Acidente Vascular Encefálico

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AVE - SEMANA 1 – MORFOLOGIA 
1) REALIZAR UM DESENHO ESQUEMÁTICO DAS ARTÉRIAS CEREBRAIS, COM FOCO NO POLÍGONO DE WILLIS: 
O polígono de Willis é um círculo de artérias que 
suprem o cérebro. As artérias que constituem o círculo 
arterial do cérebro são: a. cerebral anterior, a. 
cerebral média, a. comunicante anterior, a. 
comunicante posterior, a. cerebral posterior e a. 
basilar. 
 Artéria cerebral anterior: ramo da artéria carótida 
interna. A artéria cerebral anterior está localizada na 
face medial do telencéfalo, curvando-se 
superiormente ao corpo caloso (formando a artéria 
pericalosa). Distribui ramos para os lobos frontal e 
parietal (na face medial), face inferior do lobo frontal 
e, parte superior, próximo a fissura longitudinal do 
cérebro para os lobos frontal e parietal (na face 
súpero-lateral). 
 
 
 Artéria comunicante anterior: ramo da artéria 
cerebral anterior. A artéria comunicante anterior 
comunica as artérias cerebrais anteriores. Localiza-se 
anteriormente ao quiasma óptico e, em alguns casos 
pode estar ausente. 
 
 
 Artéria cerebral média: ramo da artéria carótida 
interna. A artéria cerebral média se desloca 
lateralmente para percorrer o sulco lateral do 
cérebro. Em seu trajeto distribui ramos para os núcleos 
da base e lobo insular. Após percorrer o sulco lateral, 
alcança a face súpero-lateral do cérebro, distribuindo 
ramos para os lobos frontal, parietal e temporal. 
 
 Artéria comunicante posterior: ramo da artéria 
carótida interna. A artéria comunicante posterior 
anastomosa com a artéria cerebral posterior (do sistema vértebro-basilar). 
 
 Artéria cerebral posterior: ramo da artéria basilar. A artéria cerebral posterior contorna os pedúnculos cerebrais, 
dirigindo-se para a face inferior do telencéfalo. Supre os lobos temporal e occipital. 
 
 Artéria basilar: (do grego BÁSILON – apoiada): origina-se da anastomose entre as duas artérias vertebrais, na altura 
do sulco bulbopontino. Após sua origem, ascende no sulco basilar da ponte. 
2) CORRELACIONAR AS ARTÉRIAS, SEUS TERRITÓRIOS DE IRRIGAÇÃO E O QC ASSOCIADO AO (AVE). 
Os dois grandes territórios são: 
 Território carotídeo (relacionado às artérias carótidas interna, cerebral média e cerebral anterior): podem ocorrer déficit 
motor, déficit sensitivo, dificuldade na articulação. 
 
 Território vertebrobasilar (relacionado às artérias vertebral, basilar, cerebelares e cerebrais posteriores): podem ocorrer 
déficit motor, déficit sensitivo, dificuldade na articulação da palavra, alterações visuais, alterações de coordenação e 
alterações de nervos cranianos localizados no tronco encefálico (diplopia, ptose palpebral, anisocoria, paralisia facial 
periférica, nistagmo, vertigem, disartria e disfagia).da palavra, déficit. 
 AVE - SEMANA 1 – MORFOLOGIA 
 
 
 
