Tutoria - Calculose biliar

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Anatomia geral
Localização do fígado : região superior do bdome, logo abaixo do diafragma.
Vesícula biliar
· É um divertículo em forma de cantil, com fundo cego, estando, geralmente, preso à face inferior do lobo hepático direito por tecido conjuntivo. 
· No adulto, ela tem cerca de 7-10 cm de comprimento e uma capacidade de armazenamento de até 50ml. 
· No geral, está em uma fossa rasa no parênquima hepático, sendo coberta pelo peritônio. 
· Na extremidade lateral, o colo se alarga para formar o corpo da vesícula biliar, conhecido também como bolsa de Hartmann.
· Nutrição: artéria cística.
· Retorno venoso: veia cística
· A árvore biliar é composta por ductos que coletam a bile do parênquima hepático e a transportam até a parte descendente do duodeno. 
· Os ductos intra-hepáticos têm origem nos canalículos biliares maiores, que se 
· reúnem e formam os ductos segmentares, os quais se fundem próximo da porta do fígado, dando origem aos ductos hepáticos direito e esquerdo. 
· A porção extra-hepática é constituída pelos ductos hepáticos direito e esquerdo, pelo ducto hepático comum, pelo ducto cístico, pela vesícula biliar e pelo ducto colédoco.
Árvore biliar intra-hepática: composta pelos ductos segmentares e setoriais, responsáveis pela formação dos ductos hepáticos, sendo que o ducto hepático esquerdo é formado pela união dos ductos dos segmentos I e III , e, geralmente, do segmento IV também . Já o ducto hepático direito é formado pela união dos ductos setoriais medial e lateral direitos, os quais são formados por ductos segmentares, provenientes dos segmentos VI, VII, V e VIII.
Árvore biliar extra-hepática 
· Ducto cístico: responsável por drenar o conteúdo da vesícula biliar para o ducto colédoco. Possui de 3-4 cm de comprimento. 
· Ductos biliares hepáticos: são os ductos hepáticos direito e esquerdo, que emergem do fígado. 
· Ducto colédoco: possui de 6-8 cm de comprimento e tem por volta de 6 mm de diâmetro. O colédoco penetra junto com os ductos pancreáticos na parede duodenal, formando a ampola hepatopancreática, também conhecida como papila de Vater onde está situado o esfíncter de Oddi.
Trígono cisto-hepático (de Calot): é um espaço formado entre o ducto cístico, o ducto hepático comum e a superfície inferior do segmento V do fígado. É nesse espaço onde passa a artéria cística, próximo a vesícula biliar, o linfonodo cístico e os vasos linfáticos que deixam a vesícula, uma ou duas veias císticas pequenas, os nervos autônomos que seguem para a vesícula e um pouco de tecido adiposo frouxo.
COLELITÍASE
Definição: é a presença de cálculos biliares na vesícula biliar e/ou na via biliar principal intra ou extra hepática. 
· presença de concreções, sejam elas cálculos (> 3 mm) ou barros biliares (< 3mm) na vesícula, nos ductos biliares ou em ambos.
· A vesícula é a sede predominante dos cálculos, sendo a litíase dos canais biliares resultantes, geralmente, da migração dos cálculos da vesícula.
· Em situações de infecções ou estase biliar, os cálculos podem se formar nos próprios ductos biliares.
Diferenciando conceitos
· Colelitíase: cálculo da vesícula.
· Coledocolitíase: cálculo no colédoco.
· Colecistite: inflamação da vesícula;
· Colangite: inflamação das vias biliares.
· Colestase: estase da bile (por obstrução ou outras causas).
Tipos de cálculos:
Cálculos de colesterol:
· No Ocidente, cerca de 80% dos cálculos têm como componente principal o colesterol.
· Podem ser puros, mas, em sua maioria, são mistos, sendo compostos por mais de 70% de colesterol monoidratado com quantidade variáveis de sais biliares, ácidos graxos, cálcio, fosfolípides e proteínas. 
