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Acidente Vascular Encefálico

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intracraniana. 
 Hiponatremia: comum nas 2 primeiras semanas, decorrentes de duas síndromes: SIADH (paciente euvolemico) e 
cerebropatia perdedora de sal (hipovolêmico) 
6)DESCREVER AS PRINCIPAIS CAUSAS E FISIOPATOLOGIAS ASSOCIADAS À HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. 
 
 Sangramento intraparenquimatoso hipertensivo: O tipo mais comum é o AVE hemorrágico hipertensivo. Ocorre nas 
regiões mais profundas do cérebro (dentro do parênquima), sendo elas o putâmen, cerebelo, ponte e tálamo. Os locais 
mais acometidos são, por ordem decrescente de frequência: 
 Putâmen: 30-50% dos casos; 
 Tálamo: 15-20% dos casos; 
 Cerebelo: 10-30% dos casos; 
 Ponte: 10-15% dos casos. 
 Angiopatia Amiloide: É a deposição de placas amiloide (aumentam com o envelhecimento) em vários pontos do 
cérebro, ocorrendo principalmente nas áreas distais do cérebro, como na frontal, parietal. Geralmente a hemorragia é 
lobar. A hemorragia lobar (substância branca subcortical em lobo frontal, parietal, temporal ou occipital) geralmente 
ocorre em idosos > 70 anos, sendo uma importante causa de AVE hemorrágico nesta faixa etária. A causa é a angiopatia 
amiloide. 
 Malformações arteriovenosas e fístulas durais: Uma conexão entre a vascularização arterial e venosa, causando alteração 
da pressão, essa conexão se rompe e o pct sangra. 
 Tumores intracranianos, principalmente: glioblastomas e metástases (de melanoma, pulmão e rim são as que mais 
sangram). 
 Discrasias sanguíneas (problemas de coagulação). Ex.: Hemofilias em menores de 18 anos. 
Fisiopatologia: O sangue de uma hemorragia intracerebral acumula-se como uma massa que pode dissecar e comprimir 
tecidos cerebrais adjacentes, causando disfunção neuronal. Grandes hematomas aumentam a pressão intracraniana. A 
pressão dos hematomas supratentoriais e o edema que os acompanham podem causar herniação transtentorial (herniação 
cerebral), comprimindo o tronco encefálico e causando geralmente hemorragias secundárias no mesencéfalo e na ponte. 
Quando há rupturas hemorrágicas no interior do sistema ventricular (hemorragia intraventricular), o sangue pode causar 
hidrocefalia aguda. Os hematomas cerebelares podem expandir-se e bloquear o 4º ventrículo, causando hidrocefalia aguda, 
 AVE - SEMANA 1 – MORFOLOGIA 
ou dissecar o interior do tronco encefálico. Hematomas cerebelares com > 3 cm de diâmetro podem causar desvio da linha 
média ou herniação. 
7) IDENTIFICAR AS ALTERAÇÕES NA TOMOGRAFIA DE CRÂNIO ASSOCIADAS AO AVE ISQUÊMICO. 
Fase Hiperaguda (<12h): Neste momento, a TC de crânio é importante para excluir hemorragia e para detecção de achados 
precoces de isquemia cerebral. São eles: 
a) perda do contorno insular 
b) indefinição dos núcleos cinzentos 
c) perda da diferenciação substância branca e 
cinzenta 
d) artéria cerebral hiperdensa 
Na maioria das vezes, a lesão correspondente ao AVE 
isquêmico só aparece tardiamente (30% dos casos 
podem ser vistos nas primeiras 3 horas, 60% nas primeiras 24 horas, e quase 100% nos primeiros 7 dias). 
Fase subaguda: pode apresentar lesão hipodensa em forma de 
cunha, envolvendo substância branca e cinzenta e respeitando o 
limite vascular, bem como edema perilesional e sinais de efeito 
de massa (desvio de estruturas da linha média para o hemisfério 
contralateral, apagamento de sulcos e cisternas, compressão 
ventricular). 
Fase crônica: é uma lesão focal hipodensa, bem delimitada, 
respeitando limites vasculares, com proeminência de sulcos e 
alargamento dos ventrículos ipsilaterais. 
8) IDENTIFICAR AS ALTERAÇÕES NA RESSONÂNCIA MAGNÉTICA ASSOCIADAS AO AVE ISQUÊMICO 
 Fase inicial e ponderação T1 – lesão 
hipointensa com edema cortical e perda da 
distinção da substancia branca e da 
substancia cinzenta 
 Ponderação T2 e FLAIR (ainda em fase 
inicial) – edema cortical, lesão se apresenta 
hiperintensa em relação ao parênquima. 
Com a evolução do quadro pode surgir 
efeito de massa 
 Fase tardia – lesao isointensa em relação ao 
líquor em T1 e T2. 
 No FLAIR encontramos áreas hiperintensas e áreas de encefalomalácia (hipointensa) 
 