 AVE - SEMANA 1 – MORFOLOGIA 
 
3) DESCREVER SUCINTAMENTE A FISIOPATOLOGIA DA ISQUEMIA CEREBRAL, EXPLICANDO O CONCEITO DE 
PENUMBRA ISQUÊMICA. 
Alterações estruturais e funcionais começam a ocorrer após a agressão isquêmica. Surge uma região de infarto cerebral 
propriamente dito, na qual o dano funcional e estrutural é irreversível, e uma outra região funcionalmente comprometida, 
porém estruturalmente viável, denominada zona de penumbra isquêmica. 
Um AVE trombótico é a causa mais comum de AVE. Em um AVE trombótico, a aterosclerose nos grandes vasos do cérebro 
causa estreitamento progressivo e agregação plaquetária. A agregação plaquetária resulta no desenvolvimento de coágulos 
sanguíneos dentro da artéria cerebral (Trombose cerebral). Quando os coágulos sanguíneos ganham tamanho suficiente 
para obstruir o fluxo sanguíneo da artéria, a área que era previamente abastecida pela artéria torna-se isquêmica. A isquemia 
ocorre porque o tecido abastecido pela artéria obstruída não recebe oxigênio nem os nutrientes essenciais necessários para 
uma função cerebral normal. 
Em um AVC embólico, material proveniente de uma área fora do cérebro (tal como o coração, a aorta ou outra artéria 
principal) desprende-se e viaja através da corrente sanguínea até o cérebro (embolia cerebral). O material embólico pode 
consistir de fragmentos de válvulas, tumores, ou placas; ar; gordura; líquido amniótico; um corpo estranho; ou um coágulo 
de sanguíneo. Um êmbolo tende a se alojar onde artérias se ramificam, já que o fluxo sanguíneo é mais turbulento nestas 
áreas. Fragmentos do êmbolo podem se alojar em vasos de menor calibre. Assim como em AVCs trombóticos, os sinais e 
sintomas do paciente dependem da localização da artéria afetada e das áreas de isquemia cerebral. 
EVOLUÇÃO DE UM AVC ISQUÊMICO: A obstrução completa da artéria pode levar á morte celular de uma área no 
cérebro, porque o fluxo sanguíneo está interrompido (infarto isquêmico). Em um AVC isquêmico, existem duas áreas 
principais de lesão. A primeira área é a zona de isquemia. Devido à obstrução da artéria, há pouco fluxo sanguíneo nesta 
área. Como resultado, o tecido cerebral previamente abastecido pelos vasos obstruídos é privado de oxigênio, glicose e 
outros nutrientes essenciais. A menos que o fluxo seja reestabelecido rapidamente, células nervosas e outras células de 
apoio do sistema nervoso serão irreversivelmente danificadas ou mortas (infarto) em poucos minutos após a obstrução. 
A segunda área de lesão é chamada de penumbra isquêmica ou zona de transição. A penumbra é uma borda do tecido 
cerebral que circunda a zona da isquemia. O tamanho da penumbra depende do número e da patência das artérias 
colaterais. O fluxo sanguíneo para o tecido cerebral nesta área está reduzido de 20% a 50% do normal, mas não é ausente. 
O tecido cerebral na penumbra está ‘’perturbado’’, mas ainda não está irreversivelmente danificado. 
4) DESCREVER AS PRINCIPAIS CAUSAS/FATORES ETIOLÓGICOS RELACIONADOS AO AVE ISQUÊMICO: 
 Aterosclerose de grandes vasos/aterotrombótico: estenose de vasos intra ou extracranianos c/ estenose > 50%. Uma 
estenose carotídea > 70% ↓ o lúmen distal p/ ≅1,5 mm, passando a comprometer a capacidade de autorregulação da 
perfusão cerebral. 
 Cardioembólico: oclusão de artérias cerebrais por êmbolos cardíacos – pensar em fibrilação atrial 
 Oclusão de pequenas artérias (lacunas): síndromes lacunares c/ lesão de até 1,5cm em território de artérias perfurantes 
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 Outras etiologias: vasculopatias não ateroscleróticas, trombofilias, vasculites, entre outras. Para pesquisa etiológica: ECG 
em repouso, ecocardiograma, ecodoppler de carótidas e rastreio p/ DM e dislipidemias. 
5) DESCREVER O QUE SÃO ANEURISMAS CEREBRAIS SACULARES, SUA APRESENTAÇÃO CLÍNICA E COMPLICAÇÕES 
ASSOCIADAS. 
DEFINIÇÃO : é a dilatação de um vaso sanguíneo, usualmente uma artéria, tendo o tipo mais frequente o “sacular”. 
Geralmente se localizam nas artérias do polígono de willis. O local mais comum de ruptura do aneurisma e a Art 
Comunicante Anterior. 
QC CLÁSSICO: inicia com CEFALEIA HOLOCRANIANA de início súbito é forte intensidade. Pode evoluir, na metade dos 
casos, com síncope (perda súbita e transitória da consciência). Rigidez de nuca aparece geralmente após o primeiro dia. 
Fundoscopia mostra hemorragias sub-hialoides. O déficit neurológico focal pode ou não ocorrer nessa fase. Um dos mais 
importantes e relacionado a rotura do aneurisma de comunicante posterior, quando o jato hemorrágico comprime o III par 
craniano, paciente chega com anisocoria (midríase do lado da lesão) diplopia e estrabismo divergente. Após o terceiro dia 
ocorre vasoespasmo. 
Complicações: 
 Ressangramento: 20% nos primeiros sete dias 
 Vasoespasmo: 20-30% dos casos entre 4-14 dias; provoca infarto e isquemia cerebral, sendo o principal fator para o 
mau prognóstico neurológico. Exige acompanhamento diário com Doppler. 
 Hidrocefalia: 15% dos casos. Aguda ou crônica. Decorrente do entupimento da drenagem liquórica pela fibrina mas 
granulações aracnóides. Pode levar à hipertensãointracraniana. 
 Hiponatremia: comum nas 2 primeiras semanas, decorrentes de duas síndromes: SIADH (paciente euvolemico) e 
cerebropatia perdedora de sal (hipovolêmico) 
6)DESCREVER AS PRINCIPAIS CAUSAS E FISIOPATOLOGIAS ASSOCIADAS À HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. 
 
