DIARREIAS, MECANISMO DE AGRESSÃO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO

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SP 01: “PLANTADA NO VASO” 
 
OBJETIVOS 
 
1) DEFINIR DIARREIA E CLASSIFICAR QUANTO A DURAÇÃO, 
MAGNITUDE E LOCAL DE ACOMETIMENTO PRIMÁRIO; 
 
Diarréia = eliminação excessivamente frequente de fezes moles ou malformadas, a ocorrência 
está relacionada a questões fisiológicas e patológicas, classificam-se como agudas (menor de 
4 dias quando causadas por agentes infecciosos e tem evolução autolimitada) ou crônicas. Há 
aumento no peso de fezes, em homens maior que 235g por dia e mulheres maior que 175g por 
dia e mais que duas vezes ao dia. 
 
-AGUDA: começa subitamente, persistindo por pelo menos duas semanas, causada por agente 
infecciosos, podem ser divididas em não inflamatórias (aquosas) (volumes grandes) e 
inflamatórias (disenteria) (volumes pequenos). A não inflamatória, há eliminação de fezes 
líquidas volumosas, sem sangue, cólicas periumbilicais, distensão abdominal por gases e 
náuseas ou vômitos. Esse tipo muito causado por bactérias que produzem toxinas como, S. 
aureus, E. coli enterotoxigênica, Cryptosporidium parvum, Vibrio cholerae, ou por vírus, 
Giardia, etc, que interrompem a absorção ou secreção normal do intestino delgado. Vômitos 
abundantes sugerem enterite viral ou intoxicação alimentar por S. aureus. Diarreia originada 
no intestino delgado, há maior volume e causa desidratação com hipopotassemia e acidose 
metabólica. Não há lesão tecidual da mucosa, por isso não há leucocitose. A inflamatória, há 
presença de febre e diarreia sanguinolenta, disenteria, nesse tipo de diarreia há invasão do 
tecido intestinal por agentes como, Shigella, Salmonella, Yersinia e Campylobacter, ou por 
toxinas vinculadas a C. difficile ou E. coli. Geralmente, esse tipo de diarreia aguda afeta mais 
o intestino grosso, por isso, há evacuação frequente, com volume pequeno, associada a cólicas 
no quadrante inferior esquerdo, urgência para defecar e tenesmo. Diarreia com período superior 
a 14 dias pode ser causada por bactéria C. difficile, ou outra causa. 
 
-SUBAGUDA: ou persistente, ocorre com duração de 2 a 4 semanas. 
 
-CRÔNICA= quando sintomas persistem por 4 semanas ou mais, associada a distúrbios como 
Doença Inflamatória Intestinal (DII) ou Síndrome do Cólon Irritável (SCI), síndrome de má 
absorção, doenças endócrinas como hipertireoidismo, neuropatia autônoma diabética e, ainda, 
colite pós-irradiação. Tipos de diarreia crônica, conteúdo intraluminal hiperosmótico, aumento 
dos processos secretórios do intestino, DII e infecções. Diarreia factícia, causada por uso 
excessivo ou errôneo de laxantes ou alimentos laxantes. Na diarréia osmótica, a água é atraída 
para o lúmen intestinal, pela concentração hiperosmótica do seu conteúdo, fazendo com que o 
cólon não consiga absorver o líquido em excesso, esse processo ocorre quando partículas 
osmóticas não são devidamente absorvidas, como ocorre em deficientes de lactase. A 
diminuição do trânsito intestinal também contribui para alterações na absorção e pode causar 
diarreia crônica. 
 
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-SECRETÓRIA= esse tipo de diarreia se desenvolve quando os processos secretórios 
intestinais estão exacerbados. Ocorre quando ácidos biliares estão em em maiores 
concentrações no intestino e se acumulam no cólon, essa alteração ocorre com doenças no íleo, 
porque segmentos biliares são absorvidos nessa porção intestinal. Proliferação bacteriana 
excessiva no intestino delgado também pode ocasionar esse tipo de diarreia, pois interfere na 
absorção da bile. Tumores também podem interferir na secreção intestinal, pois produzem 
hormônios que promovem hiperatividade secretória, alguns tumores com Zollinger-Ellison e 
síndrome carcinóide. Secretagogos mantêm taxas elevadas de transporte de líquido para dentro 
do lúmen intestinal, não se interrompe essa diarreia com jejum. Essa diarréia ocorre também 
quando a capacidade de absorção do intestino grosso é excedida pela secreção aumentada do 
intestino delgado, causas infecciosas e tóxicas causam esses distúrbio. 
 
-OSMÓTICA= disabortiva. Causada por nutrientes ou eletrólitos mal-absorvidos que retêm 
água no lúmen intestinal. Ocorre quando a capacidade de digerir ou absorver um nutriente está 
deficiente, pode ser consequência de distúrbio de mistura, por alteração da motilidade, 
insuficiência pancreática, lesão de enterócitos ou dos transportadores da superfície luminal. 
Essa diarréia é amenizada com jejum. 
 
-INFLAMATÓRIA= inflamação aguda ou crônica, doença intrínseca ao intestino grosso como 
colite ulcerativa ou doença de Crohn. Esse tipo de diarreia ocorre por maior frequência e 
urgência das evacuações e dor abdominal sob forma de cólicas, pode acompanhar tenesmo, 
escapes de fezes na roupa e despertos com urgência para evacuar a noite. 
Os parasitas mais associados à diarreia crônica, são os protozoários Giardia, E. histolytica e 
Cyclospora. Pacientes imunossuprimidos podem desenvolver diarréia crônica ou aguda, 
incluindo portadores de Cryptosporidium, citomegalovírus (CMV) e complexo Mycobacterium 
avium-intracellulare. 
 
-DIARREIA: 
 alta: proveniente do intestino delgado; os episódios diarreicos são mais 
volumosos, e a causa é a síndrome disabsortiva associada com esteatorreia; 
 baixa: evacuações em pouca quantidade, frequentes, associadas a tenesmo e 
urgência fecal; 
 funcional: causada por hipermotilidade intestinal (p. ex., síndrome do intestino 
irritável). 
 
