Síndrome Disfágica e Dispéptica

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SÍNDROME DISFÁGICA
O esôfago é um tubo muscular que empurra a comida para o estômago. Seu terço superior possui músculo estriado e seus dois terços inferiores possuem músculo liso, controlados pelos plexos mioentéricos de Meissner e Auerbach.
O esfíncter esofagiano inferior (EEI) possui um epitélio de transição, de pavimentoso estratificado para glandular; esta região chama-se linha Z. A cárdia é a região que compreende 2cm acima e abaixo da linha Z.
DISFAGIA
 - Disfagia → dificuldade de engolir os alimentos
· Pode ser de transferência ou de condução.
· Disfagia de transferência → dificuldade de transferir o alimento da boca para o esôfago. 
· Disfagia de condução → alimento já está dentro do esôfago, e este não consegue conduzir o alimento até o estômago.
	TRANSFERÊNCIA
	CONDUÇÃO
	“Engasgo”
Doenças musculares
Doenças neurológicas
	“Entalo”
Obstrução mecânica
Distúrbio motor
DISFAGIA DE CONDUÇÃO
	CLÍNICA → “ENTALO”
	DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + PERDA DE PESO
	Como o alimento fica por muito tempo também dentro do tubo digestivo, acaba sofrendo a ação de bactérias (putrefação) → paciente pode apresentar halitose
	ABORDAGEM INICIAL → esofagografia baritada
	CAUSAS
	Obstrução mecânica
	Distúrbio motor
	Divertículos
Anéis e membranas
Estenose péptica
Tumor
	Acalásia (Chagas)
Esclerodermia
Espasmo Esofagiano Difuso
DIVERTÍCULO DE ZENKER
· Hipertonia do EES → a princípio, como se trata de uma musculatura esquelética, voluntária, basta fazer uma deglutição com mais força (deglutição ruidosa), que o alimento consegue passar através do esfíncter → após muito tempo contraindo aquela musculatura com mais intensidade ocorre expulsão da mucosa e submucosa por entre as fibras → divertículo (por pulsão) – divertículo falso
· Hipertonia do cricofaríngeo
· Herniação da mucosa e submucosa
· Divertículo falso – pulsão
· Entre os músculos tireo e cricofaríngeo (triângulo de killian)
· Idosos / 7ª década / à esquerda
Entre as fibras do músculo tireofaríngeo (fibras oblíquas) e as fibras do músculo cricofaríngeo (fibras circulares) há uma área triangular de maior fragilidade (triângulo de Killian) – é por essa área que ocorre herniação da mucosa e da submucosa (divertículo falso – por pulsão), levando ao acúmulo de alimentos no interior da bolsa; em determinado momento, essa “bolsa” acaba exercendo uma pressão extrínseca sobre o esôfago.
De maneira característica, nas provas é informado de que o paciente tem alívio das queixas com compressão dessa “bolsa”. Se houver rompimento dessa bolsa (ex.: por passagem de sonda) → alimentos + bactérias caem na cavidade torácica → quadro grave de mediastinite!
Clínica: disfagia, halitose e regurgitação
Diagnóstico
· Esofagografia baritada
· Evitar EDA → risco de perfuração!
Tratamento
· < 2 cm → cricofaringomiotomia
· ≥ 2 cm → miotomia + pexia (até 5cm) ou ectomia
· > 3cm → EDA (miotomia + diverticulotomia)
ACALÁSIA
O esôfago possui o plexo nervoso autônomo submucoso (de Meissner) e o plexo nervoso autônomo mioentérico (de Auerbach), os quais são responsáveis pela peristalse. Quando estes são destruídos ocorre perda da contração esofágica.
	Na acalásia primária ocorre destruição do plexo de Auerbach, por ser antígeno específico. Na acalásia secundária ocorre destruição pela Doença de Chagas, destruindo tanto o plexo de Auerbach quanto de Meissner.
Características da acalásia
· Hipertonia do EEI (P > 35 mmHg)
· Perda do relaxamento fisiológico do EEI
· Peristalse anormal
Clínica
· Disfagia, regurgitação e perda de peso