Resultam de alterações na homeostase do colesterol na bile (saturação maior que a capacidade de solubilização pelos sais biliares e fosfolípides), hiperprodução de colesterol versus hipossecreção de sais biliares e lecitina (resultando em nucleação do colesterol e formação de cristais).
Cálculos vesiculares puros de colesterol são os principais responsáveis pelos episódios de cólica biliar; cálculos de formação mais recente, em geral menores, podem causar pancreatite e/ou icteríca por obstrução do colédoco com mais frequência, em virtude de maior capacidade de migração através do ducto cístico.
· Divididos em:
· Puros: compostos principalmente por colesterol, maiores e menos numerosos, às vezes únicos.
· Mistos com mucina: menores e em geral múltiplos.
Sequência de formação: vesículas multilamelares nucleação cristais barro biliar cálculos.
Cálculos pigmentares:
· Os cálculos pigmentares contêm menos de 25% de colesterol, sendo o principal componente o bilirrubinato de cálcio.
Cálculos negros: formados de colesterol + bilirrubina não conjugada + mucina (matriz). 
· Forma-se exclusivamente na vesícula.
· São mais radiopacos que os de colesterol;
· ocorrem quando há elevação da bilirrubina indireta e estão associados a doenças hemolíticas crônicas (beta-talassemia, esferocitose hereditária e anemia falciforme) e eritropoiese ineficaz induzida pela circulação êntero-hepática de bilirrubina
· Outras causas são: hipomotilidade da vesícula biliar, secundária ao diabete melito ou outras condições, nutrição parenteral total e vagotomia troncular.
Cálculos marrons: formados de bilirrubinato de cálcio + sais de cálcio + colesterol e ácidos graxos. 
· Ocorrem em alguns processos infecciosos, e a cultura da bile na maioria dos casos revela a presença de E. coli, atribuindo-se a desconjugação da bile à glucoronidase bacteriana.
· Esses cálculos podem ocorrer em condições de estase biliar, em portadores de divertículos duodenais, septicemia e outros estados infecciosos.
· formam-se principalmente nos ductos biliares, raramente na vesícula. Sua formação resulta da estase biliar associada à infecção, principalmente por Escherichia ecoli, mas pode estar associada a estenose ou doença primária dos ductos (colangite esclerosante primária) ou infestação parasitária.
Epidemiologia
· A calculose biliar é um distúrbio multifatorial das vias biliares, que atualmente, constitui-se na enfermidade biliar mais frequente na maioria dos países ocidentais.
· É mais comum nas mulheres que nos homens (2:1,5) ou duas a três vezes mais.
· É uma das principais causas de hospitalização por doença gastrointestinal no mundo ocidental, com prevalência estimada entre 10 a 15%.
· Após os 70 anos de idade, 30% e 20% de mulheres e homens, respectivamente, apresentam cálculos vesiculares.
· É muito rara em crianças e pouco frequente em adolescentes, em exceção do desenvolvimento de cálculos biliares nas doenças hemolíticas. 
· No Brasil 9,3% na população com mais de 20 anos de idade e 30% das mulheres e 20% dos homens acima de 50 anos apresentam calculose biliar.
· Com o aumento da idade, a diferença entre os sexos tende a diminuir.
· A doença predomina a partir da quinta década de vida, acometendo 5 a 20% das mulheres entre 20 e 55 anos de idade, aumento para 25 a 50% naquelas acima de 50 anos.
· Parentes de primeiro grau de pacientes com litíase biliar têm 4,5 vezes mais chance de desenvolver a doença.
Fatores de risco para litíase biliar
· Os cálculos vesiculares raramente dissolvem espontaneamente, pois a secreção de colesterol na bile aumenta com a idade, enquanto a formação de ácido biliar pode diminuir, tornando a bile mais litogênica com o passar dos anos.
· Mais frequente nas mulheres, pois o estrogênio aumenta a secreção de colesterol na bile e causa a redução na motilidade vesicular.
