Regulação Renal de Potássio

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Regulação Renal de Potássio,cálcio, fosfato e Magnésio
ReGulação do Potássio
Concentração no líquido extracelular 
· 4.2 mEq/L
· Raramente se altera 0,3 mEq/L 
98% do potássio corporal está nas células
Apenas 2 % no líquido extracelular 
Distúrbios
· Hipercalemia
· Hipocalcemia 
Distribuição interna
Ingestão
· Aumento da concentração de potássio no extracelular seria letal se o potássio ingerido não se movesse rapidamente para as células 
· Grande parte do potássio ingerido move-se rapidamente para o interior das células até que os rins consigam eliminar o excesso 
Insulina
· Hormônio mais importante que aumenta a captação de potássio para as células após a refeição
· DM – Aumento da concentração plasmática de potássio após a refeição é a maior 
Aldosterona 
· Estimulado pelo aumento da ingesta
· Aumenta a captação pela célula
· Sindrome de Conn: hipocalemia – potássio vai para a célula 
· Doneça de Addison: hipercalemia – acúmulo extracelular e retenção renal 
Acidose metabólica
· Aumenta a concentração extracelular
· Perda de potássio pelas células 
Alcalose metabólica
· Diminui a concentração extracelular 
Lesões celulares
· Liberação de grandes quantidades de potássio para o extracelular
· Hipercalemia significante na lesão muscular grave e lise de eritrócito
Aumento da osmolaridade de líquido extracelular
· Desidratação celular
· Aumenta a concentração intracelular- Promove difusão para o líquido extracelular
Variações na excreção de potássio
Equilíbrio
· Depende da excreção renal 
· Potássio nas fezes 5 a 10% da ingestão 
Determinantes da excreção renal de potássio
· Taxa de filtração
· Taxa de reabsorção pelos túbulos 
· Taxa de secreção 
65% do potássio filtrado são reabsorvidos no túbulo proximal e os outros 25- 30% na Alça de Henle 
Variação diária normal de excreção
· Regulada principalmente pela secreção nos túbulos coletores e distais 
· Reabsorvido nesses segmentos quando há depleção 
· Outras vezes é secretado em grandes quantidades 
Secreção de Potássio
· Dos capilares para os túbulos distais e coletores 
Etapas
1. Difusão passiva de potássio do sangue para o interstício renal 
2. Transporte ativo do interstício para as células tubulares – bomba sódio-potássio ATPase na membrana basolateral
3. Difusão passiva do interior das células para o líquido tubular 
Fatores que controlam a secreção de potássio pelas células principais 
· Elevação da concentração de potássio extracelular: aumenta a secreção. Estimulação da bomba, aumento do gradiente do líquido intersticial para o lúmen tubular e concentração maior de potássio para estimular a secreção de aldosterona 
· Elevação da concentração de aldosterona: aumenta a secreção. Estimulação da bomba e maior permeabilidade da membrana luminal 
· Elevação da taxa de fluxo tubular: aumenta a secreção. Potássio secretado no líquido tubular, a concentração luminal aumenta, reduzindo a força propulsora da difusão para o túbulo.Com o aumento do fluxo tubular, o potássio secretado é continuamente levado pelo túbulo, e o aumento na concentração tubular de potássio é minimizada, aumento a secreção líquida de potássio 
· Acidose: diminui a secreção. Inibição da bomba pela concentração elevada de íons hidrogênio 
Aldosterona- mecanismo de feedback da concentração de potássio no extracelular