Diagnóstico
· Esofagografia baritada
· Sinal do bico de pássaro / chama de vela / ponta de lápis: afilamento do esôfago distal e retenção do contraste com dilatação à montante
· EDA
· Esofagomanometria – padrão-ouro (fecha diagnóstico)!
· Ausência de relaxamento do EEI, hipertonia do EEI, peristalse anormal
	GRAU
	TRATAMENTO
	I
	Até 4 cm
	Nitrato, antagonistas de canal de cálcio, sildenafil, botox
	II
	4 - 7 cm
	Dilatação pneumática por balão
	III
	7 - 10 cm
	Cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura (evitar refluxo)
 A cardiomiotomia deve ser feita 5cm acima e 3cm abaixo da linha Z
	IV
	> 10 cm
	Esofagectomia total (megaesôfago → d > 10 cm)
ANÉIS E MEMBRANAS
Anel de SchatzkiDo anel para cima: mucosa esofágica
· Estreitamento laminar em corpo do esôfago
· JEG em região torácica
· Clínica: disfagia de condução (para alimentos grandes) 
· Tratamento: dilatação endoscópica do anelDo anel para baixo: mucosa gástrica (metaplasia)
Síndrome de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly
· Presença de anel hipofaríngeo associado à anemia ferropriva – mais alto
ESPASMO ESOFAGEANO DIFUSO (EED)
Caracteriza-se por contrações vigorosas e simultâneas, principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago.
Clínica
· Disfagia + precordialgia
· Diferencial: IAM
Diagnóstico
· Esofagografia baritada → esôfago em saca-rolhas (só aparece durante o espasmo)
· Esofagomanometria com teste provocativo
· Contrações vigorosas e simultâneasEsôfago em saca-rolhas / contas de rosário
Tratamento
· Nitratos, antagonista de cálcio
· Miotomia longitudinal (último recurso)
ESCLERODERMIA (ESCLEROSE SISTÊMICA)
Agressão ininterrupta, permanente, na qual os anticorpos não se desligam do tecido, levando a um processo de fibrose (esclerose) do tecido conjuntivo. Os anticorpos levam a uma vasoconstrição permanente do tecido conjuntivo, causando sofrimento isquêmico do território pela má perfusão.
· Atinge mais mulheres de meia idade (30 – 50 anos).
· Cursa com fibrose do tecido conjuntivo
· Manifestações em diversas partes do corpo
· Órgãos mais afetados: pele, esôfago, pulmão e rim
Formas Clínicas
- Localizada: atinge somente a pele.
· Morfeia: lesão em fibrose delimitada no tórax
· Lesão em golpe de sabre: aprofundamento por fibrose na testa do paciente
- Sistêmica: atinge órgãos internos ± pele.
· Possui três formas de apresentação.
· FAN + em 90%!
· É a mais cobrada em provas!
a) Cutâneo difusa: atinge todo o corpo e a pele de forma difusa.
· Anti-topoisomerase I (anti-Scl 70)
· Anti-RNA polimerase III
b) Cutâneo limitada: a lesão cutânea limita-se a regiões periféricas, distais.
· Anti-centrômero
c) Visceral (< 5%): difícil diagnóstico, atinge apenas órgãos internos (pouco importante na prova!)
Lesões da forma sistêmica visíveis à olho nu
· Esclerodactilia: a pele dos dedos sofre processo cicatricial, que inicia com espessamento dos dedos.
· Os dedos mais espessados, inicialmente, são chamados de puppy-finger.
· A pele tem aspecto reluzente, brilhosa.
· A retração da pele em função da fibrose causa mão-em-garra.
· Úlceras em pontas dos dedos, que induz reabsorção óssea das falanges distais, o que leva ao encurtamento dos dedos das mãos.
· Fácies da Esclerodermia: repuxamento da pele facial.
· Afinamento do nariz.
· Microstomia – retração da pele diminui a capacidade de abrir a boca.
· Calcinose: calcificação do subcutâneo, principalmente dos dedos das mãos. Algumas vezes pode ser vista à olho nu.
· Telangiectasia: principalmente das mucosas labiais. A teoria é de que os vasos sofram vasoconstrição e os remanescentes sofreram vasodilatação compensatória.