· Mutação no gene que codifica o transportador da fosfatidilcolina hepatocelular (ABDB4) causa redução da fosfatidilcolina biliar resultando em precipitação do colesterol, formando cristais e cálculos.
· Os cálculos de colesterol são três vezes mais frequente em obesos, em razão do aumento da atividade da 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG CoA) redutase, que aumenta a biossíntese de colesterol no fígado e maior secreção na bile.
· Maior prevalência de colelitíase em indivíduos obesos, com hipertrigliceridemia e níveis baixos de HDL-colesterol, pois ocorre reduçãodos sais biliares e síntese deficiente de lecitina.
· O emagrecimento acelerado, por ex.: 50% dos pacientes submetidos a cirurgia bariátrica desenvolvem cálculos sexto mês pós operatório. As alterações fisiológicas associadas ao emagrecimento rápido e à litíase biliar são múltiplas: aumento da secreção hepática de colesterol e da produção de mucina associados à redução da motilidade vesicular.
· Existe uma maior prevalência de litíase em grávidas e multíparas tanto pelo aumento dos níveis de estrogênio circulante quanto pelo aumento dos níveis de progesterona, que causa redução da motilidade vesicular.
· Várias drogas estão associadas à formação de cálculos biliares, sendo as mais estudadas estrogênio, clofibrato, octreotide e ceftriaxone.
· maior incidência de colelitíase em diabéticos insulino-dependentes, provavelmente pela associação comum com hipertrigliceridemia, obesidade e hipomotilidade vesicular.
· Pacientes com exclusão funcional ou anatômica do íleo terminal, principalmente pacientes com doença de Crohn, têm duas a três vezes maiores risco de desenvolver colelitíase. 
· A nutrição parenteral total (NPT) associa-se ao desenvolvimento de colecistite alitiásica, assim como colelitíase e colecistite.
 
 
Fisiopatogenia (litogênese)
A fisiopatologia da calculose biliar é multifatorial: envolve desequilíbrio da secreção do colesterol biliar, reação infamatória do epitélio da vesícula, produção de mucina e distúrbios de motilidade da vesícula biliar, além de alterações na circulação êntero-hepática dos sais biliares.
Os três principais fatores envolvidos na formação da litíase biliar são supersaturação da bile com formação de bile litogênica, nucleação e hipomotilidade da vesícula biliar.
· o colesterol é insolúvel em água, necessitando da ação detergente dos sais biliares e fosfolípides (lectina) para manter em solução.
· A bile é composta por água, colesterol, fosfolípides (lectina), sais biliares, bilirrubina conjugada, proteínas e eletrólitos, sendo o colesterol, os fosfolípides e os sais biliares os elementos mais importantes para manutenção da solubilidade do conteúdo biliar.
· A secreção hepática da bile é regulada pelas proteínas transportadoras do sistema ABC (ABCG5/G8, ABCB4, ABCB11) e pelos receptores farnesoide e hepático (FXR e LXR).
· A síntese hepática de fosfolipídios é mediada pela P-glicoproteína ABCB4, transportador molecular da membrana canalicular do hepatócito; ela pode ser reduzida pela concentração aumentada de ânions orgânicos na bile, alterando, consequentemente, a formação e a estabilidade das vesículas.
· As proteínas NPC1L1, ABCG5 e ABCG8, expressas na borda em escova dos enterócitos, estão também envolvidas no transporte do colesterol obtido a partir da dieta; assim, um elevado teor de gordura na dieta aumenta o risco de desenvolver hipercolesterolemia e, consequentemente, litíase biliar.
· Os hepatócitos da parte final do espaço portal sintetizam a bile contendo solutos orgânicos (colesterol, ácidos biliares, fosfolipídios e pigmentos biliares)
Supersaturação de colesterol:
· saturação biliar é o fator isolado mais importante para formação de cristais, sendo a bile litogênica a que contêm excesso de colesterol em relação aos sais biliares e fosfolípides.
· Nessa condição, a bile (habitualmente uma solução homogênea) transforma-se em sistema bifásico contendo colesterol em estado cristalino.