 
 
 
 
 
 
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2) DESCREVER OS PROCESSOS FISIOPATOLÓGICOS DAS DIARREIAS, 
CORRELACIONANDO COM AS FASES DA DIGESTÃO. 
 
 
-SECRETORA: intestino delgado. 
 
Ocorre quando a secreção de Cl- da mucosa intestinal é ativada, no interior das células da 
mucosa a concentração de Cl- aumenta por uma carreador basolateral do tipo simporte (duas 
substâncias são transportadas entre membranas na mesma direção) de Na+-k+-2cL-, na qual o 
cloro é secretado por canais luminais de cloro, que abrem-se com mais frequência quando a 
concentração intracelular de AMpc eleva-se, esse, formado em quantidades maiores quando há 
presença de laxantes e toxinas bacterianas, como Clostridiium difficile e Vibrio cholerae. 
Peptídeo Intestinal Vasoativo (VIP) por células de tumores das ilhotas pancreáticas também 
causa aumento nas quantidades de AMPc nas células intestinais, levando a diarreia grave. Em 
processos de ressecção ileal, sais biliares são conduzidos mais rapidamente ao cólon, onde são 
desidroxilados por bactérias, gerando metabólitos que promovem secreção de NACl e água no 
cólon. 
As infecções elaboram enterotoxinas que agridem receptores específicos na membrana das 
células absortivas, induzindo o sistema adenilciclase/AMP cíclico. As toxinas são absortivas 
nas células presentes nas vilosidades e criptas da mucosa intestinal, promovendo estímulo de 
transporte de eletrólitos e água, aumentando secreção de cloro e bicarbonato e reduzindo 
absorção de sódio e cloro. O Rotavírus promove danos aos enterócitos e destruição das 
microvilosidades reduzindo a absorção enquanto que as criptas secretam íons e fluídos. E. coli 
enterotoxigênica, se adere por fímbrias à superfície da células enterócita, desenvolvendo 
enterotoxinas que estimulam os sistemas adenilciclase e guanil-ciclase. São enteretoxinas 
produzidas pela E. coli, Termolábil que estimula a via AMPc e outra termoestável que age pela 
via GMPc. 
 
Causas mais comuns de diarreia secretora: 
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A toxina da bactéria Vibrio cholerae se liga às células epiteliais do intestino e penetra nelas. A 
subunidade ativa da toxina transloca-se para a membrana basolateral ativando proteína G 
estimuladora, acumulando AMPc, resultando em secreção descontrolada de cloreto e 
transbordamento de líquido no lúmen intestinal. 
O peptídeo endógeno regulador da secreção de cloreto, a guanilina, produzida por determinadas 
cepas de E. coli patogênica, a principal causa da diarreiado viajante. Essa toxina liga-se a um 
receptor apical nas células epiteliais e provoca secreção de cloreto por meio de um aumento no 
GMPc. Existe também um ligante natural para esse receptor; de fato, a toxina bacteriana exibe 
uma homologia estrutural com a guanilina e, portanto, representa um exemplo de “mimetismo 
molecular”. 
Na doença de Crohn e colite ulcerativa, o epitélio intestinal é exposto a mediadores 
imunológicos e inflamatórios promovendo inibição da absorção de sódio e cloreto. 
 
 
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Regulação da secreção de cloreto 
por agonistas dependentes de 
AMPc, como o VIP e as 
prostaglandinas. Esses agonistas 
ativam a adenilato-ciclase (AdC) 
por meio de uma proteína G 
estimuladora (GS), levando a um 
aumento do AMPc intracelular. 
Isso, por sua vez, ati- va a proteína-
quinase dependente de AMPc 
(proteína-quinase A), causando a 
dissociação de suas subunidades 
catalíticas (C) das subunidades 
reguladoras (R). Por conseguinte, as 
subuni- dades catalíticas são 
liberadas para fosforilar o CFTR, 
levando à abertura do canal, além de 
esti- mular a inserção de moléculas 
adicionais do cotransportador 
NKCC1 na membrana basolater 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DIARREIA OSMÓTICA: intestino grosso. 
 
Provocada por excesso de osmolaridade no lúmen intestinal, desenvolvendo pressão osmótica 
maior que a pressão do plasma, determinando passagem de água e eletrólitos para a luz 
intestinal. Esse distúrbio supera a capacidade de absorção do cólon, o que determina a emissão 
de fezes líquidas. Os solutos presentes no lúmen do intestino são determinantes ainda para 
promover peristalse. 
São fatores determinantes para promover diarreia osmótica: 
 -Carboidratos: uma superalimentação dessa substância sobrecarrega o intestino em 
relação a sua própria capacidade de absorção destas moléculas (monossacarídeos e 
dissacarídeos). 
 -Solutos não absorvíveis: se incluem nesse tipo, a ingestão de laxantes com presença 
de magnésio, sulfato e lactulose. 
 -Deficiência de enzimas: as dissacaridases são as principais, promovem digestão de 
açúcares que promovem aumento da pressão osmótica quando não absorvidos. Nesse tipo, 
enquadra-se a lactase. Em infecções há reparação da mucosa intestinal, de forma lenta, na 
porção final do intestino os açúcares sofrem ação das bactérias que os fermentam, produzindo 
ácido láctico acompanhado de diminuição do pH fecal e promovendo estímulo secretor, 
agravando o quadro. 
 
 
 
DIARREIA INFLAMATÓRIA: inferior do intestino delgado e intestino grosso 
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Exsudativa. Ocorre com invasão do patógeno na mucosa intestinal como E. coli, Salmonella, 
Shigella, etc, ou por agressão imunomediada, promovendo agressão e perda da integridade da 
mucosa intestinal, citólise (é a destruição de uma célula viva por dissolução dos seus elementos 
devido ao excesso de água provocado por um desequilíbrio osmótico. A presença de uma 
parede celular impede que a membrana se desintegre, pelo que a citólise ocorre apenas em 
células animais e protozoárias que não tenham paredes celulares) e morte celular, exsudando 
muco, sangue e células inflamatórias. A mucosa intestinal inflama, desenvolve ulceração ou 
congestiona-se e libera proteínas, sangue, muco, aumentando volume e conteúdo das fezes. 
Doença de Crohn, Câncer podem provocar. 
 