· Fenômeno de Raynaud: vasoconstrição transitória dos dedos das mãos, com alteração trifásica da cor.
· Palidez → Cianose → Rubor
· Inicia com palidez, e depois pelo acúmulo de hemoglobina carboxilada, fica cianótico, e depois, com o retorno da circulação, os dedos ficam ruborizados. Por vezes pode ser apenas palidez e rubor.
· Precipitado por frio e estresse emocional.
· Além de ser muito comum, pode ser a primeira manifestação da esclerodermia.
Lesões da forma sistêmica não visíveis à olho nu
· Esôfago (80-90%): todas as formas sistêmicas lesam o esôfago.
· Lesa o tecido conjuntivo próximo à musculatura esofagiana, causando alterações contráteis, pela lesão da musculatura lisa esofagiana.
· Refluxo / disfagia de condução (alimento entalado no tórax).
· Síndrome CREST.
A forma cutâneo-limitada causa uma síndrome muito importante: CREST
· C – Calcinose
· R – Raynaud
· E – Esofagopatia
· S – Sclerodactily
· T– Telangiectasia
· Rim: Crise renal da esclerodermia (forma cutâneo difusa), por uma vasoconstrição difusa da vascularização renal, causando uma IRA oligúrica.
· ↑PA, oligúria, anemia hemolítica microangiopática, ↓plaquetas → iECA
· Ativação do SRAA – grande ativação, levando a alterações pressóricas graves, com aumento da PA.
· Não é mais a que mais mata na esclerodermia, após ser tratada adequadamente.
· Pulmão
· Alveolite com fibrose (forma cutâneo difusa)
· TC tórax: aspecto de vidro fosco (inflamação) / aspecto em favo-de-mel (fibrose)
· Tratamento: imunossupressão (trata apenas a inflamação)
· Principal causa de morte na esclerodermia.
· Hipertensão pulmonar (forma cutâneo limitada)
Resumo da Esclerodermia
- DIFUSA: Rim / antiTOPO1 / Alveolite
- LIMITADA: CREST / anticentrômero / HAP
· Raynaud isolado por anos...
Diagnóstico: clínica + anticorpos + capilaroscopia do leito ungueal
· Capilaroscopia: vasos do leito ungueal sofrem vasodilatação compensatória à vasoconstrição.
Tratamento: depende da complicação (Raynaud, rim, esôfago, alveolite, HAP...)
· Raynaud: evitar o frio e o estresse
· Crise renal: iECA
· Esôfago: tratar o refluxo
· Alveolite: imunossupressão
· HAP: drogas vasodilatadoras do leito pulmonar (sildenafil)
SÍNDROME DISPÉPTICA
	Caracteriza-se pela presença de uma das três manifestações:
	DOR / QUEIMAÇÃO EPIGÁSTRICA
	PLENITUDE PÓS-PRANDIAL
	SACIEDADE PRECOCE
	Doença orgânica (25%)
	Sem causa aparente (75%)
	Doença biliar 
Câncer
Refluxo
Úlcera péptica
	Dispepsia funcional
(Não há causa orgânica – é sempre um diagnóstico de exclusão)
	Quando iremos indicar a EDA na primeira consulta em um paciente com síndrome dispéptica?
	INDICAÇÕES DE EDA
	1. Idade > 45 anos
	2. Presença de sinais de alarme para câncer
	· Emagrecimento
	· Anemia
	· Disfagia
	· Odinofagia (dor durante a deglutição)
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)
· Retorno de um conteúdo gástrico (ácido) na direção do esôfago.
· A ocorrência de um fenômeno de refluxo não é necessariamente patológica. Existe uma entidade chamada de refluxo fisiológico (todos já tiveram e podem voltar a apresentar algum episódio ao longo da vida). Existe outra entidade, porém, que configura a doença do refluxo gastroesofágico. O que caracteriza a doença em si é um refluxo insistente, persistente, que gera um incômodo/sintoma para o paciente.
Fisiopatologia
· Perda de mecanismos anti-refluxo
· EEI: hipotonia, relaxamento inadequado
· Junção esôfago-gástrica alterada
· Hérnia de hiato → alteração da junção esofagogástrica – pode predispor à ocorrência de refluxo
	QUADRO CLÍNICO
	ESOFAGIANO
	EXTRA-ESOFAGIANO
	
