Coagulopatias Adquiridas

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INTRODUÇÃO 
 As coagulopatias adquiridas representam um grupo 
heterogêneo de doenças em que o sangramento é o achado 
que orienta a estratégia de diagnóstico e de tratamento. 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K 
 A vitamina K é um cofator fundamental para a gama-
carboxilação hepática dos fatores II, VII, IX e X, além dos 
anticoagulantes endógenos proteína C e proteína S. 
 Os estados deficitários de vitamina K principais da prática 
médica são os seguintes: 
(1) Recém-nato (“Desordem Hemorrágica do Recém-Nato”) 
(2) Paciente debilitado em uso de antibióticos; 
(3) Síndromes de má absorção intestinal 
(4) Colestase e hepatopatias. 
 O recém-nato tem baixas reservas de vitamina K e fica 
propenso à sua carência, principalmente se for prematuro e 
alimentado exclusivamente com leite materno. pode ser 
prevenida ou tratada pela aplicação parenteral de vitamina K 1 
mg. 
 A vitamina K é lipossolúvel e, portanto, exige os sais biliares 
para a sua absorção intestinal. Por isso, nas síndromes 
disabsortivas com esteatorreia, na colestase extra-hepática 
(obstrução biliar) e intra-hepática (hepatopatia), cai a sua 
absorção e pode levar ao deficit. 
 Como o fator VII é o fator de menor meia-vida, logo fica 
deficiente na carência de vitamina K. Assim, o TP (INR) alarga 
mais e muito antes do PTTa, devendo ser o parâmetro utilizado 
para a suspeita diagnóstica e controle terapêutico. 
 Depois, a deficiência dos fatores II (hipoprotrombinemia), IX e X 
faz alargar também o PTTa. 
 O tratamento é a reposição da vitamina 10 mg parenteral, 
restaurando a hemostasia em 10-12h. 
 O plasma fresco congelado é utilizado nos casos de urgência 
hemorrágica. 
ALTERAÇÕES DA HEMOSTASIA NA DOENÇA HEPÁTICA 
 O fígado é um local importante de síntese de fatores da 
coagulação, bem como de proteínas que regulam a coagulação 
e que participam da fibrinólise. 
 
 
 
 
 
