Aula 16- sodio e potássio

Prévia do material em texto

ELETRÓLITOS – SÓDIO E POTÁSSIO
Drª. Regina Helena Pires
▪ Nos mamíferos, a manutenção da pressão
osmótica e a distribuição da água em
compartimentos do corpo são mantidas,
fundamentalmente, por quatro eletrólitos:
sódio (Na+), potássio (K+), cloreto (Cl-) e
bicarbonato (HCO3-).
▪ Praticamente, não existe um processo
metabólico que não seja dependente ou
afetado por eletrólitos.
ELETRÓLITOS
A membrana plasmática das
células transporta alguns íons
ativamente do líquido
extracelular para o interior da
célula, e outros, do interior, de
volta ao líquido extracelular.
Assim funciona a bomba de
sódio e potássio, que
bombeia ativamente o sódio
para fora, enquanto o potássio
é bombeado ativamente para
dentro. Porém esse
bombeamento não é equitativo:
para cada três íons sódio
bombeados para o líquido
extracelular, apenas dois íons
potássio são bombeados para
o líquido intracelular.
ELETRÓLITOS
https://www.youtube.com/watch?v=8hZGeVrjRyg&ab_channel=BiologiaCelulareMolecularNF
SÓDIO: é o principal eletrólito no LEC
(líquido extracelular). Possui função
especial na manutenção do volume
circulante e da circulação e é essencial
para a absorção da glicose e pelo
transporte de várias substâncias pelo
intestino. Não é produzido pelo organismo,
sendo adquirido através dos alimentos.
POTÁSSIO: é o principal eletrólito no LIC
(líquido intracelular). É responsável por
várias reações orgânicas: facilitação da
conversão da glicose em glicogênio pelo
fígado, auxílio na contração muscular,
regulação da pressão arterial e do
equilíbrio hídrico, dentre outras. Também
não é produzido no organismo e deve ser
adquirido através de alimentos ricos em
potássio.
ELETRÓLITOS – SÓDIO E POTÁSSIO
1- MECANISMO RENAL: 
-A característica base do túbulo contornado proximal é
reabsorção ativa de sódio, com gasto energético, na
membrana basolateral, onde fica apontado para o
interstício, criando um gradiente elétrico com captação de
cloreto. Desta maneira, o cloreto de sódio cria um
gradiente osmótico grande, com passagem de água para
o canalículo por entre as células, produzindo um efeito de
arraste. Normalmente 60 a 75% do Na+ filtrado são
reabsorvidos no túbulo proximal. Parte tb é reabsorvida
nos túbulos distais e alça de Henle, podendo ser trocado
pelo potássio ou hidrogênio.
ELETRÓLITOS – SÓDIO - CONTROLE
2- SISTEMA RENINA/ 
ANGIOTENSINA/ 
ALDOSTERONA:
A renina é uma enzima secretada
pelo aparelho justaglomerular
quando a pressão da arteríola
renal ou o suprimento de Na+
estão reduzidos. A renina atua no
angiotensinogênio, formando
angiotensina I que, pela ação da
enzima conversora de
angiotensina, é transformado em
angiotensina II e esta em
angiotensina III. Angiotensina II e
III estimulam a secreção de
aldosterona (suprarrenais),
provocando a retenção de sódio
e perda de K+ ou H+ pelos
túbulos distais. O sistema renina-
angiotensina aumenta a pressão
sanguínea, diminui a excreção
urinária e causa vasoconstricção.
ELETRÓLITOS – SÓDIO - CONTROLE
1- Desidratação,
déficit de Na+ ou
hemorragia
2- Diminuição do
volume
sanguíneo
3- Diminuição da 
pressão arterial
4- Células 
justaglomerulares
5- Aumento de 
renina
6- Angiotensinogênio
7- Aumento de 
angiotensina I
9- Aumento de 
angiotensina II
ECA
8- Pulmões- ECA-
enzima conversora 
de angiotensina
11- Aumento de 
aldosterona
10- Cortex adrenal
12- Aumento da
reabsorção de Na+ e
água e aumento da
excreção de K+ e H+ na
urina
13- Aumento do 
volume sanguíneo
14- Aumento da 
pressão 
sanguínea
15- Vasoconstricção 
das arteríolas
3-PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (ANP)
É liberado dos grânulos secretores
presentes nos átrios cardíacos, após
distensão dos mesmos. O ANP se
subdivide em três categorias: A, B e
C e elevam a excreção de sódio e
água pelo aumento da filtração
glomerular e inibem a reabsorção
renal de sódio, além de reduzirem a
secreção de aldosterona e renina,
causando vasodilatação, diminuição
da pressão sanguínea e aumento do
volume do LEC.