9) IDENTIFICAR AS ALTERAÇÕES NA TOMOGRAFIA DE CRÂNIO ASSOCIADAS À HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE. 
A hemorragia subaracnóidea (HSA) é uma emergência neurológica caracterizada pelo extravasamento de sangue para os 
espaços que cobrem o sistema nervoso central que são preenchidos com fluido cerebrospinal/líquor. 
A TC deve ser o primeiro estudo realizado em qualquer paciente com suspeita de HSA, tendo como achados: 
 Lesão hiperdensa nos sulcos e cisternas encefálicas (característica do sangue extravasado) 
 Hematomas intraparenquimatosos, hidrocefalia e edema cerebral 
 AVE - SEMANA 1 – MORFOLOGIA 
A TCC tem seu valor prognóstico, pois fornece dados que 
podem ser usados em escalas que predizem a 
possibilidade de ocorrência de vasoespasmo, como a 
escala de Fischer, sendo também importante no 
diagnóstico de áreas de infarto cerebral decorrente do 
vasoespasmo 
Pequenas quantidades de sangue podem passar despercebidas, sendo necessário que todas as verificações sejam realizadas 
com cortes finos através da base do crânio. Uma TC de qualidade revela HSA em 100% dos casos dentro de 12 horas de 
apresentação e mais de 93% dos casos dentro de 24 horas. Ademais, a TC pode ajudar a prever o local da ruptura do 
aneurisma, particularmente em pacientes com aneurismas na artéria cerebral anterior ou artéria comunicante anterior. 
Devida à rápida eliminação de sangue, a tomografia pode ser normal, apesar de uma história sugestiva, e a sensibilidade 
cai para 50% em 7 dias. 
10) IDENTIFICAR AS ALTERAÇÕES NA TOMOGRAFIA DE CRÂNIO ASSOCI ADAS À HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. 
Hemorragia intracerebral é o sangramento focal de um vaso sanguíneo no interior do parênquima cerebral, ocorrendo nos 
núcleos da base, lobos cerebrais, cerebelo ou ponte → também pode ocorrer em outras partes do tronco encefálico ou no 
mesencéfalo. Os achados tomográficos de sangramento intraparenquimatoso encefálico espontâneo são traduzidos por 
lesão densa com ou sem halo hipondeso circundantes (edema). Nos estágios agudos os hematomas são hiperdensos, 
localizados no tecido intraparenquimatoso. Após  o terceiro dia, a atenuação do sangramento vai diminuindo 
progressivamente, da periferia para o centro. 
De forma geral, a TC de crânio permite a diferenciação entre três grandes grupos de HIC: lobares, profundas e de fossa 
posterior. 
Alguns achados tomográficos podem sugerir a etiologia do sangramento: 
a) Hematoma hipertensivo: é o diagnóstico mais provável quando a hemorragia está localizada nos núcleos da base; 
b) Suspeita-se de angiopatia amilóide quando existe um ou mais hematomas lobares associados à leucoaraiose; 
c) Ruptura de aneurisma é sugerida pela presença de sangue no espaço subaracnóideo; 
d) HIC por coagulopatias pode se acompanhar de níveis de fluidos dentro do hematoma e, nas hemorragias 
traumáticas, costumam-se encontrar contusões e fraturas ósseas associadas 
Os estágios evolutivos do sangramento intraparenquimatoso são divididos em: 
 HIPERAGUDO: até 12 horas do ictus 
 AGUDO: de 12 a 48 horas 
 SUBAGUDO PRECOCE: 2 a 7 dias 
 SUBAGUDO TARDIO: 8 a 30 dias 
 CRÔNICO: período superior a 1 mês

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