DIARREIA MOTORA: provocada por alterações na motilidade intestinal, que é influenciada 
por sistema nervoso autônomo e central. Hipertireoidismo e diabetes provocam esse tipo de 
diarreia. No hipertireoidismo há excesso de T3 e T4, hormônios que se ligam às células 
intestinais e promovem aumento no peristaltismo 
e consequentemente diarreia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3) IDENTIFICAR O QUADRO CLÍNICO, EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA DA 
DIARREIA AGUDA E CRÔNICA EM ADULTOS; 
 
-ETIOLOGIA: 
 
O fluxo gastrointestinal é constante e envolve a secreção de líquido para dentro e absorção no 
lúmen intestinal. Anormalidades no processo de absorção e secreção promove 
desenvolvimento de diarreias. A osmolaridade pode estar alterada com a ingesta de 
carboidratos por exemplo, por substratos convertidos em osmoles como no caso de bactérias 
que promovem inibição de digestão de carboidratos causando diarreia no colo, como 
manifestação de doença genética. No caso da secreção pode estar aumentada por secretagogos 
carreados pelo sangue ou intralumiais. Estes incluem produtos endócrinos endógenos 
(superprodução de VIP por um tumor), exotoxinas resultantes de ingestão direta (intoxicação 
alimentar aguda) ou infecção (cólera), ou substância no lúmen GI (ácidos biliares) que 
estimulam secreção. em relação a absorção, pode estar diminuida por fatores como efeitos 
tóxicos do álcool e lesão epitelial do lúmen intestinal por agentes infecciosos e por suas toxinas. 
As citocinas liberadas em respostas imunes também inibem a absorção. 
As citocinas são liberadas por células imunes e outras células (p. ex., em resposta à infecção). 
Agentes que aumentam a motilidade intestinal 
promovem menos tempo para absorção. 
 
 
 
 
As doenças diarreicas agudas (DDA) podem ser 
causadas por diferentes microrganismos 
infecciosos (bactérias, vírus e outros parasitas, 
como os protozoários) que geram a 
gastroenterite – inflamação do trato gastrointestinal – que afeta o estômago e o intestino. A 
infecção é causada por consumo de água e alimentos contaminados, contato com objetos 
contaminados e também pode ocorrer pelo contato com outras pessoas, por meio de mãos 
contaminadas, e contato de pessoas com animais. 
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DIARREIA AGUDA 
 
ETIOLOGIA 
 
Em países em desenvolvimento, como o Brasil, as bactérias representam ate 50% dos casos da 
população adulta. Sendo, Salmonella, Shigella, Campylobacter e Yersinia são agentes 
invasivos frequentes. Em regiões endêmicas Vibrio choleare apresenta quadro grave de diarreia 
aquosa e desidratação profusa. Em caso de sangramento, Escherichia coli entero-hemorrágica 
deve ser considerada. Escherichia coli acomete principalmente viajantes. 
Os vírus acometem principalmente crianças de países desenvolvidos, sendo Rotavírus 
principalmente, gerando diarreia de intensidade variável, com vômito e febre. Presença de 
sangue nas fezes e tenesmo, provável etiologia não viral. 
Por parasita Giardia lamblia causa diarreia na fase aguda, Entamoeba histolytica pode 
provocar diarreia aguda grave com sangue e muco, cólica abdominal e pouco febre. Ascaris 
lumbricoides, causa obstrução intestinal, Strongyloides causam pouca diarreia aguda. 
Esse tipo de diarreia pode ser provocado por drogas, antibióticos, lactulose, laxantes, 
colchicina, patologias sistêmicas ou outras doenças. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Nesse cenário diversificado das regiões do país, relacionado ao desenvolvimento 
socioeconômico, às condições de saneamento, ao clima e às situações adversas, como os 
desastres, ocorrem anualmente, mais de 4 milhões de casos e mais de 4 mil óbitos por DDA, 
registrados por meio da vigilância epidemiológica em unidades sentinelas e pelo Sistema de 
Informação sobre Mortalidade (SIM). 
 
Entre os viajantes a diarreia aguda é a doença mais previsível, sendo conhecida como “diarreia 
dos viajantes”. As infecções causadas por bactérias representam de 80 a 90% e as virais de 5 a 
8%. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
Apresentar no mínimo três episódios de diarreia aguda no período de 24 horas podendo passar 
de 10, apresentando diminuição da consistência das fezes, fezes líquidas ou amolecidas e 
aumento da frequência de evacuação e urgência em evacuar, acompanhados de cólicas 
abdominais, dor abdominal, febre, sangue, muco, náusea, vômitos, desidratação, má nutrição, 
perda de peso, deficiência vitamínica e flatulência. 
 
DIARREIA CRÔNICA 
 
ETIOLOGIA 
Em paísesdesenvolvidos, síndrome do intesitno irritável, doença inflamatória intestinal 
idiopática e síndromes abortivas são as principais etiologias no quadro da diarreia crônica. Nos 
países em desenvolvimento, infecções são as principais causas da diarreia crônica. 
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EPIDEMIOLOGIA 
 
A diarreia crônica é um sintoma relativamente comum, sendo descrita em 3 a 5% da população 
adulta. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Diarreia há mais de 4 semanas. Pode haver presença de sangue nas fezes. Hematoquezia 
(sangue vermelho nas fezes) ou Melema (sangue escuro nas fezes). Perda de peso, apresenta 
diminuição da consistência das fezes, fezes líquidas ou amolecidas e aumento da frequência de 
evacuação e urgência em evacuar, acompanhados de cólicas abdominais, dor abdominal, febre, 
sangue, muco, náusea, vômitos, desidratação, má nutrição, perda de peso, deficiência 
vitamínica e flatulência. 
 