	TÍPICOS:
· PIROSE
· REGURGITAÇÃO
Complicações (50%):
Esofagite, úlcera, estenose péptica (disfagia), esôfago de Barrett
	
· Faringite
· Rouquidão
· Tosse crônica
· Broncoespasmo
· PNM de repetição
ATÍPICOS
As complicações (vistas na EDA) são vistas em 50% dos casos.
Diagnóstico
· Clínico → pirose + regurgitação
· Endoscopia
· EDA normal: não exclui DRGE (as complicações vistas na EDA são encontradas em apenas 50%)
· A EDA tem utilidade para afastar câncer e outras patologias
· Em metade dos pacientes são encontradas complicações → esofagite, ulcera, estenose, Barrett
ESÔFAGO DE BARRET
Trata-se de uma adaptação – uma troca de epitélio nativo do esôfago (escamoso estratificado) – geralmente da área mais distal, que é a que sofre mais agressão – por um epitélio colunar do tipo intestinal (mais resistente à acidez). 
Diagnóstico histológico → metaplasia INTESTINAL
· O diagnóstico de Barrett é histológico. A EDA não dá diagnóstico de esôfago de Barrett, mas sugere a existência de áreas esofagianas de esôfago de Barrett
· Área esofagiana de cor vermelho-salmão → conduta: biópsia
O esôfago de Barrett é o principal fator de risco para o adenocarcinoma de esôfago (lesão pré-cancerosa)
	TRATAMENTO
	Medidas antirrefluxo
	Perda de peso, elevação da cabeceira, evitar comer 2-3 horas antes de deitar (↓ sintomas noturnos), eliminar alimentos que pessoalmente causem sintomas
	Farmacológico
	Objetivo: reduzir a acidez gástrica
Duração: 8 semanas
INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTON (IBP) em “dose plena”
Omeprazol 20mg/panto 40mg/ esome 40mg/ lanso 30 mg
* Tomar em jejum / 30 minutos antes do café da manhã
* Recorrência: IBP “sob demanda” ou crônico
* Sem melhora: IBP “dose dobrada” (2x/dia)
O indivíduo refratário é aquele que não responde à dose dobrada da medicação.
	Cirurgia antirrefluxo
	Para quem:
· Refratário (sintoma mesmo com IBP 2x)
· Alternativa ao uso crônico
· Complicação: estenose / úlcera
CIRURGIA → FUNDOPLICATURA
Fazer antes:
· pHmetria 24 horas (padrão-ouro para confirmação de refluxo)
· Esofagomanometria (escolha da técnica)
	FUNDOPLICATURA DE NISSEN (TOTAL - 360°)
 Evitar se esofagomanometria com:
· < 30mmHg no esôfago distal
· < 60% de atividade peristáltica 
	Fundoplicatura parcial anterior (DOR / THAL)
	Fundoplicatura parcial posterior (TOUPET / LIND)
PARA A PROVA: ESÔFAGO DE BARRETT
	IBP 1x/dia (independente de manifestação clínica)
	SEM DISPLASIA
	→
	EDA 3-5 anos
	
	
	
	DISPLASIA DE BAIXO GRAU
	→
	Ablação endoscópica 
(ou EDA 12 meses)
	
	
	
	DISPLASIA DE ALTO GRAU
	→
	Ablação endoscópica
	
	
	
	ADENOCARCINOMA INVASIVO
	→
	Aula de câncer...
		ÚLCERA PÉPTICA
A úlcera péptica é uma lesão da parede do estômago. Para que ela surja, necessita-se um desbalanço entre os fatores de proteção (barreira mucosa) e de agressão (acidez). O H. pylori e os AINES são agentes facilitadores da úlcera péptica.
FISIOPATOLOGIA
· Agressão: ácido
· Facilitadores: h. Pylori, aines
O estômago é um órgão produtor de ácido, podendo ser dividido em fundo, corpo e antro. No fundo encontram-se as células parietais que possuem as bombas de H+. A maior produção de ácido ocorre no fundo gástrico (onde há maior população de células parietais). Existem três maneiras de estimular a bomba de próton: 
(1) as células G do antro produzem gastrina, a qual estimula a bomba de próton, bem como as células D do antro inibem a secreção ácida através da produção de somatostatina, a qual bloqueia a produção de gastrina;
(2) o nervo vago estimula as células parietais do fundo gástrico, dessa forma aumentando a secreção ácida; 
(3) a histamina também estimula a bomba de prótons.
	A barreira de mucosa gástrica protege o estômago da ação do antro, sendo produzida e mantida pelas prostaglandinas.
	
GASTRINA
HISTAMINA
NERVO VAGO
CÉLS G
ÁCIDO
CÉLS PARIETAIS
CÉLS D
SOMATOSTATINA
	REDUZIR A ACIDEZ
	· Inibidor da bomba de próton (prazol) 
· Bloqueador histamínico (ranitidina...) 
· Vagotomia/ antrectomia
 
Anti-inflamatórios
Mecanismo de ação: inibidores da COX (cicloxigenase)
(1) COX-1: prostaglandinas “do bem” → mantém a barreira mucosa gástrica
(2) COX-2: prostaglandinas “do mal” → responsáveis pelo processo inflamatório
Tipos de AINES:
· Não seletivos: ao inibir a COX-1 → perda da barreira mucosa → facilita a ação do ácido
· Seletivos da COX-2 → podem induzir agregação plaquetária (por esse motivo muitos já foram retirados do mercado)
Helicobacter pylori
Mecanismo de ação:
	INFECÇÃO NO ANTRO 
Destruição das células D (somatostatina)
	