Fase 1
 Na bile insaturada, o colesterol está presente sob a forma de micelas (simples ou mistas).
Fase 2
Micelas são agregados lipídicos, com o aumento da saturação biliar de colesterol, mais colesterol é carreado na forma de vesículas unilamelares, semiestáveis.A vesícula é cerca de dez vezes maior do que a micela e mantém o colesterol dissolvido em seu núcleo.
Fase 2 e 3
 Durante o transporte das vesículas unilamelares pelo trato biliar, vários agregados lipídicos são convertidos em micelas mistas que promovem solubilização do colesterol. Se o teor de colesterol na bile exceder a capacidade de solubilização pelas micelas mistas, ocorre a formação de bile supersaturada ou litogênica, com vesículas multilamelares menos estáveis e ricas em colesterol. Que podem se fundir e propiciar a formação de cristais de mono-hidrato de colesterol, iniciando o processo de nucleação. 
Nucleação
· Após a supersaturação da bile, o primeiro passo é a nucleação, processo de condensação e agregação pelo quais são formados cristais microscópicos e partículas amorfas.
· Cristais monoidratados de colesterol podem se aglomerar e formar cristais macroscópicos.
· A mucina, uma glicoproteína, é fator pró-nucleação mais importante.
· O núcleo da mucina contém regiões hidrofóbicas que podem se ligar com o colesterol, fosfolípides e bilirrubina. 
· Outros agentes pró-nucleação são: cálcio, IgG, IgM, aminopeptidase M, haptoglobina e alfa-1-glicoproteína ácida. 
· Fatores antinucleação são ApoA-I e ApoA-II, sendo ainda pouco conhecidos seus efeitos fisiológicos.
Hipomotilidade vesicular
· A bile é concentrada na vesícula biliar durante o jejum.
· Após refeição, seu volume reduz cerca de 70 a 80% pela ação da colecistocinina (CCK), sendo esta o estimulador mais potente da contração vesicular.
· Pacientes com colecistolitíase têm menor resposta contrátil após injeção intravenosa de CCK.4
Mecanismo de solubilização do colesterol
· Necessita de sais biliares e fosfolípides para promover sua solubilização.
· Quando os sais biliares atingem a concentração micelar crítica (CMC), agregam-se espontaneamente, formando as micelas simples que dissolvem as moléculas de colesterol.
· Nesse processo, os fosfolípides também se solubilizam e formam, junto aos sais biliares, as micelas mistas. 
· Quando os fosfolípides se ligam às moléculas de colesterol, formam as vesículas unilamelares, mais estáveis e com elevada capacidade de solubilização do colesterol. 
· Independentemente da proporção dos principais elementos, quanto menor a concentração total de lipídios na bile, mais estáveis são as vesículas, prevenindo a nucleação do colesterol.
A desregulação da microflora intestinal
Metabolismo do colesterol
· Ácidos primários: cólico e quenodesoxicólico (conjugados com glicina e taurina),
· Ácidos secundários: desoxicólico e litocólico. São responsáveis por prevenir a precipitação de substâncias nas vias biliares (dificulta a formação de cálculos), facilita a secreção biliar e prevenir absorção pelo jejuno e íleo proximal.
Circulação êntero-hepática
Os níveis de ácidos biliares são mantidos por meio de dois mecanismos: a síntese de ácidos biliares e a circulação êntero-hepática.
Os sais biliares são secretados no duodeno e ativamente reabsorvidos no nível do íleo terminal (~95%) para o sistema venoso através da veia mesentérica, alcançando a veia portal e em seguida os sinusoides hepáticos.
Na fase entérica, os ácidos biliares sofrem reações de biotransformação, com hidroxilação e desconjugação, através de enzimas produzidas pelas bactérias da fora intestinal como:
· hidrolase de sais biliares (HSB): catalisa a hidrolise dos ácidos biliares conjugados em formas desconjugadas (cólico e quenodesoxicólico), conhecidas como ácidos biliares primário.