ELETRÓLITOS – SÓDIO - CONTROLE
ELETRÓLITOS – SÓDIO -
CONTROLE
4- DOPAMINA
A dopamina atua sobre o túbulo
distal, estimulando a excreção do
Na+
ELETRÓLITOS – SÓDIO
VALORES NORMAIS: 136 a 145 mEq/L.
Variação:
a) Aumento (hipernatremia - > 150 mEq/L) pode ser devido à:
- Transpiração excessiva
- Hiperaldosteronismo
- b) Diminuição (hiponatremia - < 120 mEq/L) é devida à:
- Terapia com diuréticos
- Insufuciência adrenal
- Excesso de água corpórea (edema)
ELETRÓLITOS – POTÁSSIO
▪ Tem como funções principais a regulação de 
processos metabólicos e a excitação 
neuromuscular;
▪ Apenas uma pequena quantidade é captada 
pelas células, sendo a maior porção 
excretada pelo rim;
▪ A manutenção do teor de potássio no plasma 
é realizado pelos rins e pela aldosterona.
A perda excessiva de íons potássio a partir do líquido
extracelular para a urina, sob a influência do excesso
de aldosterona, causa uma séria diminuição da
concentração do potássio plasmático, com
frequência do valor normal de 3,5 a 5,1 mEq/L para 1
a 2 mEq/L. Esta condição é chamada de Hipocalemia.
Quando a concentração do íon potássio cai abaixo de
cerca da metade até um terço do normal, desenvolve-
se frequentemente grave fraqueza muscular. Esta é
causada pela alteração da excitabilidade elétrica dos
nervos e das membranas das fibras musculares, que
impede a transmissão dos potenciais de ação
normais.
ELETRÓLITOS - POTÁSSIO
ELETRÓLITOS - POTÁSSIO
A hipocalemia também pode ocorrer por
desordens genéticas autossômicas
recessivas:
I) Síndrome de Bartter: ocasionada por
três diferentes mutações em
transportadores tubulares renais: a) no
transportador de Na/K/Cl na alça de
Henle; b) no canal reverso de potássio
na alça de Henle e c) no canal de
cloretos. Em todos os casos há
depleção de volume e hipocalemia.
II) Síndrome de Gitelman: causada por
mutação no transportador de cloreto de
sódio no túbulo distal.
III) Síndrome de Liddle: mutação no canal
de sódio na porção sensível à
aldosterona no nefron, que provoca a
reabsorção exacerbada de sódio.
ELETRÓLITOS – POTÁSSIO
O aumento (hipercalemia) pode ser devido à:
- Trauma tissular
- Hipoaldosteronismo
- Acidose respiratória 
- Insuficiência renal
- Transfusão sanguínea (hemólise)
DETERMINAÇÃO DO SÓDIO 
E POTÁSSIO
AMOSTRA: Soro, urina de 24h, suor, fezes e líquidos gastrintestinais.
Observações: 
▪ Não empregar heparina na forma de sais de sódio ou amônio.
▪ Separar o soro no máximo 3 horas após a coleta.
▪ O sódio é estável por uma semana resfriado e, por 12 meses, se congelado. 
▪ Não coletar amostras em local próximo a uma infusão endovenosa de cloreto de 
sódio.
FOTOMETRIA DE CHAMA
Uso clínico: medições de sódio, potássio e lítio.
A determinação de sódio e potássio tem sido realizada por fotometria de chama, onde a amostra é
atomizada produzindo átomos em estado excitado capazes de emitir luz (Na+: amarelo; K+: violeta)
em comprimento de onda específico. A intensidade de cada cor emitida é proporcional ao teor
desses elementos na amostra.
https://www.youtube.com/watch?v=1p1btY1NT6o&ab_channel=Airanosilva
https://www.youtube.com/watch?v=CEfE6QKOJ3o&ab_channel=mmurguia17
https://www.youtube.com/watch?v=cAISbWWAQDo&ab_channel=GuilhermeLopes
DISTRIBUIÇÃO INTERNA DE 
ÁGUA E SÓDIO
▪ Adulto (70 kg): a água total corresponde a 42L, sendo
28L no LIC e 14 no LEC.
▪ A água no LEC se distribui em: 3L no plasma e 11L de
água intersticial.
▪ O Na+ total do organismo (4.200 mmol) se concentra em
50% no LEC, 40% nos ossos e 10% no LIC.
▪ Aumento de sódio no LEC: move a água para fora das
células, provocando desidratação celular.
▪ Redução de sódio no LEC: causa entrada de água nas
células, produzindo hiper-hidratação ou edema celular.