Quando a concentração de potássio no líquido extracelular sobe, a secreção de aldosterona é estimulada, o que aumenta a excreção renal de potássio, fazendo com que a concentração volte ao normal 
Acidose
Reduz a secreção de potássio, enquanto a alcalose aumenta 
Cálcio
· Grande parcela da excreção de cálcio – fezes
· 10% do cálcio ingerido normalmente reabsorvidos no trato intestinal
· Maior parte do cálcio corporal (99%) é armazenada nos ossos – reservatórios para armazenar cálcio e fonte na hipocalcemia
· 1 % no líquido extracelular
· 0,1% no extracelular 
Paratormônio
Diminuição na concentração de cálcio no extracelular
· Elevação na secreção de PTH – age diretamente nos ossos aumentando a reabsorção de sais ósseos (liberação)
Hipercalcemia
· Secreção de PTH diminui e o cálcio se deposita nos ossos 
Ossos- não tem suprimento inesgotável de cálcio. É preciso que a ingesta seja equilibrada com a excreção pelo trato gastrointestinal e pelos rins
PTH 
· Regulador da reabsorção de cálcio
· Estimula a reabsorção óssea 
· Estimula a ativação de vitamina D que aumenta a absorção intestinal de cálcio 
· Aumenta diretamente a reabsorção nos túbulos renais 
PTH reduz a excreção renal de Cálcio
· Cálcio não é secretado pelos túbulos renais 
· Níveis elevados de PTH – reabsorção maior de cálcio através do segmento espesso da alça de Henle ascendente e dos túbulos distais, o que reduz a excreção urinária 
Aumento da concentração plasmática de fosfato
· Estimula o pth – aumenta a reabsorção de cálcio 
Reabsorção de Cálcio, também é estimulada pela acidose metabólica e inibida pela alcalose 
Integração de mecanismos renais no controle do volume de LEC
· Conteúdo de cloreto de sódio está em paralelo com o volume de LEC
Excreção de sódio equipara-se a ingestão
· Mesmo com transtornos o equilíbrio entre a ingesta e a excreção se recupera dentro de poucos dias 
Controle da excreção de sódio
· Alterações da TFG ou da reabsorção tubular 
· Os componentes são regulados por múltiplos fatores hormônios, atividade simpática, PA
Mecanismos de tamponamento intrarrenais 
· Balanço glomerulotubular
· Feedback da mácula densa 
· Se nenhum desses mecanismos operarem perfeitamente mudanças na TFG ou na reabsorção tubular podem levar a mudanças significativas na excreção de sódio água mecanismos de feedback sistêmicos agem mudanças na PA e em hormônios 
Natriurese pressórica e diurese pressórica
· o efeito da pressão sanguínea na excreção de sódio e água 
· mecanismos mais potentes para controlar o volume de sangue e o volume de fluido extracelular e para manter o balanço de sódio e líquido 
Natriurese pressórica
· ajuda a manter o balanço hídrico e a minimizar as mudanças no volume sanguíneo, no volume de líquido extracelular e na pressão arterial
Mecanismo 
1. Aumento na ingestão de líquido (acima do nível do débito urinário causa um acúmulo temporário de líquido e um pequeno aumento no volume de sangue e de líquido extracelular
2. Aumento no volume de sangue aumenta a pressão média de enchimento circulatório e o débito cardíaco
3. Aumento no débito cardíaco aumenta a pressão arterial, o que aumenta o débito urinário por meio da natriurese pressórica. A declividade da relação normal de natriurese pressórica garante que apenas um pequeno aumento na pressão sanguínea seja necessário para aumentar a excreção urinária muitas vezes.