· desidrogenase hidroxiesteroide de ácidos biliares (DHAB): pega os ácidos biliares primário e realiza a desidroxilação, conventendo-os em ácidos biliares secundários (desoxicólico e litocólico).
 O desequilíbrio do ciclo êntero-hepático pode precipitar a formação de cálculos biliares. A desregulação da microfora intestinal, com aumento da atividade de desidroxilação bacteriana e, consequentemente, de ácidos biliares secundários, pode ser um importante fator na formação e no crescimento dos cálculos de colesterol.
Obs.: Helicobacter intestinal de caráter litogênico: a presença do Helicobacter êntero-hepático precisa estar associado a outros fatores para promover a formação de cálculos. 
Quadro clínico
· Cerca de 60 a 85% dos portadores de calculose biliar são assintomáticos e não requerem tratamento preventivamente, exceto em condições de risco.
· O sintoma mais característicoé a dor biliar, mais conhecida como cólica biliar, caracterizada por dor em queimação no epigástrico ou hipocôndrio direito, intensa ou intermitente.
· Em cerca de 30% dos pacientes, o início da dor pode ser súbito.
· Dor epigástrica intensa mal localiza do tipo cólica.
· Dor em hipocôndrio direito crescente por 15 minutos, permanecendo constante de 1 a 6 horas, às vezes com irradiação para região dorsal direita.
· Associado a náuseas, vômitos, má digestão, distensão abdominal.
· Suspeitar de complicação, como colecistite, em dores que se prolonguem por mais de seis horas.
· Presença de febre, icterícia ou colúria durante as crises indica complicações, como: colangite, colecistite ou coledocolitíase.
· Em ordem decrescente de frequência, a dor pode ser referida em epigástrio, HCD, hipocôndrio esquerdo, precórdio e abdome inferior. 
· Em metade dos casos, a dor irradia para região escapular, ombro direito e abdome inferior. 
Diagnóstico
· A confirmação da litíase biliar e de suas complicações é obtida por meio dos exames de imagem.
· O primeiro exame de imagem pelo qual iniciamos a investigação e a ultrassonografia.
Ultrassonografia (US): A US geralmente é suficiente para pesquisa de colelitíase.
· o exame mais utilizado e eficaz, principalmente na colecistolitíase.
· Menos sensível no exame de coledocolitíase (50%), pois pode ter interposição gasosa.
· sensibilidade e especificidade de 95 a 99% na detecção de cálculos, exceto para os cálculos menores de 3 mm, muitas vezes diagnosticados exclusivamente pela US endoscópica
· Imagens lineares ou esféricas, hiperecogenicas, com sombra acústica posterior.
· Quando negativa, apesar da elevada suspeição clínica, deverá ser complementada por outro método, preferencialmente colangiorressonância magnética (colângio-RM).
Ultrassonografia endoscópica (US-EDA): utilizada para diagnóstico de microlitíase.
· Superior à colangiografia por ressonância magnética na detecção de cálculos do colédoco.
Colangiopancreatografia retrógrada (CPRE): empregada quando se pretende avaliar a árvore biliar ou como procedimento terapêutico. 
· Técnica utilizada simultaneamente a endoscopia digestiva.
· Usada para diagnosticar e tratar doenças associadas ao sistema biliar e pancreático.
Colescistografia oral (CO): indicada apenas para candidatos à terapia de dissolução oral para excluir obstrução do ducto cístico (a visualização da vesícula durante o exame indica que o ducto cístico está patente).
Tomografia computadorizada (TC): avalia a árvore biliar quando a CPRE não é possível. 
papel secundário na avaliação da vesícula, pois a densidade dos cálculos é muito variável, dependendo do conteúdo de cálcio.
Colangiopancreatografa por ressonância nuclear magnética (CPRNM): substitui a CPRE no diagnóstico, mas não permite a realização de procedimentos, exceto quando associada a outros métodos.
· permite identificar variações anatômicas biliares, que aumentam o risco de trauma cirúrgico, como inserção baixa do ducto cístico, longo trajeto paralelo entre o ducto cístico e a via biliar principal e implantação anômala de ducto biliar direito.