 
 
4) EXPLICAR O MECANISMO DE AGRESSÃO ENVOLVIDO NA DIARRÉIA 
AGUDA E AS MANIFESTAÇÕES ABDOMINAIS; 
 
Os mecanismos de agressão pelos agentes enteropatogénicos (que podem ser bactérias, vírus e 
parasitas) são variados, e podem ir da produção de toxinas com diferentes formas ou locais de 
atuação, até à invasão da mucosa intestinal com entrada na circulação sanguínea e disseminação 
extra-intestinal. 
 
Enterocolite Infecciosa 
Cólera 
Vibrio cholerae, bactéria Gram-negativa em forma de vírgula. Endêmica ao Vale do Ganges. 
Crustáceos e plâncton podem ser reservatórios da bactéria, que possui crescimento rápido em 
locais quentes. Permanecem na luz intestinal e liberam uma toxina composta de cinco 
subunidades B e uma subunidade A. As subunidades B se ligam ao gangliosídeo GM1 na 
superfície epitelial das células intestinais, posteriormente por endocitose é transportada até o 
retículo endoplasmático (transporte retrógrado). A subunidade A é reduzida a proteína 
dissulfeto isomerase, e um fragmento peptídico é desenrolado, liberado e transportado para o 
citoplasma células onde se reenovela para evitar a degradação, e interage com fatores 
citosólicos de ribosilação de ADP, para ribosilar e ativar proteína G estimulatória, Gsα, 
promovendo estimulação a adenilato ciclase e aumentos AMPc cíclico intracelular abrem 
reguladores de condução transmembrana da fibrose cística, CFTRs, liberando cloreto para o 
lúmen intestinal, absorção de sódio e cloreto é inibida pelo AMPc. Promovendo diarreia 
osmótica causando diarreia grave. 
 
 
 
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Transporte e sinalização da toxina do cólera. Após o transporte retrógrado da toxina até o 
retículo endoplasmático (ER), a subunidade A é liberada pela ação da proteína dissulfeto 
isomerase (PDI), sendo então capaz de acessar o citoplasma das células epiteliais. Em conjunto 
com um fator de ribosilação do ADP (ARF), a subunidade A então realiza a ADP-ribosilação 
de GSα, sendo mantida em seu estado ativo, ligado ao GTP. Isso leva à ativação da adenilato 
ciclase (AC), sendo que o AMPc produzido abre o CFTR para que haja secreção de cloretos e 
diarreia. 
 
-Clínica:assintomáticos ou apresentam diarreia branda. Nos casos graves, há início abrupto de 
diarreia aquosa e vômitos com posterior período de incubação de 1 a 5 dias. Fezes volumosas 
semelhantes água de arroz e odor de peixe, pode haver 1 Litro de diarreia por hora, promovendo 
desidratação grave hipotensão, choque e morte. 
 
 
Enterocolite por Campylobacter 
Campylobacter jejuni, bactéria entérica,causa diarréia de viajantes. Água contaminada, frango 
mal cozido e leite não pasteurizado. Quatro propriedades causam a infecção, motilidade, 
aderência, toxinas e invasão. Flagelos fazem com que a bactéria seja móvel, promovendo 
aderência, colonização e aderência da mucosa. Citoxinas produzidas pelas bactérias causam 
danos epiteliais e uma enterotoxina pode ser liberada. A diarreia hemorrágica ocorre pela 
invasão e apresenta-se em poucas cepas. 
-CLÍNICA: A febre pode estar presente quando há proliferação na lâmina própria e nos 
linfonodos mesentéricos. 
 
 
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Shigelose 
Shigella, bactéria anaeróbica, Gram-negativa não encapsulada, não apresenta motilidade, 
pertence à família Enterobacteriaceae, relacionada a E. coli enteroinvasiva. É uma bactéria 
resistente ao ambiente ácido hostil do estômago, no intestino são resgatados por células M 
(microfold) (epiteliais) especializadas em amostragem e apresentação de antígenos do lúmen 
intestinal, se proliferam intracelularmente, escapam para a lâmina própria e são fagocitadas por 
macrófagos, e promovem apoptose. Posteriormente, há inflamação que danifica o epitélio 
permitindo acesso da bactéria à membrana basolateral das células epiteliais. Essas bactérias 
possuem plasmídeos virulentos, que podem codificar sistema de secreção tipo III que injeta 
proteínas bacterianas no citoplasma do hospedeiro. Sorótipo 1 da S. dysenteriae libera ainda, 
toxina Shiga Stx, que inibe síntese de proteína eucariótica, promovendo então lesão e morte 
das células hospedeiras. 
-CLÍNICA: causa diarreia inicialmente aquosa e posteriormente disentérica, febre e dor 
abdominal. Período subagudo pode apresentar fezes céreas e escassas. 
 
 
Salmonella 
Enterobacteriaceae Gram-negativa, possuem dois tipos, a Salmonella typhi, causa febre tifoide 
e não tifoide que causa salmonelose, dividida em S. enteritidis. Essas bactérias codificam um 
sistema secertório tipo III que transfere proteínas bacterianas para células M e enterócitos, que 
ativam as Rho GTPases da célula hospedeira, promovendo o rearranjo da actina e endocitose 
bacteriana, possibilitando crescimento das bactérias nos endossomas. A flagelina, proteína do 
centro dos flagelos, ativa TLR5 nas células intestinais promovendo maior inflamação local. 
Lipossacarídeos de algumas bactérias ativa TLR4. Há também secreção de moléculas que 
promovem liberação de ecosanoide hepoxilina A3 pelas células do epitélio inteestinal, atraindo 
neutrófilos para o lúmen intestinal e aumentando a lesão da mucosa intestinal. Linfócitos Th17 
e Th1 limitam a infecção. 
-CLÍNICA: fezes moles, febre na fase inicial (2 dias), diarreia profusa, semelhante à provocada 
pela cólera, e disenteria. 
 