4. Aumento na excreção de líquido contrabalança a maior ingestão, evitando, assim, um acúmulo de líquido adicional
Grandes aumentos na ingestão de sal e água podem ser regulados com aumentos a leves no volume de sangue, no volume de líquido extracelular e na PA
Distribuição do fluído extracelular
· Volume de sague e volume de líquido extracelular são controlados simultaneamente 
Fatores que podem causar perda do líquido do plasma para os espaços intersticiais (edema)
· o aumento da pressão hidrostática capilar
· queda da pressão coloidosmótica do plasma
· o aumento da permeabilidade dos capilares 
· obstrução dos vasos linfáticos
Aumento da efetividade do feedback por fatores nervosos e hormonais 
· agem com a natriurese pressórica 
· função renal anormal, fatores hormonais e nervosos anormais mudanças graves na PA
Controle pelo Sn simpático
· inervação simpática extensa 
· mudanças na atividade simpática podem alterar a excreção renal de sódio e água e o volume de líquido extracelular
Volume sanguíneo está reduzido
· ativação reflexa do sistema nervoso simpático ocorre pela diminuição da pressão nos vasos sanguíneos pulmonares e outras regiões de baixa pressão do tórax e em virtude da pressão arterial baixa
Efeitos da maior atividade simpática
· reduzem a excreção de sódio e água: (1) 
· vasoconstrição renal, que diminui a TFG
· aumento da reabsorçãotubular de sal e água; 
· estimulação da liberação de renina e aumento da formação de angiotensina II e aldosterona, as quais elevam ainda mais a reabsorção tubular
Inibição reflexa da atividade simpática renal
· pode contribuir para a rápida eliminação do excesso de líquido na circulação depois da ingestão de uma refeição 
Angiotensina II
Ingesta de sódio sobe acima do normal
· secreção de renina cai e causa redução da formação de angiotensina II
· Níveis reduzidos de angiotensina II têm diversos efeitos nos rins, os quais diminuem a reabsorção tubular de sódio 
Ingestão de sódio é reduzida
· níveis elevados de angiotensina causam retenção de sódio e água opondo-se às quedas na pressão arterial que de outro modo ocorreriam. Mudanças na atividade do sistema reninaangiotensina agem como amplificadoras potentes do mecanismo de natriurese pressórica para manter a pressão sanguínea e o volume de líquidos corporais estáveis. 
Nem uma queda, nem um aumento na angiotensina II circulante têm um efeito importante no volume de líquido extracelular ou no volume sanguíneo em pessoas com um sistema cardiovascular normal
· com grandes aumentos nos níveis de angiotensina II há apenas uma retenção transitória de sódio e água eleva a pressão arterial aumenta rapidamente o débito renal de sódio e água superando os efeitos retentores de sódio da angiotensina II e restabelecendo o equilíbrio entre a entrada e saída de sódio em uma pressão arterial mais alta
Bloqueio na formação de angiotensina II 
· aumenta a capacidade dos rins de excretar sal e água, mas não causa uma mudança importante no volume de líquido extracelular. Depois do bloqueio da angiotensina II, há um aumento transitório na excreção de sódio e água reduz a pressão arterial, o que ajuda a restabelecer o balanço sódico
A Aldosterona
· Papel Importante no Controle da Excreção Renal de Sódio.
· com a menor ingesta de sódio, os níveis elevados de angiotensina II estimulam a secreção de aldosterona a queda da excreção urinária de sódio e a manutenção do balanço sódico
· ingesta de sódio alta, a supressão da formação de aldosterona diminui a reabsorção tubular de sódio e permite que os rins secretem grandes quantidades de sódio
· Mudanças na formação da aldosterona também ajudam o mecanismo de natriurese pressórica a manter o balanço sódico durante variações na ingesta de sódio
Formação excessiva de aldosterona
· maior absorção de sódio e a menor excreção de sódio geralmente duram apenas uns poucos dias, e o volume de líquido extracelular aumenta apenas 10% a 15%, causando elevação da pressão arterial
· Quando a pressão arterial sobe o suficiente, os rins “fogem” da retenção de sódio e água (em virtude da natriurese pressórica) secretam quantidades de sódio iguais à ingesta diária
O ADH 
· Papel importante ao permitir que os rins formem um pequeno volume de urina concentrada enquanto eliminam quantidades normais de sódio importante durante a privação de água
· Quando há um volume excessivo de líquido extracelular, os níveis baixos de ADH reduzem a reabsorção de água pelos rins e ajudam a livrar o corpo do excesso de volume
Níveis excessivos de ADH
· Raramente causam grandes aumentos na pressão arterial ou no volume de líquido extracelular
· Conforme a pressão arterial aumenta em resposta a esse volume maior, grande parte do excesso de volume é excretada em virtude da diurese pressórica
· Depois de vários dias, o volume de sangue e o volume de líquido extracelular ficam elevados em não mais do que 5% a 10%, e a pressão arterial eleva-se em menos de 10 mmHg
· Não causam aumentos importantes no volume de líquido corporal ou na pressão arterial, muito embora níveis elevados de ADH possam causar reduções severas na concentração do íon sódio extracelular
Respostas Integradas a Mudanças na Ingestão de Sódio
Ingesta de sódio aumenta
· Saída de sódio inicialmente fica retardada em relação a ingestão aumentos leves no equilíbrio cumulativo de sódio e no volume de líquido extracelular
· Pequeno aumento no volume de líquido extracelular que desencadeia diversos mecanismos no corpo para aumentar a quantidade de sódio excretado
Ativação dos reflexos de receptores de baixa pressão 
· se originam dos receptores de estiramento do átrio direito e dos vasos sanguíneos pulmonares
· inibem a atividade simpática e a formação de angiotensina II tendem a diminuir a reabsorção tubular de sódio
Aumento da secreção pelos átrios cardíacos do peptídeo natriurético atrial (PNA)
· Reduz a reabsorção tubular renal de sódio
Supressão da formação de angiotensina II
· Causada pelo aumento da pressão arterial e expansão do volume de líquido extracelular
· diminui a reabsorção tubular de sódio ao eliminar o efeito normal da angiotensina II de aumentar a reabsorção de sódio
· reduz a secreção de aldosterona, reduzindo ainda mais a reabsorção de sódio. 