Obs. A radiografia simples de abdome, apesar de útil na avaliação de pacientes com dor abdominal, tem sensibilidade e especificidade baixas para o diagnóstico de cálculos biliares, pois apenas 25% são radiopacos.
Exames laboratoriais
· Em pacientes com dor biliar não complicada, os exames laboratoriais são, geralmente, normais.
· Colelitíase: exames normais.
· Coledocolitiase: aumento de fosfatase alcalina ou amilase, GAMA-GT e bilirrubinas.
· Colecistite aguda: leucocitose (10.000 a 15.000 leucócitos) com desvio para esquerda, aumento da bilirrubina em 45%.
Tratamento
Tratamento não cirúrgico
Ácido ursodeoxicólico (UDCA): utilizado para dissolução de pequenos cálculos de colesterol.
· Indicado nos casos de risco cirúrgico elevado.
· Indicado para a dissolução na microlitíase intra-hepática por mutação do gene MDR3, é ainda recomendado para melhorar a contratilidade muscular da vesícula, por meio da redução do conteúdo de colesterol na membrana plasmática de suas células musculares.
· o custo e índice de recorrência são elevados.
Ezetimiba: importante inibidor da absorção de colesterol intestinal. 
Inibe a proteína NPC1L1 que é uma importante transportadora de colesterol no intestino delgado, prevenindo, assim, as altas concentrações de lipídios no fígado e reduzindo a secreção de colesterol na bile e seu acúmulo na vesícula biliar.
Litotripsia extracorpórea com ondas de choque: como coadjuvante na terapia com UDCA para fragmentação de cálculos maiores em concreções menores, passíveis de dissolução. 
· alto índice de recorrência na formação de cálculos.
Tratamento cirúrgico
Colecistectomia profilática em pacientes assintomáticos
· Pacientes com risco aumentado de desenvolver sintomas, como crianças e obesos mórbidos que realizarão gastroplastia redutora.
· Em populações de alto risco de câncer de vesícula e na presença de cálculos grandes (> 3 cm de diâmetro) ou de vesícula calcificada.
· Em pacientes com risco aumentado de pancreatite, como naqueles com microcálculos (< 5 mm) e hipomotilidade vesicular, a colecistolitíase tem sido proposta.
Colecistectomia em pacientes sintomáticos
· Cirurgia é um tratamento de escolha e pode ser realizada por videolaparoscopia ou minilaparotomia, além da cirurgia convencional.
· Videolaparoscopia é atualmente a mais utilizada, por promover recuperação mais rápida e tempo de internação reduzido com índice de complicações apenas ligeiramente mais elevado que o da cirurgia convencional.
· A possíveis complicações da videolaparoscopia incluem lesão de ductos biliares, retenção de cálculo no colédoco e, em cerca de 5% dos casos, a cirurgia precisa ser convertida em laparotomia convencional por dificuldade técnica. 
· Nas obstruções do colédoco, quando não há possibilidade cirúrgica por contraindicação de natureza clínica ou, ainda, em condições emergenciais, antecedendo o ato cirúrgico, pode-se recorrer à CPRE com esfincterotomia para retirada do(s) cálculo(s) impactado(s).
Minilaparotomia: incisão de aproximadamente 5 cm lateral a linha média no quadrante superior direito, com secção da maior parte do músculo reto abdominal.
Lapatotomia ou convencional
· Mediana, paramediana supraumbilical ou preferencialmente subcostal na extensão de 8 a 12 cm.
· Exposição do campo operatório e particularmente do colo da vesícula e da via biliar principal é obtida por meio de afastadores de Doyen colocados no ângulo hepático do cólon e no lobo direito do fígado.
Laparoscopoia
· Introdução de 4 trocanteres, dois de 10 mm e dois de 5 mm.
· Um trocante de 10 mm introduzido transumbilical mediante pequena incisão.
