Regulação do volume celular

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B.M.F 3
Regulação do volume 
extracelular 
Conceitos 
• O bom funcionamento das células depende 
de uma concentração adequada de eletrólitos 
e solutos no FEC (osmolaridade) 
• Os rins que fazem o controle do volume 
extracelular (concentrando e diluindo a urina 
através da quantidade de sódio e da 
quantidade de água) 
• Principal constituinte osmótico do volume 
extracelular do FEC = regulação da 
quantidade de sódio 
• Cloreto de sódio e bicarbonato de sódio 
garantem a osmolaridade do meio 
• Se regula a concentração de sódio regula 
volume do FEC 
• Se regula concentração de água regula 
osmolaridade do FEC
• Com a regulação da concentração de sal e 
água presente no FEC, os rins regulam 4 
parâmetros : balanço de água, pressão 
arterial, osmolaridade e balanço de sódio
• Se o rim está “ok”a pressão nunca vai virar 
muito 
• Órgão alvo do peptídeo natriuretico atrial 
(função: ajuda o coração a bater mais rápido 
e manda mensagem para rin jogar sódio) = 
rins 
• O rin controla volume circulante através do 
sistema renina angiotensina e a vasopressina 
• Os barroreceptores intrarrenais estão no 
aparelho justaglomerular 
• O sistema renina angiotensina tem como 
função aumentar a pressão arterial 
Equilíbrio do sódio e do volume do LEC
- A adição de NACL no corpo aumenta a 
osmolaridade, e esse estímulo desencadeia 
duas respostas : a secreção de vasopressina 
e a sede 
- A vasopressina liberada faz os rins 
conservarem água (por reabsorção de água 
do filtrado) e concentrarem a urina 
- A sede nos leva a beber água ou outros 
líquidos e o aumento da ingestão de líquido 
diminui a osmolaridade, mas a combinação 
da ingestão de sal e água aumenta tanto o 
volume do LEC como a pressão sanguínea. 
Esses aumentos ativam vias de controle, as 
quais trazem o volume do LEC, a pressão 
sanguínea e a osmolaridade total de volta 
para a faixa de normalidade (através da 
exceção de sal e água extras) 
- Os rins são responsáveis pela maior parte 
da excreção de NA, apenas uma pequena 
quantidade é excretada através das fezes e 
na transpiração 
- A reabsorção de sódio não eleva diretamente 
a pressão do sangue, mas a retenção de 
sódio aumenta a osmolaridade, estimulando 
a sede. Quando a pessoa bebe mais líquido 
o volume do LEC aumenta, quando o volume 
do sangue aumenta a pressão do sangue 
também aumenta 
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Aldosterona 
- Hormônio que controla o equilíbrio do sódio 
- A reabsorção do NA no túbulo distal e nos 
ductos coletores do rim é regulada pelo 
hormônio esteroide aldosterona 
- Objetivo : aumentar a atividade da bomba 
de sódio potássio ATPase (aumenta a 
reabsorção de sódio e a secreção de 
potássio)
- Quanto mais aldosterona mais sódio é 
reabsorvido
- É um hormônio esteroide sintetizado no 
córtex da suprarrenal, secretado no sangue 
e transportado por uma proteína 
carregadora até seu alvo 
- O sítio primário da ação da aldosterona é o 
último terço do túbulo distal e o ducto 
colector cortical
- O alvo primário da aldosterona são as 
células principais/celulas P (células que 
possuem canais de vazamento para NA) 
- A aldosterona entra nas células P por 
difusão simples e se combina com um 
receptor citoplasmático 
- Na fase inicial da resposta, os canais apicais 
de NA e K aumentam seu tempo de 
abertura sob a influência de uma molécula 
sinalizadora. Á medida que os níveis de sódio 
intracelular aumentam, a bomba de sódio 
potássio ATPase acelera, transportando sódio 
citoplasmático para o LEC e trazendo 
potássio do LEC para dentro das células P
- O resultado é um aumento na reabsorção de 
sódio e na secreção de potássio 
- Na fase mais lenta de ação da aldosterona, 
novos canais e bombas são sintetizados e 
inseridos nas membranas celulares epiteliais
- Há dois estímulos principais para a secreção 
de aldosterona: a concentração extracelular 
de potássio aumentada (as concentrações 
elevadas de potássio atuam diretamente no 
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córtex suprarrenal, em uma reflexo que 
protege o corpo da hipercalemia) e pressão 
sanguínea diminuída (a queda da pressão 
sanguínea ativa uma via que resulta na 
liberação de angiotensina II, que estimula a 
secreção de aldosterona) 
- Um aumento na osmolaridade do LEC atua 
diretamente nas células do córtex 
suprarrenal, inibindo a secreção da 
aldosterona durante a desidratação
- Uma grande redução de sódio no plasma 
também pode estimular a secreção de 
aldosterona 
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Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
- Via de manutenção da pressão sanguínea 
- Se inicia quando as células granulares 
justaglomerulares secretam renina (uma 
enzima) nas arteríolas aferentes do néfron 
- A renina converte angiotensinogenio 
(proteína plasmática inativa) em angiotensina 
I 
- Quando a angiotensina I encontra com a 
ECA (enzima conversora da angiotensina, 
presente no endotélio dos vasos sanguíneos 
em todo o corpo), angiotensina I é 
convertida em angiotensina II
- Quando a angiotensina II alcança a glândula 
suprarrenal, ela estimula a síntese e 
liberação da aldosterona 
- No néfron distal, a aldosterona inicia uma 
serie de reações intracelulares que causam 
a reabsorção de sódio no túbulo 
- Angiotensina II age nos receptores AT1 e 
aumenta/estimula : a atividade simpática, 
reabsorção tubular de sódio e cloro, 
excreção tubular de potássio, secreção de 
aldosterona, vasoconstrição arteriolar, 
pressão sanguínea e secreção de ADH 
- Resultando no aumento de sal e água. O 
volume circulante efetivo aumenta e a 
perfusão do aparelho justaglomerular se 
eleva. 