 
Febre Tifoide 
Febre entérica, subtipos typhi e parathyphi (mais comuns em viajantes). Sobrevivem ao ácido 
gástrico, captadas por células M na qual invadem e são ingeridas por células no tecido linfóide, 
podendo se disseminar pelo tecido linfático e sanguíneo, causando hiperplasia de fagócitos e 
tecidos linfóides pelo organismo. 
-CLÍNICA: anorexia, dor abdominal, distensão, náusea, vômito e diarreia sanguinolenta, 
período assintomático, bacteremia, febre e sintomas de resfriado. Pode haver sinais parecidos 
com apendicite. Complicações como encefalopatia, convulsões, endocardite, miocardite, 
pneumonia e colecistite. 
 
 
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Escherichia coli 
Bacilos Gram-negativos, um subgrupo causa doenças humanas. 
 
E. coli Enterotoxigênicas 
Principal causa de diarreia de viajantes, ocorre por água e alimentos contaminados. Produzem 
toxinas lábeis ao calor e toxinas estáveis ao calor, que induzem a secreção de cloreto e água e 
inibem absorção de fluido intestinal. A toxina lábel ao calor, semelhante toxina da cólera, ativa 
adenil ciclase, que aumenta AMPc intracelular, que estimula secreção de cloreto e inibe 
absorção. Toxina estável ao calor, semelhante a guanilina, se liga à guanilato ciclase e promove 
aumento de GMPc intracelular produzindo efeitos sobre o transporte intracelular. 
-CLÍNICA: diarreia secretória, desidratação, não há inflamação e pode levar a choque. 
 
E. coli Enteropatogênicas 
Prevalentes em países desenvolvidos e em desenvolvimento, promovem diarreia endêmica e 
surtos de diarreia. Promovem lesão de aderência e de perda, na qual a bactéria adere firmemente 
às membranas apicais do enterócito causando perda local (apagamento dos microvilos). Uma 
ilha patogênica genômica, locus do apagamento dos enterócitos,produz proteínas que 
promovem as lesões, como Tir, inserida na membrana das células epiteliais, e age como 
receptor para proteína intimina na membrana externa da bactéria. A Tir é codificada pelo gene 
espE, utilizado para diagnóstico da patologia. No local da lesão há sistema de secreção tipo 
III, que insere proteínas efetoras bacterianas no citoplasma das células epiteliais. 
 
E. coli Êntero-hemorrágicas 
Sorótipos E. coli O157:H7 e não O157:H7. Carne moída, leites e vegetais podem transmitir 
quando manuseados de forma incorreta. Produzem toxinas tipo Shiga, que levam a lesões, e 
desenvolvem sintomas como a S. dysenteriae. 
-CLÍNICA: diarreia sanguinolenta, síndrome hemolitico-urêmica, colite isquêmica, fortes 
cólicas abdominais, forte diarréia, com possível presença de sangue, vômitos e febre. 
 
E. coli Enteroinvasivas 
Similares a Shigella, transmitidos por alimentos, água e contato interpessoal. Invadem células 
do epitélio, se multiplicam e invadem outros enterócitos, promovendo morte celular e causam 
características não específicas de colite aguda autolimitada. 
-CLÍNICA: arrepios, febre, fezes com sangue, dores abdominais e dor de cabeça. 
 
E. coli Enteroagregativas 
As bactérias aderem aos enterócitos por fimbrias de aderência, ajudados pela proteína 
dispersina, que neutraliza a carga negativa dos lipossacarídeos da superfície. Enterotoxinas 
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similares a Shigella e E. coli enterotoxigênica (toxina estável ao calor), provocando mínimas 
lesões de superfície. 
-CLÍNICA: diarreia não sanguinolenta, persistente por mais de 14 dias. 
 
Colite Pseudomembranosa 
C. difficile, principal causador, associada a antibióticos, se prolifera com rompimento da 
microbiota normal do intestino, provocado por uso de antibióticos prinicpalmente. Toxinas 
causam ribosilação de GTPases (Rho) resultando em rompimento do citoesqueleto epitelial, 
perda de barreira, citocinas e apoptose. 
-CLÍNICA: febre, leucocitose, dor abdominal, cólicas, diarreia aquosa e desidratação. 
 
Gastroenterite Viral 
Norovírus 
Causa comum de gastroenterite não bacteriana, ficam atrás do Rotavírus em diarreia grave. 
Associado a água e alimentos contaminados e a contato interpessoal. Anormalidades no 
intestino delgado como encurtamento de vilosidades, vacuolização epitelial, perda de 
microvilos da borda em escova, hipertrofia de criptas e infiltração de lâmina própria por 
linfócitos. 
-CLÍNICA: aparecimento repentino de náuseas seguido de vômitos em projétil e diarréia forte, 
podem apresentar febre, dor de cabeça, câimbras no estômago e dores nos membros. 
 
Rotavírus 
Vírus encapsulado, RNA em fita dupla, comum em diarreia grave. O virus destroi enterócitos 
no intestino delgado e, a superfície das vilosidades são repovoadas por células secretórias 
imaturas. A lesão é provocada por proteína não estrutural 4 (NSP4) induzindo apoptose. 
Provoca então, menor absorção e aumenta secreção de eletrólitos e água, desenvolvendo 
diarréia osmótica. 
-CLÍNICA: diarreia osmótica, limitação abdominal, dor muscular e desidratação. 
 
Adenovírus 
Afeta pacientes imunocomprometidos, crianças e adultos. Degeneram epitélio superficial, 
atrofiam vilosidades e hiperplasia da cripta. 
-CLÍNICA: diarreia, dor abdominal, febre e perda de peso. 
 
 
 
 
 
 
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Enterocolite Parasitária 
Ascaris lumbricoides 
Nemátodo, contaminação fecal-oral, ovos eclodem no intestino e larvas penetram no intestino, 
migram para circulação sistêmica, pulmões onde se desenvolvem nos alvéolos. Após, larvas 
são engolidas, e viram adultas no intestino delgado e promovem inflamação. 
-CLÍNICA: febre, dor de barriga, diarreia, náuseas, bronquite, pneumonia, convulsões e 
esgotamento físico e mental. 
 