▪ A água corporal total é inversamente proporcional à
quantidade de gordura a qual varia com a idade, sexo ou
estado nutricional.
▪ Dois fatores influenciam a distribuiçãolíquida no
organismo: a osmolalidade e a pressão osmótica
coloidal.
OSMOLALIDADE
A osmolalidade depende do equilíbrio entre a água e os íons
nela dissolvidos (Na+ e Cl- representam 90% da atividade
osmótica do plasma). A determinação da osmolalidade pode
ser calculada a partir da fórmula (todas as concentrações são
em mmol/L):
Osmolalidade = 2[Na+] + 2[K+] + [glicose] + [uréia]
Dois fatores influenciam grandemente nos valores obtidos
com o cálculo acima:
a) Aumento dos teores de proteínas ou lipídios plasmáticos,
pois ambos diminuem a água plasmática por unidade de
volume
b) Presença de altos níveis de solutos com baixa massa
molecular no plasma (ex. etanol)
Um aumento da osmolalidade no plasma desencadeia a
sede, provocando a ingestão de água para diluir o Na+ e
reajustar a osmolalidade.
INGESTÃO DE ÁGUA
▪ A média de ingestão de água diária é de
2,5 L/d, em decorrência da sede
controlada pelo hipotálamo.
▪ O funcionamento normal da sede é
influenciado por:
a) Tonicidade do LEC: hipertonicidade
aumenta a sede;
b) Volume sanguíneo: redução do volume
aumenta a sede;
c) Fatores diversos: dor e estresse
aumentam a sede.
EXCREÇÃO DE ÁGUA
▪ A água é perdida pela pele (suor),
membranas mucosas (água livre de
eletrólitos no ar expirado,
dependentemente da temperatura
ambiente e da ventilação pulmonar),
fezes (<100 mL/d) e, principalmente,
pelos rins (1 a 2L liberados na
urina).
▪ 70 a 80% da água filtrada (130 a
180L do total filtrado diariamente) é
reabsorvida no túbulo proximal
(consequente à reabsorção de
sódio) e ductos coletores (sob a
ação do hormônio antidiurético –
HAD).
HORMONIO ANTIDIURÉTICO - HAD
Também chamado arginina-vasopressina,
promove a conservação da água por aumento
da permeabilidade e da reabsorção da mesma
nos ductos coletores renais. Sua produção e
secreção é controlada por:
a) Tonicidade do LEC: osmorreceptores
hipotalâmicos incrementam a produção e
secreção de HAD em resposta ao aumento
na tonicidade do LEC, sendo que a redução
da tonicidade do LEC causa efeito contrário.
b) Volume sanguíneo: a redução do volume
sanguíneo detectada pelos barorreceptores
venosos e arteriais estimulam a liberação de
HAD.
c) Outros estímulos para a secreção de HAD:
estresse (dor e trauma), náuseas (pós-
cirurgia), drogas (opiáceos, barbitúricos,
clorpropamida) e hipovolemia.
DEFICIÊNCIA DE ÁGUA
A deficiência de água em dependência da quantidade concomitante
de perda de sódio pode ser devido a:
a) Depleção de água pura: ocorre em consequência da ingestão
inadequada de água ou perda renal. É comum em indivíduos
idosos ou muito jovens. Os pacientes desenvolvem
hipernatremia sem evidências de hipovolemia. Se os rins
estiverem funcionando normalmente, a urina pode ser de
volume reduzido, altamente concentrada e com baixa natriúria.
Nos casos de diabetes insípido (ausência de HAD) há grandes
liberações de volume urinário muito diluído.
b) Perda de líquidos hipotônicos: pode resultar de perda pela
pele (suor em excesso), perda digestória (vômitos, diarreias) e
perda renal (terapia diurética, diabetes insípido). A perda
envolve somente o compartimento extracelular, levando a uma
diminuição do volume intravascular, comprometendo a
circulação e levando à hipotensão e aumento da velocidade do
pulso
c) Perda de líquidos isotônicos: quando há perda sanguínea
(hemorragias), perda de plasma (queimaduras) e acúmulo no
peritônio (pancreatite e peritonite).
EXCESSO DE ÁGUA
Apresenta-se como edema periférico e hiponatremia
e reflete a diminuição da excreção renal decorrente
do aumento da atividade de HAD. As principais
causas são:
a) Síndrome de secreção inadequada do hormônio
antidiurético em decorrência de tumores,
patologia cerebrais, patologias pulmonares;
b) Fármacos:
I- estimuladores da secreção de HAD: hipnóticos,
narcóticos, anticonvulsivantes e anti-neoplásicos.
II- potencializadores da atividade de HAD:
paracetamol, iodometacina e hipoglicêmicos.