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Estímulos para a liberação de renina 
1 - Queda na pressão de perfusão renal 
. As células granulares são diretamente 
sensíveis a pressão do sangue. Elas respondem 
a baixa pressão do sangue nas arteríolas 
renais secretando renina 
2- Aumento da atividade simpática renal 
. Os neurônios simpáticos, ativados pelo centro 
de controle cardiovascular quando a pressão do 
sangue diminui, terminam nas células 
granulares e estimulam a secreção de renina 
3- Diminuição da concentração de sódio na 
mácula densa (são células osmoreceptoras 
que ao notarem essa diminuição mudam sua 
conformação abrindo os canais de sódio)
. A retroalimentação parácrina (da mácula 
densa no túbulo distal para as células 
granulares) estimula a liberação de renina.
. Quando o fluxo de líquido no tubulo distal é 
relativamente alto, as células da mácula densa 
liberam substâncias parácrinas, as quais inibem 
a liberação de renina. Quando o fluxo de 
liquido no tubulo distal diminui, as células da 
macula densa sinalizam para as células 
granulares secretarem renina 
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Efeitos da angiotensina II
- A angiotensina II tem efeitos significativos 
no equilíbrio hídrico e na pressão sanguínea, 
além de estimular a secreção de aldosterona
- Ela aumenta a pressão sanguínea através:
. A ANG II aumenta a secreção de 
vasopressina
Receptores de ANG II no hipotálamo iniciam 
esse reflexo. A retenção de líquido nos rins sob 
a influência da vasopressina ajuda a conservar 
o volume do sangue, mantendo assim a pressão 
do sangue.
. A ANG II estimula a sede
A ingestão de líquido aumenta o volume 
sanguíneo e eleva a pressão sanguínea 
. A ANG II é um dos mais potentes 
vasoconstritores
A vasoconstrição faz com que a pressão 
sanguínea aumente sem que ocorra mudança 
no volume do sangue 
. A ativação de receptores de ANG II no 
centro de controle cardiovascular aumenta a 
estimulação simpática do coração e dos 
vasos sanguíneos
A estimulação simpática aumenta o débito 
cardíaco e a vasoconstrição, os quais 
aumentam a pressão sanguínea 
Fármacos anti-hipertensivos
Inibidores da ECA 
- Bloqueiam a conversão de ANG I em ANG II 
(inibem a ECA) ajudando a relaxar os vasos 
sanguíneos e baixar a pressão sanguínea 
- Menos ANG II -> menos liberação de 
aldosterona -> redução na absorção de NA 
-> menos volume no LEC
- A inibição da ECA faz com que os níveis de 
bradicinina aumentem e isso pode produzir 
uma tosse seca nos pacientes 
Bloqueadores do receptorde angiotensina 
- Bloqueiam o efeito de aumento da pressão 
sanguínea da ANG II nas células alvo ao se 
ligar ao receptor AT1
Inibidores diretos da renina 
- Diminuem a atividade plasmática da renina 
- Bloqueiam a produção de ANG I e inibe o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona 
Peptídeo natriurético atrial
- Promove o aumento da excreção de sódio e 
água através da inibição da liberação d 
renina, aldosterona e vasopressina
- É um hormônio peptídeo produzido em 
células especializadas do miocárdio no átrio 
do coração 
- É liberado pelo coração quando as células 
miocárdicas estiram mais que o normal, ou 
seja indica que o volume de sangue 
aumentou 
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- Aumenta a TGF e diminui a reabsorção de 
NACL e água no ducto coletor 
- Age no centro de controle cardiovascular do 
bulbo para diminuir a pressão sanguínea 
Mecanismos de controle do sistema 
cardiovascular 
Mecanismos de controle local 
- Regulação miogenica, endotelial e metabolica 
Mecanismo de controle neural
- Regulação rápida da PA (reflexos 
cardiovasculares) 
Mecanismo de controle humoral 
- Regulação em médio e longo prazo da PA 
(papel dos rins e controle de volume) 
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Sensores de pressão