Strongyloides 
Larvas, penetram na pele, migram aos pulmões e residem no intestino até a vida adulta. Ovos 
eclodem no intestino e larvas penetram mucosa intestinal para realizar o ciclo. 
-CLÍNICA: tosse, sibilos, diarreia e dor abdominal. 
 
Necator duodenale e Ancylostoma duodenale 
Larva penetra na pele, desenvolve-se nos pulmões, migram para intestino. No duodeno, aderem 
à mucosa, suam sangue e se reproduzem. Causando erosão epitelial, hemorragia, inflamação e 
anemia. 
-CLÍNICA: dor abdominal, diarreia, amarelão. 
Cestódeos Intestinais 
 Três espécies primárias que afetam os humanos: Diphyllobothrium latum, as tênias de peixes; 
Taenia solium, as tênias de porcos; e Hymenolepis nana, tênias anãs. Habitam o lúmen 
intestinal, contaminam por ingestão de peixe, carne, ou carne de porco crus ou malcozidos que 
contenham larvas encistadas. Larvas aderem à mucosa intestinal através de sua cabeça, ou 
escólex. O verme retira seus nutrientes do fluxo de alimentos e aumenta por meio da formação 
de segmentos repletos de ovos, chamados de proglótides. O verme não penetra na mucosa 
intestinal, a eosinofilia periférica geralmente não ocorre. 
-CLÍNICA: dor abdominal, diarreia e náusea, mas a maioria dos casos é assintomática. 
 
Entamoeba histolytica 
 
Contaminação fecal-oral. Os cistos da E. histolytica, possuem uma parede de quitina e quatro 
núcleos, resistentes ao ácido gástrico, os cistos então colonizam a superfície epitelial do cólon 
e liberam trofozoítos, formas ameboides que se reproduzem sob condições anaeróbicas. 
Afeta principalmente o ceco e o cólon ascendente. Disenteria ocorre quando ameba se conecta 
ao epitélio intestinal e induz apoptose, invade as criptas e acomoda-se nas laterais da lâmina 
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própria. Promove recrutamento de neutrófilos, causa danos teciduais e cria uma úlcera em 
forma de cantil com entrada estreita e base larga. 
-CLÍNICA: dor abdominal, diarreia acompanhada de sangue e perda de peso. 
 
Giardia lamblia 
 
Disseminados por água e alimentos contaminados por fezes. A infecção pode ocorrer após a 
ingestão de apenas 10 cistos. Infecção pode ocorrer pela rota fecal-oral, e como os cistos são 
estáveis, eles podem ser acidentalmente deglutidos durante a natação em água contaminada. 
Protozoários flagelados, causam depleção na expressão das enzimas da borda em escova, como 
a lactase. Desenvolvem lesões aos microvilos e morte das células epiteliais do intestino 
delgado. Respostas da mucosa com IgA e IL-6 são importantes para eliminar as infecções por 
Giardia. Encurtamento das vilosidades com maior quantidade de linfócitos intraepiteliais e 
exsudato misto na lâmina própria pode se desenvolver em pacientes com infecções acentuadas. 
-CLÍNICA: dor abdominal, diarreia aguda ou crônica, perda de peso, ciarreia osmótica. 
Cryptosporidium 
Causa importante de diarreia pelo mundo. Sendo, diarreia persistente em residentes de países 
em desenvolvimento como o Brasil. Água contaminada é o principal meio de transmissão. 
Infecção humana por C. hominis e C. parvum. Oócito libera esporozoítas após a ativação das 
proteases pelo ácido gástrico. Os esporozoítas possuem motilidade e capacidade em se aderir 
ao epitélio borda em escova do intestino, causam mudanças no citoesqueleto do enterócito. O 
qual induz ao enterocitos a ingerir o parasita, que se fixa dentro do microvilos. Promovendo 
má absorção de sódio, secreção de cloreto e permeabilidade aumentada da junção oclusiva 
(tight junction), Pormovendo diarreia osmótica. 
-CLÍNICA: diarreia osmótica, dor abdominal em cólica, fraqueza e febre. 
 
 
5) DESCREVER AS HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS E TERAPÊUTICAS DAS 
DIARREIAS AGUDAS; 
-HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: retocolite ulcerativa inespecífica (fezes amolecidas com 
sangue, muco ou pus), colites retites actínicas (ausada no reto por radiações ionizantes), doença 
de Crohn, CA de intestino grosso. Além de afecções por Salmonella, Shigella, Campylobacter, 
Yersinia, C. difficile e E. coli produtora de toxina Shiga em pacientes com diarreia febril, com 
presença de muco ou sangue, dor e irritação abdominal ou sinais de sepse. Yersinia 
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entorocolitica em quadro de diarreia com dor abdominalpersistente. E. coli, produtora de 
Shiga, com apresentação de diarreia sanguinolenta, menor possibilidade febre (testar por 
cultura E. coli enterohemorrágica (O157:H7). 
Portadores de síndrome da imunodeficiência com quadro de diarreia persistente, analisar 
Cryptosporidium, Cyclospora, Cystoisospora, Microsporidia, Mycobacterium avium complex 
(MAC). Em viajantes com presença de diarreia por mais de 14 dias, pesquisar parasitas, C. 
difficile com diarreia e uso recente de antimicrobianos, epidemiologia do local da viagem e 
considerar doença inflamatória intestinal, síndrome do intestino irritável pós-infecciosa. 
 