	HIPERCLORIDRIA
	
	ÚLCERA PÉPTICA
	INFECÇÃO DISSEMINADA
Destruição das células parietais (ácido)
	
	HIPOCLORIDRIA + BARREIRA
	
	ÚLCERA PÉPTICA
	ESTIMULO AOS LINFÓCITOS B
	
	LINFOMA MALT
· O H. pylori é responsável por 80-95% das úlceras duodenais e 75% das úlceras gástricas
Quando não houver H. pylori e nem AINE, lembrar da Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma), caracterizada por úlceras refratárias, atípicas, podendo aparecer no jejuno.
	QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
	ÚLCERA GÁSTRICA
	ÚLCERA DUODENAL
	Dispepsia pior com alimentação
	Dispepsia pior 2-3 horas após alimentação e à noite
	· < 45 anos e sem sinais de alarme: diagnóstico presuntivo
· 45 anos ou sinais de alarme: EDA
· Se úlcera gástrica → pode ser câncer!
· Biopsiar ao diagnóstico
· Controle de cura (nova EDA)
TRATAMENTO1) Reduzir acidez → IBP 4 – 8 semanas
2) Questionar AINE
3) Pesquisar e erradicar H. pylori
4) Controle de cura
· Úlcera gástrica → nova EDA
· H. pylori → 4 semanas depois; NÃO usar sorologia!
	PESQUISA DE H. PYLORI
	Por endoscopia
(Testes invasivos)
	Sem endoscopia
(Testes não-invasivos)
	· TESTE DA UREASE NA BIÓPSIA
· HISTOLOGIA
· CULTURA
	· TESTE DA UREASE RESPIRATÓRIA
· AG FECAL
· SOROLOGIA
	ERRADICAÇÃO
	· CLARITROMICINA 500mg – 2 x/dia
· AMOXICILINA 1g 2x/dia 7 dias
· OMEPRAZOL 20mg 2x/dia
	Helicobacter pylori – indicações de ERRADICAÇÃO
· Úlcera péptica
· Linfoma MALT
· Dispepsia funcional
· Uso crônico de AAS/AINE e alto risco de úlcera
· Anemia ferropriva inexplicada; PTI
	DISPEPSIA POR ULCERA?
	>45 anos OU
Sinais de alarme
	
	<45 anos e sem sinais de alarme
	
	
	
	Diagnóstico por EDA
	
	Diagnóstico presuntivo
	Pesquisar HP 
(invasivo-EDA)
	
	Pesquisar HP 
(não invasivo)
	
Tratamento
· IBP por 4-8 semanas
· Tratamento HP (se positivo...)
	
	
	
	H. pylori
Úlcera gástrica
(nova EDA)
	Controle de cura?
	H. pylori
CIRURGIA NA ÚLCERA PÉPTICA
Indicações cirúrgicas de úlcera péptica:
· Refratariedade / recidiva
· Complicação aguda
· Perfuração / obstrução / hemorragia refratária
	ÚLCERA PÉPTICA
(HIPERCLORIDRIA)
	· DUODENAL
· GÁSTRICA II 
(corpo gástrico)
· GÁSTRICA III 
(pré-pilórica)
	