 
 Mecanismos: 
→ Colestase: interfere na absorção da vitamina K pelo TGI 
levando ao prejuízo na síntese de fatores dependentes 
de vitamina K (II, VII, IX e X e proteína C e S). 
→ Insuficiência hepatocelular grave: implica na deficiência 
da síntese dos fatores. 
→ Hipertensão portal: pode levar à ativação da coagulação 
e consumo crônico de fatores no território da veia 
porta. 
→ Diminuição da depuração de fatores da coagulação 
ativados e de toxinas provenientes do TGI, contribuindo 
para a ativação crônica da coagulação. 
 A alteração laboratorial mais frequente é o prolongamento do 
TP, seguida pelo prolongamento do TTPA. 
 O fator V é um ótimo marcador de síntese hepática, pois não 
depende da vitamina K para ser sintetizado. 
 Nos defeitos de síntese com quadro de sangramento, ou na 
necessidade de procedimentos invasivos, preconiza-se a 
reposição com plasma fresco congelado. 
COAGULOPATIA ASSOCIADA À TRANSFUSÃO MACIÇA 
 A transfusão maciça consiste na infusão de grande volume de 
sangue estocado em curto período. 
 Ela está relacionada à hemorragia grave que pode ocorrer no 
trauma, cirurgia, hemorragia gastrointestinal, coagulação 
intravascular disseminada ou hemorragia pós-parto. 
 A consequência é uma coagulopatia dilucional, com depleção de 
fatores de coagulação e, principalmente, redução da função 
hemostática das plaquetas por causa da estocagem do sangue 
a 4º. 
 A gravidade da coagulopatia é proporcional ao volume de sangue 
reposto e o quadro clínico consiste na persistência de 
sangramento difuso e não apenas oriundo da lesão que causou 
a hemorragia inicial. 
 O tratamento baseia-se no reconhecimento precoce e na 
prevenção do choque hipovolêmico com isquemia tecidual e a 
correlação da coagulopatia dilucional. 
COAGULOPATIA ASSOCIADA AO TRAUMA 
 Sangramento maciço é uma importante causa de morte em 
pacientes com trauma grave. Nesses pacientes, o 
sangramento é agravado pela instalação de coagulopatia, que é 
Coagulopatias Adquiridas 
Por Laura Reis 
causada por vários mecanismos, como hemodiluição decorrente 
de transfusão maciça, hipotermia, coagulação intravascular 
disseminada e alterações metabólicas. 
 A gravidade da coagulopatia do trauma é proporcional ao 
volume de sangue perdido. 
 A isquemia de tecidos causa lesão endotelial que desencadeia 
CIVD. 
INIBIDORES ADQUIRIDOS DE FATORES DE COAGULAÇÃO 
 Inibidores adquiridos de fatores de coagulação, fora do 
contexto das coagulopatia hereditárias (hemofilia) são mais 
frequentes dirigidos contra o fator VIII e afetam indivíduos mais 
idosos sem doença de base. 
 O aparecimento dos autoanticorpos antifator VIII (IgG) pode 
ocorrer em: (1) hemofílico A que recebeu componentes do 
sangue; (2) na puérpera; (3) no LES e (4) em algumas 
imunodeficiências. 
 O quadro clínico de aparecimento de hematomas espontâneos, 
muitas vezes extensos, costuma ser de instalação aguda. Os 
hematomas atingem tecidos moles, músculos, mucosas e mais 
raramente articulações. 
 Este anticorpo inativa o fator VIII, provocando uma diátese 
hemorrágica que pode ser grave. 
 No coagulograma podemos encontrar um PTTa bem alargado e 
um TP normal. 
 O diagnóstico é suspeitado quando a adição de plasma não 
corrige o PTTa do paciente e descarta-se a possibilidade do 
anticoagulante lúpico. 
 O paciente não responde à reposição de crioprecipitado, 
plasma fresco congelado ou fator VIII purificado, pois o 
anticorpo inibe o fator VIII exógeno também!! 
 O tratamento se dá pela infusão do concentrado de complexo 
protrombínico por conter pequenas quantidades dos fatores II, 
IX e X ativados, “bypassando” o fator VIII na cascata da 
coagulação. 
 Entre os hemoderivados, somente o Prothromplex controla a 
hemorragia destes pacientes. A plasmaferese e o uso de 
imunossupressores (ex.: ciclofosfamida) podem ser necessários 
nos casos crônicos e refratários. 
 A terapia imunossupressora também pode ser eficaz, com 
administração de prednisona, que pode se associar a 
ciclofosfamida. 
TRATAMENTO DAS COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS 
 Inicia-se pelo tratamento da doença de base + medidas gerais. 
 A reposição de fatores hemostáticos deve ser feita na 
presença de sangramento e é baseada na administração de 
hemocomponentes. 
 Além disso, são usadas drogas que atuam na hemostasia, como 
os antifibrinolíticos e a desmopressina (DDAVP). 
 O plasma fresco congelado contém todos os fatores da 
coagulação preservados, mas é necessária a infusão de grande 
volume para que se atinja a concentração adequada dos 
fatores, além de se tratar de produto não submetido ao 
tratamento para inativação viral, o que traz risco potencial de 
contaminação. 
 O concentrado de complexo protrombínico contém os fatores 
vitamina K dependentes: II, VII, IX e X e tem a vantagem de 
possibilitar a administração de um volume menor ao paciente. 
→ ELE NÃO CORRIGE A DEFICIÊNCIA DE FATOR V, FATOR XI 
OU FIBRINOGÊNIO. 
 O fator VII ativado recombinante se liga ao fator tecidual 
expresso em células endoteliais, monócitos ou no local da lesão 
endotelial, gerando grande quantidade de trombina, capaz de 
levar à formação local de fibrina e cessar o sangramento. → 
Se mostrou eficaz no controle de sangramento em 
trombopatias congênitas, trombocitopenia grave, sangramento 
grave relacionado ao parto ou em pacientes críticos, outros 
sangramentos e no controle da extensão de um hematoma. 
 Drogas antifibrinolíticas são usadas como tratamento 
coadjuvante para sangramento de mucosa. Eles retardam a 
geração de plasmina, reduzindo a fibrinólise. 
 A desmopressina ou DDVAP é um análogo sintético da 
vasopressina, que estimula a liberação do fator de von 
Willanbrand armazenado nas células endoteliais, elevando seu 
nível plasmático e reduzindo o sangramento de pacientes 
portadores da dvW ou de trombopatias congênitas e adquiridas.