· O segundo trocante de 10 mm é colocado à distância de 4 a 5 cm do apêndice xifoide e à direita do ligamento falciforme.
· Trocante de 5 mm introduzido no nível da linha médioclavicular, abaixo do rebordo costal
· Trocante de 5 mm colocado no nível da linha axilar anterior, na altura na cicatriz umbilical.
Complicações 
Em alguns casos, constituem a primeira manifestação da litíase biliar sintomática, embora não seja regra.
· As principais, por ordem de frequência são: colecistite, pancreatite e colangite.
· Empiema e fistulização vesícula, câncer da vesícula são complicações mais rara.
Colecistite aguda: constitui um processo inflamatório da vesícula biliar consequente à obstrução aguda do ducto cístico.
· Mais frequente no sexo feminino.
· Representa uma emergência cirúrgica.
· A causa mais frequente é a litíase, responsável por 90% dos casos.
· Ausência de cálculo é mais comum em homens. Geralmente, associada a outras doenças como sepse, cirurgia, falência de múltiplos órgãos, gangrena e perfuração (+ frequente).
· A distenção da vesícula biliar pode ocasionar isquemia de suas paredes, determinando gangrena e, possivelmente, perfuração (maioria forma um abcesso cirscuncrito).
· A crise da colecistite aguda é, com frequência, precipitada por ingestão substancial de alimentos gordurosos. 
· Inicia-se subitamente com dorcontínua em epigástrio ou hipocôndrio direito que cede, de forma gradual, em doze a dezoito horas.
· Pode ocorre vômitos, febre e vesícula palpável.
· Quando a icterícia for intensa ou persistente, deve-se fazer diagnóstico diferencial com coledocolitíase.
· Sinal de Murphy pode estar presente, sendo caracterizado por desconforto subcontal direito durante a inspiração mantida.
Complicações: 
· gangrena da vesícula biliar: quadro clínico persiste por mais de 24 a 48 horas, podendo levar a formação de abcesso ou peritonite generalizada.
· Colangite.
· Colecistite crônica.
Estágios mais avançados de colecistite
· Vesícula em ampulheta: malformação complicada por coletíase e inflamação ou lesão adquirida.
· Vesícula em porcelana: calcificações intramurais da parede da vesícula biliar em contraste com tecido marrom-escuro remanescente, podendo ser palpada como uma massa firme. Alto risco de desenvolvimento de carcinoma.
· Gangrena: paredes edemaciadas e friáveis, mucosa irregularmente ulcerada.
· Periartrite nodosa: oclusão das artérias da parede, degeneração fibrinóide, infiltração leucocitária.
Vesícula hidrópica: decorre da implantação de cálculos no ducto cístico ou no colo vesicular, ficando a vesícula repleta de líquido claro (bile branca) ou bile.
· As paredes adelgaçam e a vesícula pode adquirir grande volume.
· Clinicamente, apresenta-se como massa palpável em HCD, quase sempre dolorosa.
· Diagnóstico por US e laparoscopia.
· Tratamento é a colecistectomia.
Fístula biliar: consiste na comunicação anormal da vesícula biliar ou do colédoco com o tudo digestifo ou com o exterior através da parede abdominal. 
· As fístulas bilioentéricas ocorrem, em ordem de frequência, com o duodeno, flexura hepática do cólon, estômago e jejuno.
· Resultam da colecistite crônica com surtos recorrentes de agudização.
· Sintomas iniciais semelhantes da colecistite aguda.
· Suspeitar quando houver ar nas vias biliares à radiografia simples de abdome, confirmando com o exame contrastado de estômago, duodeno e intestino.
Obstrução intestinal (íleo biliar): Obstrução intestinal causada pelo cálculo biliar que migrou através de fístula bilioentérica.
· O íleo terminal é a região mais frequentemente obstruída (mais raramente o sigmoide).
· ocorre em casos em que o cálculo é maior que 25 mm.
· Diagnóstico estabelecido pela presença de aerobilia, dilatação intestinal e cálculo radiopaco em fossa ilíaca direita.