	ÚLCERA PÉPTICA
(HIPOCLORIDRIA)
	· GÁSTRICA I 
(pequena curvatura baixa)
· GÁSTRICA IV 
(pequena curvatura alta)
	Se hipercloridria: vagotomia +/- antrectomia
Se gástrica: retirar a área do estômago que contém a úlcera (pelo risco de câncer) – alguma gastrectomia deverá ser realizada!
	ÚLCERA DUODENAL
	VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA
VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA (GÁSTRICA PROXIMAL)
	Uma das funções do nervo vago é o relaxamento do piloro (para permitir que o alimento passe gradualmente do estômago para o duodeno). Assim, se o indivíduo for submetido a uma vagotomia troncular, o cirurgião terá de associar ao procedimento uma piloroplastia (incisão na musculatura do piloro, que ficará permanentemente relaxado, permitindo assim o esvaziamento do estômago) ou uma antrectomia (gastrectomia distal), a qual o porte da cirurgia é muito maior, mas em compensação, irá reduzir muito mais a acidez gástrica – lembrando que no antro temos as células G produtoras de gastrina). Se o antro for retirado, o trânsito deve ser reconstruído.
Outra opção cirúrgica é a vagotomia superseletiva – nesta, é mantida a inervação vagal para o piloro – esse paciente não terá problemas de esvaziamento gástrico, e assim não será necessária a associação de outro procedimento.
	RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO
	· BILLROTH I (gastroduodenostomia)
	· BILLROTH II (gastrojejunostomia + alça aferente → alça de duodeno que se continua com a anastomose gastrojejunal)
	VAGOTOMIA SUPERSELETIVA
	 recidiva
 complicações
	VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA
	Intermediária
	VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA
	 recidiva
 complicações
	ÚLCERA GÁSTRICA
		TIPO I (HIPOCLORIDRIA)
Pequena curvatura baixa
	GASTRECTOMIA DISTAL + RECONSTRUÇÃO A BILLROTH I
	TIPO II (HIPERCLORIDRIA)
Corpo
	VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + RECONSTRUÇÃO A BILLROTH II (ou I)
	TIPO III (HIPERCLORIDRIA)
Pré-pilórica
	
	TIPO IV (HIPOCLORIDRIA)
Pequena curvatura alta
	GASTRECTOMIA SUBTOTAL + RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX
COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS
	SÍNDROME DE DUMPING
	Perde barreira pilórica → alimento direto ao duodeno (distensão)
	
	Dumping precoce
	Dumping tardio
	15 -20 min após a alimentação
Distensão intestinal
Gastrointestinais (mecânicos): dor, náusea, diarreia...
Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor...
			2 a 3 horas após alimentação
Hiperestimulação pancreática aumento de insulina secretada, que sobra! 
Hiperinsulinemia: hipoglicemia!
	TRATAMENTO → dietético
	Deitar após a alimentação: lentifica a passagem de alimento ao duodeno
Fracionar as refeições
	GASTRITE ALCALINA
(Gastropatia por refluxo biliar)
	Refluxo de conteúdo biliar e pancreático → gastrite
	· MAIS COMUM: BILLROTH II (não exige peristalse contrária)
· CLÍNICA: DOR CONTÍNUA, SEM MELHORA COM VÔMITO (BILIOSO)
· TRATAMENTO: RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX
 - Colestiramina: pode atenuar os sintomas (inativa a bile – é um quelante de sal biliar)
	Na gastrite alcalina o estômago torna-se inflamado e irritado pois não está preparado para receber secreções pancreática e biliar.
	Em BII as secreções biliares e pancreáticas acabam se aproximando do estômago, de modo que refluem mais facilmente; em BI, isso também pode ocorrer, mas é mais difícil, pois as secreções precisam caminhar em sentido antiperistáltico. 
	Como a inflamação persiste, a dor é contínua e não há melhora com os vômitos. O tratamento padrão é a reoperação em Y de Roux. A colestiramina é uma droga que pode melhorar/ atenuar os sintomas por inativar a bile (porém, o estômago continuará a ser agredido pela secreção pancreática).
	SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE
	Angulação da alça aferente → semi-obstrução
	· Só ocorre em BILLROTH II
· Clínica: dor melhora com vômito (bilioso e em jato)
· Tratamento: Y de Roux
	A alça aferente sofre uma angulação (dobra) de maneira que há uma semi-obstrução com distensão da alça (recebendo bile e suco pancreático sem saída de drenagem), causando dor. A obstrução pode se desfazer, e o conteúdo da alça é rapidamente expulso (vômito bilioso) com melhora da dor após o vômito (são vômitos não precedidos por náuseas – em jato). 
Para evitar novos episódios, o ideal é reconstruir em Y de Roux (procedimento de maior porte e sujeito a complicações; justifica o fato de nem todos os pacientes serem abordados por esta técnica).
NEM-1 (SÍNDROME DE WERMER)
· Gastrinoma (pâncreas)
· Prolactinoma (pituitária)
· Hiperparatireoidismo (paratireoide)
 *Lembrar: 3Ps
Síndrome de Zollinger–Ellison
· Úlceras pépticas refratárias sem relação com AINEs ou HP → pensar em GASTRINOMA!
Confirmação
· Gastrinemia (> 1000pg/mL)
· pH gástrico (< 2,5)
· Teste da secretina (↑ gastrinemia)
Tratamento
· Terapia antissecretora intensa
· Localizar e extrair o tumor