-TERAPÊUTICA: 
Fundamenta-se na prevenção e correção da desidratação, por ingesta de líquidos e solução de 
sais de reidratação oral ou fluídos endovenosos. Dependendo do estado clínico do paciente, 
segue-se um dos Planos, A, B ou C. Avaliação clínica e estado de desidratação devem ser 
avaliados de maneira qualificada, por isso, anamnese, com ordem cronológica dos fatos, início, 
evolução, características das fezes, presença de febre, náuseas e vômitos, doenças crônicas, 
familiares com quadro parecido nos últimos dias, devem ser interrogados. Exame físico avalia-
se desidratação, por perfusão periférica, mucosas secas, sede, falta de lacrimejamento, tontura, 
fraqueza, olhos fundos, perda de elasticidade da pele e dor de cabeça. 
Plano A 
Cinco etapas para pacientes hidratados, realizadas em domicílio: 1- aumentar ingesta de água, 
solução de sais de reidratação oral, orientar para realizar esses procedimentos após episódios 
de diarreia. 2- manter alimentação habitual. 3- retorno em caso de não remissão ou exacerbação 
dos sintomas e sinais em dois dias, exacerbação de desidratação, higienização dos alimentos e 
do corpo e fazer uso interno oral de Zinco uma vez ao dia, de 10 a 14 dias. 
Plano B 
São realizadas três etapas, ao paciente com desidratação sem gravidade que permanece na 
Unidade de Saúde com tratamento de solução de sais de reidratação oral até reidratação 
completa: 1- solução de sais de reidratação oral, com aumento da oferta e da frequência no 
decorrer do tempo. 2- reavaliação constante até não haver sinais e sintomas de desidratação 
quando adota-se Plano A. 3- paciente ou responsável reconhecer sinais de desidratação, 
administrar solução de sais de reidratação oral e realizar higiene pessoal e alimentar. 
Plano C 
Apresenta duas fases de reidratação endovenosa, ao paciente com desidratação grave. Paciente 
deve receber primeiros cuidados e ser transferido em sequência para hospital. 1- reidratação 
endovenosa (fase rápida e de manutenção). 2- reavaliação a cada duas horas se persistirem 
sinais de choque, repetir prescrição ou iniciar balanço hídrico com soluções preconizadas. 3- 
Via oral de solução de sais de reidratação oral se possível. 4- Suspender reidratação venosa se 
houver hidratação e não apresentar vômitos. 
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Utilizar antibiótico em caso de diarreia aguda sanguinolenta ou disenteria, em casos de cólera 
com desidratação grave. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6) CARACTERIZAR AS SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO; 
 
O processo de digestão e absorção normais consistem nos seguintes passos em série: 
1. Processamento mecânico dos alimentos (mastigação, peristalse gástrica distal); 
2. Digestão luminal (sucos gástrico, intestinal e pancreático; bile); 
3. Digestão mucosa por enzimas da borda em escova; 
4. Absorção pelo epitélio da mucosa; 
5. Processamento na célula da mucosa; 
6. Transporte para o sangue e para a linfa, por meio dos quais as substâncias absorvidas chegam 
ao fígado e à circulação sistêmica, respectivamente. 
 
Síndrome de má absorção 
Os pacientes portadores dessa síndrome apresentam sinais e sintomas relacionados ao sistema 
digestório, como diarreia, flatulência, dor e/ou cólica abdominal, distensão, ascite. Podem 
surgir ainda, fraqueza, perda de massa muscular e perda de peso mesmo sob alimentação 
calórica normal. Fezes esteatorreicas podem estar presentes, a gordura pode formar fezes 
volumosas, amarelo-cinzentas e fétidas. Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), não são 
absorvidas, como ocorre com as gorduras. Há formação de equimoses e sangramentos, dores 
ósseas, predisposição a fraturas e tetania (deficiência de cálcio e Vitamina D), anemia 
macrocítica, glossite (deficiência de ácido fólico). 
Essa síndrome se refere a distúrbios diversos que não permitem a absorção de nutrientes no 
intestino delgado. Distúrbios estes, infecções e procedimentos cirúrgicos. Causa, diarreia, 
perda de peso e fezes volumosas e fétidas. Diagnóstico, sintomas característicos, exame de 
amostra de fezes e se necessário biópsia da mucosa do intestino delgado. 
Essa síndrome pode ocorrer com alterações na digestão alimentar, que impedem a mistura dos 
alimentos com as enzimas digestivas e ácidos gástricos, produção ineficiente de enzimas 
digestivas, menor produção da bile, exacerbação na produção de ácido gástrico e presença e 
colônia de bactéria errada no intestino delgado. Alterações também na absorção de nutrientes. 
 
Cirurgia com extração de parte do estômago, há mistura inadequada dos alimentos. Doenças 
pancreáticas há produção diminuída de enzimas digestivas utilizadas para a decomposição 
alimentar. Ou, intolerância a lactose, quando há deficiência de lactase no intestino delgado. 
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Já a absorção, pode ocorrer por lesão do revestimento do intestino delgado, remoção cirúrgica 
(síndrome do intestino curto) ou alterações no fluxo linfático do intestino. Lesão das 
vilosidades e microvilosidades por infecções, doença celíaca e doenças de Crohn. Alteração no 
fluxo linfático do intestino em direção a corrente sanguínea, como na Linfangiectasia intestinal, 
obstrução de vasos por neoplasias ou comprometimento da entrada do líquido linfático na 
corrente sanguínea por alterações cardíacas, podem comprometer a condução das gorduras 
oriundas da absorção intestinal. 
SINTOMAS: diarreia crônica. Fezes claras, moles, volumosas, gordurosas e fétidas 
(esteatorreia). Podem flutuar ou ficar grudadas no vaso sanitário, com dificuldade em 
desaparecer após descarga. Pode haver diarreia explosiva, distensão abdominal e flatulência. 
 
Deficiência nutricional geral ou seletiva ocorre, perda de peso, amenorréia. Deficiência de 
proteínas, pode desenvolver inchaço e edema corporal, pele ressecada e queda de cabelo. A 
anemia, pela deficiência de vitaminas ou ferro, causa fraqueza e fadiga. 
 