· Tratamento cirúrgico.
Síndrome de Bouveret: obstrução gástrica causada por litíase biliar impactada no piloto ou bulbo duodenal.
· Apresenta-se com aerobilia, podendo se identificar o cálculo via endoscópica ou por outro método de imagem, associado a obstrução duodenal.
· Tratamento cirúrgico com gastrostomia ou enterostomia.
Síndrome de Mirizzi: é complicação rara em que há compressão extrínseca do colédoco por cálculo impactado no colo da vesícula biliar ou no ducto cístico resultando em obstrução do ducto biliar e icterícia.
· Tratamento por colecistectomia aberta, mas pode ser colocado stent via endoscópica e colecistectomia laparoscópica.
Complicações da coledocolitíase 
· É definida como a presença de cálculos biliares nos ductos biliares provenientes da migração a partir da vesícula biliar ou formados primariamente nos ductos.
· Os cálculos de colesterol formam-se exclusivamente na vesícula biliar; portanto, se forem encontrados nos ductos biliares, significa que migraram a partir da vesícula.
· Cálculos pigmentares pretos também se formam na vesícula e raramente migram a partir delas para os ductos biliares.
· A maior parte dos cálculos pigmentares encontrados nos ductos biliares é de marrons, formando como resultado da ação de bactérias sobre fosfolípides e bilirrubina da bile. Geralmente, são encontrados em locais proximais a estenose e associam-se à colangite.
· A coledocolitíase é assintomática em 10 a 25% dos casos. 
· Surgimento e gravidade dos sintomas dependem da existência e extensão da obstrução e presença ou não de bactérias na bile.
· Obstrução aguda, geralmente, manifesta-se com dor, constante ou tipo cólica, localizada em epigástrio ou HCD e icterícia.
 
Pancreatite aguda: inflamação aguda do pâncreas, que pode envolver tecidos peripancreáticos e/ou órgãos a distância.
· A migração de cálculos biliares é a principal causa de pancreatite aguda, respondendo 40% dos casos.
· Intensidade variável, desde um desconforto sutil à dor incapacitante. Caracteristicamente é contínua, mal definida, localizada no epigástrio ou andar superior do abdome, irradiando-se para dorso, mas também podendo atingir flancos direito e esquerdo.
· Alívio ocorre na posição genupeitorial e há agravamento com a posição supina e com esforço.
· 90% dos casos a dor acompanham náuseas e vômitos.
Mecanismos: 
1. a passagem do cálculo resulta em edema transitório da papila, logo, em discreta obstrução ao esvaziamento do ducto pancreático principal; 
2. durante a passagem do cálculo através da ampola, há refluxo de bile em virtude de obstrução transitória.
Colangite: apresenta a Tríade de Charcot composta por dor, febre com calafrio e icterícia, ocorrendo em 50 a 70% dos pacientes.
· Ocorre colonização dos ductos biliares por bactérias de origem intestinal que chegam aos canais por via ascendente ou pelo sangue portal. 
· Febre e calafrio são causados por passagem de bactérias dos canais para o sangue e pressão e elevada no ducto obstruído.
· Exame físico pode revelar icterícia, geralmente pouco intensa.
· Colúria torna-se presente, e a palpação do HCD é discretamente dolorosa.
· Normalmente não se apalpa a vesícula.
Câncer da vesícula biliar: quinto câncer gastrointestinal mais frequente, representando 1 a 3% de todos os cânceres.
· Mais comum na 6ª a 7ª década em brancos e em mulheres.
· Encontram-se cálculos em 65 a 95% dos casos, o que sugere fortemente o desempenho da inflamação na gênese desse tipo de câncer.
· Em 70 a 80% dos casos, a neoplasia é a o adenocarcinoma. Outras: carcinoma papilar vegetante (15%) e carcinoma parietal infiltrativo (65%),
Obs.: Normalmente, não se palpa a vesícula, sendo sua palpação (sinal de Courvoisier) sinal sugestivo de obstrução neoplásica do colédoco