Pequeno aumento na pressão arterial
· Promove a excreção de sódio através da natriurese pressórica
· Se os mecanismos nervosos, hormonais e intrarrenais estiverem operando efetivamente, aumentos mensuráveis na pressão sanguínea podem não ocorrer até mesmo com grandes aumentos na ingestão de sódio
A ativação combinada dos sistemas levam à excreção elevada de sódio quando a ingestão de sódio for maior
Mudanças opostas quando a ingestão de sódio é reduzida abaixo dos níveis normais
Condições que Causam Grandes Aumentos no Volume Sanguíneo e no Volume de Líquido Extracelular
· Todas essas condições resultam de anormalidades circulatórias, incluindo as seguintes: 
Doenças cardíacas
· Na ICC, o volume de sangue pode aumentar 10% a 15%, e o volume de líquido extracelular às vezes aumenta 200% ou mais
· Retenção de líquido pelos rins ajuda a retornar a pressão arterial e o débito cardíaco ao normal se a insuficiência cardíaca não for muito grave
· Se o coração estiver muito comprometido, a PA não consegue restaurar suficientemente o débito cardíaco ao normal os rins retêm um volume alto de urina até que a pessoa desenvolva congestão circulatória grave e faleça devido ao edema principalmente o pulmonar
Maior capacidade circulatória
· Faz com que o volume sanguíneo aumente e preencha essa capacidade extra
· Gravidez (resultando da maior capacidade vascular do útero, da placenta e de outros órgãos dilatados)
· Veias varicosas, que, em casos graves, podem reter até um litro extra de sangue
Condições que Causam Grandes Aumentos no Volume de Líquido /Extracelular, mas com Volume Sanguíneo Normal
· Geralmente são iniciadas por vazamento de líquido e proteína para o interstício tende a diminuir o volume de sangue
· Resposta dos rins a essas condições é semelhante à resposta pós-hemorrágica – os rins retêm sal e água em uma tentativa de restaurar o volume de sangue ao normal
Síndrome nefrótica
· Caracterizada por uma perda de proteínas plasmáticas na urina, reduz a pressão coloidosmótica do plasma 
· Faz com que os capilares por todo o corpo filtrem grandes quantidades de líquido causa edema e queda do volume plasmático
Cirrose hepática
· Caracterizada pela queda na síntese de proteínas plasmáticas pelo fígado
· Sequência de eventos semelhante à da síndrome nefrótica, exceto pelo fato de que, com a cirrose hepática, a menor concentração de proteínas plasmáticas resulta da destruição das células hepáticas incapazes de sintetizar uma quantidade suficiente de proteínas plasmáticas
· Associada com o tecido fibroso nas estruturas do fígado impede o fluxo de sangue portal através do fígado, elevando a pressão capilar em toda a circulação portal e contribuindo para o vazamento de líquido e proteínas para a cavidade peritoneal ascite