha 
média abdominal; vômitos prolongados 
com íleo paralítico; ou derrame pleural, 
sobretudo no lado esquerdo. O 
tratamento cirúrgico da doença calculosa 
biliar costuma estar associado à resolução 
da pancreatite. 
 
 Cirrose biliar secundaria: A cirrose biliar 
secundária pode complicar a obstrução 
ductal prolongada ou intermitente, com 
ou sem colangite recorrente. Embora 
possa ser detectada nos pacientes com 
coledocolitíase, essa complicação é mais 
comum nos casos de obstrução 
prolongada por estenose ou neoplasia. 
Uma vez estabelecida, a cirrose biliar 
secundária pode ser progressiva mesmo 
depois da correção do processo 
obstrutivo, e a cirrose hepática 
progressivamente mais grave pode causar 
hipertensão portal ou insuficiência 
hepática e morte. A obstrução biliar 
prolongada pode estar associada também 
a deficiências clinicamente relevantes das 
vitaminas lipossolúveis A, D, E e K. 
 
Tratamento 
 
Os pacientes com colangite aguda devem ser 
tratados com terapia antimicrobiana 
sistêmica e outras medidas, conforme 
descrito nas seções precedentes; essa conduta 
geralmente controla a crise em 24 a 48 horas. 
Se o quadro do paciente se agravar, ou 
quando não for observada melhora em 2 a 4 
dias, há indicação para esfincterotomia 
endoscópica ou cirurgia para exploração do 
ducto colédoco. 
Os pacientes com cálculos no ducto colédoco 
que tenham sido previamente submetidos à 
colecistectomia devem ser tratados por 
esfincterotomia endoscópica. 
 
 
 
Complicações pós 
colecistectomia 
 
Colecistectomia é um procedimento 
cirúrgico que consiste na retirada da vesícula 
biliar, que é o órgão localizado próximo ao 
fígado. A função da vesícula é ajudar na 
digestão de gorduras. Além disso, também é 
onde se concentra a bile, líquido gerado pelo 
fígado que é despejado no intestino, próximo 
ao duodeno. 
 
As complicações iniciais da colecistectomia 
incluem atelectasia e outros distúrbios 
pulmonares, formação de abscesso (na 
maioria das vezes, subfrênico), hemorragia 
externa ou interna, fístula enterobiliar e 
extravasamentos de bile. Icterícia pode 
indicar absorção de bile a partir de um 
acúmulo intra-abdominal pós-
extravasamento biliar ou obstrução mecânica 
do ducto colédoco pela presença de cálculos 
retidos, coágulos sanguíneos intraductais ou 
compressão extrínseca. 
Em resumo, a colecistectomia é uma cirurgia 
muito bem-sucedida que proporciona alívio 
total ou parcial dos sintomas pré-operatórios 
em 75 a 90% dos pacientes. A causa mais 
comum dos sintomas persistentes pós-
colecistectomia é um distúrbio sintomático 
não biliar despercebido (p. ex., esofagite de 
refluxo, ulceração péptica, pancreatite ou, 
mais frequentemente, síndrome do intestino 
irritável). Porém, em alguns pacientes, um 
distúrbio dos ductos biliares extra-hepáticos 
pode resultar em sintomatologia persistente. 
 
As denominadas “síndromes pós-
colecistectomia” podem ser devidas aos 
seguintes fatores: 
 Estenoses biliares 
 Cálculos biliares retidos 
 Síndrome do coto do ducto cístico 
 Estenose ou discinesia do EO 
 Diarreia ou gastrite induzida por sais 
biliares. 
 
 Síndrome do coto do ducto cístico: Na 
ausência de cálculos retidos 
demonstrados pela colangiografia, os 
sintomas que se assemelham à dor biliar 
ou à colecistite no paciente pós-
colecistectomia são atribuídos com 
frequência à doença de um remanescente 
de ducto cístico longo (> 1 cm) 
(síndrome do coto do ducto cístico). 
Entretanto, uma análise minuciosa revela 
que as queixas pós-colecistectomia 
podem ser atribuídas a outras causas em 
quase todos os pacientes cujo complexo 
sintomático tenha sido originalmente 
considerado resultante da existência de 
um coto de ducto cístico longo. Desse 
modo, convém pesquisar com muito 
cuidado o possível papel de outros 
fatores na produção dos sintomas pós-
colecistectomia, antes de atribuí-los à 
síndrome do coto do ducto cístico. 
 
 Estenose e discernia do esfíncter de oddi 
e discernia biliar: Sintomas de cólica 
biliar acompanhada de sinais de 
obstrução biliar intermitente recidivante 
podem ser causados por colecistopatia 
acalculosa e por estenose ou discinesia do 
EO. Admite-se que a estenose papilar 
resulte da inflamação aguda ou crônica 
da papila de Vater, ou da hiperplasia 
glandular do segmento papilar. 
Os cinco critérios usados para definir 
estenose do EO são: 
 Dor no abdome superior, geralmente no 
QSD ou na região epigástrica; 
 Anormalidades nas provas de função 
hepática; 
 Dilatação do ducto colédoco à CPRM 
ou CPRE; 
 Drenagem retardada (> 45 minutos) do 
contraste presente no ducto; 
 Pressão basal alta no EO. 
 
Os distúrbios do EO biliar caracterizam-se 
por três critérios: dor biliar, Inexistência de 
cálculos no ducto biliar ou outras 
anormalidades, e elevações das enzimas 
hepáticas ou dilatação do ducto colédoco, 
mas não de ambas simultaneamente. 
 
 Diarreia e gastrite induzidas por sais 
biliares: Depois da colecistectomia, os 
pacientes podem apresentar sintomas de 
dispepsia atribuídos ao refluxo 
duodenogástrico de bile. Entretanto, 
faltam dados concretos capazes de 
relacionar tais sintomas à gastrite biliar 
subsequentemente à remoção cirúrgica da 
vesícula biliar. A colecistectomia causa 
alterações persistentes do trânsito 
intestinal que acarretam modificação 
perceptível dos hábitos intestinais. A 
colecistectomia reduz o tempo de 
trânsito intestinal porque acelera a 
passagem do bolo fecal pelo cólon, com 
intensa aceleração no cólon direito, 
acarretando aumento do débito colônico 
de ácidos biliares, assim como desvio da 
composição de ácidos biliares para suas 
formas secundárias causadoras de diarreia 
(i.e., ácido desoxicólico). A diarreia 
suficientemente grave (i.e., 3 ou mais 
evacuações líquidas por dia) pode ser 
classificada como diarreia pós-
colecistectomia, que ocorre em 5 a 10% 
dos pacientes submetidos à 
colecistectomia eletiva.