 Sangramento intraparenquimatoso hipertensivo: O tipo mais comum é o AVE hemorrágico hipertensivo. Ocorre nas 
regiões mais profundas do cérebro (dentro do parênquima), sendo elas o putâmen, cerebelo, ponte e tálamo. Os locais 
mais acometidos são, por ordem decrescente de frequência: 
 Putâmen: 30-50% dos casos; 
 Tálamo: 15-20% dos casos; 
 Cerebelo: 10-30% dos casos; 
 Ponte: 10-15% dos casos. 
 Angiopatia Amiloide: É a deposição de placas amiloide (aumentam com o envelhecimento) em vários pontos do 
cérebro, ocorrendo principalmente nas áreas distais do cérebro, como na frontal, parietal. Geralmente a hemorragia é 
lobar. A hemorragia lobar (substância branca subcortical em lobo frontal, parietal, temporal ou occipital) geralmente 
ocorre em idosos > 70 anos, sendo uma importante causa de AVE hemorrágico nesta faixa etária. A causa é a angiopatia 
amiloide. 
 Malformações arteriovenosas e fístulas durais: Uma conexão entre a vascularização arterial e venosa, causando alteração 
da pressão, essa conexão se rompe e o pct sangra. 
 Tumores intracranianos, principalmente: glioblastomas e metástases (de melanoma, pulmão e rim são as que mais 
sangram). 
 Discrasias sanguíneas (problemas de coagulação). Ex.: Hemofilias em menores de 18 anos. 
Fisiopatologia: O sangue de uma hemorragia intracerebral acumula-se como uma massa que pode dissecar e comprimir 
tecidos cerebrais adjacentes, causando disfunção neuronal. Grandes hematomas aumentam a pressão intracraniana. A 
pressão dos hematomas supratentoriais e o edema que os acompanham podem causar herniação transtentorial (herniação 
cerebral), comprimindo o tronco encefálico e causando geralmente hemorragias secundárias no mesencéfalo e na ponte. 
Quando há rupturas hemorrágicas no interior do sistema ventricular (hemorragia intraventricular), o sangue pode causar 
hidrocefalia aguda. Os hematomas cerebelares podem expandir-se e bloquear o 4º ventrículo, causando hidrocefalia aguda, 
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ou dissecar o interior do tronco encefálico. Hematomas cerebelares com > 3 cm de diâmetro podem causar desvio da linha 
média ou herniação. 
7) IDENTIFICAR AS ALTERAÇÕES NA TOMOGRAFIA DE CRÂNIO ASSOCIADAS AO AVE ISQUÊMICO. 
Fase Hiperaguda (<12h): Neste momento, a TC de crânio é importante para excluir hemorragia e para detecção de achados 
precoces de isquemia cerebral. São eles: 
a) perda do contorno insular 
b) indefinição dos núcleos cinzentos 
c) perda da diferenciação substância branca e 
cinzenta 
d) artéria cerebral hiperdensa 
Na maioria das vezes, a lesão correspondente ao AVE 
isquêmico só aparece tardiamente (30% dos casos 
podem ser vistos nas primeiras 3 horas, 60% nas primeiras 24 horas, e quase 100% nos primeiros 7 dias). 
Fase subaguda: pode apresentar lesão hipodensa em forma de 
cunha, envolvendo substância branca e cinzenta e respeitando o 
limite vascular, bem como edema perilesional e sinais de efeito 
de massa (desvio de estruturas da linha média para o hemisfério 
contralateral, apagamento de sulcos e cisternas, compressão 
ventricular). 
Fase crônica: é uma lesão focal hipodensa, bem delimitada, 
respeitando limites vasculares, com proeminência de sulcos e 
alargamento dos ventrículos ipsilaterais. 
8) IDENTIFICAR AS ALTERAÇÕES NA RESSONÂNCIA MAGNÉTICA ASSOCIADAS AO AVE ISQUÊMICO 
 Fase inicial e ponderação T1 – lesão 
hipointensa com edema cortical e perda da 
distinção da substancia branca e da 
substancia cinzenta 
 Ponderação T2 e FLAIR (ainda em fase 
inicial) – edema cortical, lesão se apresenta 
hiperintensa em relação ao parênquima. 
Com a evolução do quadro pode surgir 
efeito de massa 
 Fase tardia – lesao isointensa em relação ao 
líquor em T1 e T2. 
 No FLAIR encontramos áreas hiperintensas e áreas de encefalomalácia (hipointensa) 
 