1. Má absorção de ferro: doença de Crohn, retocolite ulcerativa e doença celíaca. 
2. Má absorção de gorduras: obstrução de ducto biliar, doença celíaca, pancreatite, espru 
tropical. 
3. Má absorção de Vitamina B12: gastrite atrófica, cirurgia bariátrica, causa anemia 
perniciosa. 
4. Má absorção de proteínas: doença de Crohn, retocolite ulcerativa e acrodermatite 
enteropática. 
5. Má absorção de lactose: deficiência da enzima lactase, intolerância a lactose, adquirida 
ou genética. 
DIAGNÓSTICO: anamnese, histórico da doença, sintomas, exames para confirmar (sangue e 
fezes) e exames para diagnosticar a causa, biópsia e exame de imagem. Há suspeita com perda 
de peso, diarreia crônica, anemia e deficiências nutricionais. 
Exames laboratoriais: medir a quantidade de gordura nas fezes (dos últimos 3 dias, 
confiabilidade alta, pois está má absorção está presente em todos distúrbios de má absorção, 
mais de 7g é diagnóstico), exame visual de fezes (fragmentos alimentares demonstra trânsito 
rápido intestinal, se há icterícia, indica que diminuição da produção e secreção da bile, presença 
de ovos de parasitas que promovem infecção), e exame de sangue (análise de lactose ou 
vitamina B12). 
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Após confirmação de distúrbio de má absorção, exames para diagnosticar a causa, como 
biópsia, para detectar anormalidades na mucosa intestinal. Examede imagem e exames de 
função pancreática. 
 
Processos que levam a Má absorção: 
-Ressecção gástrica e/ou vagotomia, a estimulação da secreçãohormonal entérica (CCK) é 
reduzida, e a sincronização da distribuição do quimo com a secreção pancreática, o 
esvaziamento da vesícula biliar e a colerese estão alterados. Ainda, o trânsito pelo intestino 
delgado é acelerado, e o pH no lúmen duodenal é muito ácido, de forma que o processo 
digestivo pode ser muito perturbado (inativação enzimática, precipitação de sais biliares). Um 
gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison) pode causar má absorção pela mesma razão. 
-As doenças pancreáticas, como a pancreatite crônica, carcinoma de pâncreas, fibrose cística 
ou ressecção do pâncreas, promovem a falta de enzimas como as lipases, colipases, trpsina, 
quimiotrpsina e amilase, bem como de Bicarbonato que realiza tamponamneto do quimo ácido. 
-A gastrite atrófica com acloridria, inicialmente diminuirá a digestão gástrica e,após, 
promoverá a colonização do intestino delgado por bactérias. Isso pode também ser causado por 
estase no intestino delgado devido à diverticulose ou a um shunt do intestino delgado (síndrome 
da alça cega). As bactérias desconjugam os sais biliares e rompem as ligações entre cobalamina 
e fator intrínseco. Como consequência a má absorção leva à deficiência de cobalamina, como 
ocorre em uma ingestão reduzida, na deficiência de fator intrínseco (acloridria), na falta de 
liberação enzimática da cobalamina de sua ligação com outras proteínas (pH gástrico alto, 
deficiência de tripsina) ou na ressecção do íleo terminal, o sítio de absorção do complexo 
cobalamina-fator intrínseco. 
-A falta de dissacaridases na borda em escova causa má absorção dos dissacarídeos. Como a 
que ocorre na lactase. 
-Os defeitos de carreadores específicos da mucosa causam má absorção específica, como na 
doença de Hartnup, na qual a defeito em carreadores de certos aminoácidos. 
-Álcool, insuficiência pancreática, doença crônica no fígado, fármacos. Colchicina inibe 
divisão celular das criptas e dissacaridases. Neomicina e antibióticos inibem as mesmas células 
que a colchicina e precipitam sais biliares e ácidos graxos micelares. 
-Isquemia e vasculite arterial intestinal. 
As consequencias da má absorção: 
-Proteínas, pode levar à atrofia muscular e perda de peso, enquanto a hipoproteinemia (baixa 
quantidade de proteínas no sangue) resultante produzirá edema. 
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-Carboidratos, resulta em metabolização em ácidos graxos de cadeias curtas e gases, 
promovendo flatulência e distensão. Mais de 80g por dia de carbos deixarem de ser absorvidos, 
ocorre diarreia osmótica. 
-Gorduras: esteatorréia, perda de peso, anormalidade na formação de micelas promove má 
absorção de vitaminas lipossolúveis. Deficiência de Vit K, altera a coagulação. Deficiência de 
Vit S, raquitismo e osteomalacia. Vit A, hiperceratose e cegueira noturna. Vit B12 e folato, 
ocorre anemia microcítica, deficiência de cobalamina promove degeneração de nervos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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8) DISCUTIR A IMPORTÂNCIA DA EQUIPE MULTIPROFISSIONAL NA DOENÇA 
CELÍACA; 
 
É importante enfatizar a necessidade da atenção por equipe multiprofissional e interdisciplinar 
aos portadores de doença celíaca. Os profissionais da Atenção Básica devem estar atentos aos 
usuários que apresentem os sintomas e quando necessário ordenar o acesso desses usuários a 
outros pontos de atenção à saúde para confirmação do diagnóstico e tratamento adequado, 
mantendo a coordenação do cuidado. O enfermeiro deve enfatizar o esclarecimento da doença 
e de seu tratamento ao paciente, pois o conhecimento transmitido ao paciente sobre a 
importância do tratamento é fator importante para que o paciente obtenha sucesso no 
tratamento. 
O acompanhamento deve iniciar na suspeita e permanecer durante toda a vida, promovendo 
condutas alimentares e controle ou amenização das consequências biopsicossociais. 
Orientações profissionais são o caminho para a reinserção social e adaptação com sucesso à 
nova realidade de vida. Desenvolvendo responsabilidade pelo tratamento, sem frustração ou 
rejeição, aliviar alterações na qualidade de vida e inserir a família no entendimento dessa 
patologia, diminuindo doenças associadas como depressão. A principal função do profissional 
de saúde é readaptar o paciente e a família ao modo de vida. As fragilidades emocionais, 
familiares e cotidianas envolvidas no diagnóstico da doença celíaca devem ser valorizadas 
pelos profissionais de saúde, por meio do acompanhamento multiprofissional, avaliações 
periódicas e avaliação de possíveis agravos, para a manutenção do quadro. A ausência de 
grupos de apoio e a precariedade do atendimento psicoterápico e nutricional contribuem para 
evolução restrita. Quanto aos profissionais de saúde, lhes cabe serem orientados sobre a doença, 
seus sintomas, diagnóstico e tratamento, devem interferir promovendo saúde.