9) IDENTIFICAR AS ALTERAÇÕES NA TOMOGRAFIA DE CRÂNIO ASSOCIADAS À HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE. 
A hemorragia subaracnóidea (HSA) é uma emergência neurológica caracterizada pelo extravasamento de sangue para os 
espaços que cobrem o sistema nervoso central que são preenchidos com fluido cerebrospinal/líquor. 
A TC deve ser o primeiro estudo realizado em qualquer paciente com suspeita de HSA, tendo como achados: 
 Lesão hiperdensa nos sulcos e cisternas encefálicas (característica do sangue extravasado) 
 Hematomas intraparenquimatosos, hidrocefalia e edema cerebral 
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A TCC tem seu valor prognóstico, pois fornece dados que 
podem ser usados em escalas que predizem a 
possibilidade de ocorrência de vasoespasmo, como a 
escala de Fischer, sendo também importante no 
diagnóstico de áreas de infarto cerebral decorrente do 
vasoespasmo 
Pequenas quantidades de sangue podem passar despercebidas, sendo necessário que todas as verificações sejam realizadas 
com cortes finos através da base do crânio. Uma TC de qualidade revela HSA em 100% dos casos dentro de 12 horas de 
apresentação e mais de 93% dos casos dentro de 24 horas. Ademais, a TC pode ajudar a prever o local da ruptura do 
aneurisma, particularmente em pacientes com aneurismas na artéria cerebral anterior ou artéria comunicante anterior. 
Devida à rápida eliminação de sangue, a tomografia pode ser normal, apesar de uma história sugestiva, e a sensibilidade 
cai para 50% em 7 dias. 
10) IDENTIFICAR AS ALTERAÇÕES NA TOMOGRAFIA DE CRÂNIO ASSOCI ADAS À HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. 
Hemorragia intracerebral é o sangramento focal de um vaso sanguíneo no interior do parênquima cerebral, ocorrendo nos 
núcleos da base, lobos cerebrais, cerebelo ou ponte → também pode ocorrer em outras partes do tronco encefálico ou no 
mesencéfalo. Os achados tomográficos de sangramento intraparenquimatoso encefálico espontâneo são traduzidos por 
lesão densa com ou sem halo hipondeso circundantes (edema). Nos estágios agudos os hematomas são hiperdensos, 
localizados no tecido intraparenquimatoso. Após  o terceiro dia, a atenuação do sangramento vai diminuindo 
progressivamente, da periferia para o centro. 
De forma geral, a TC de crânio permite a diferenciação entre três grandes grupos de HIC: lobares, profundas e de fossa 
posterior. 
Alguns achados tomográficos podem sugerir a etiologia do sangramento: 
a) Hematoma hipertensivo: é o diagnóstico mais provável quando a hemorragia está localizada nos núcleos da base; 
b) Suspeita-se de angiopatia amilóide quando existe um ou mais hematomas lobares associados à leucoaraiose; 
c) Ruptura de aneurisma é sugerida pela presença de sangue no espaço subaracnóideo; 
d) HIC por coagulopatias pode se acompanhar de níveis de fluidos dentro do hematoma e, nas hemorragias 
traumáticas, costumam-se encontrar contusões e fraturas ósseas associadas 
Os estágios evolutivos do sangramento intraparenquimatoso são divididos em: 
 HIPERAGUDO: até 12 horas do ictus 
 AGUDO: de 12 a 48 horas 
 SUBAGUDO PRECOCE: 2 a 7 dias 
 SUBAGUDO TARDIO: 8 a 30 dias 
 CRÔNICO: período superior a 1 mês