Metabolismo das proteínas

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Mód Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
Metabolismo das Proteínas 
O QUE SÃO: 
São polímeros de AA, ou seja, um AA ligado ao outro. Formada por até 20 AA 
diferentes unidos por ligação peptídica. As ligações peptídicas ocorrem como 
reação entre o grupo amina (composto orgânico derivado da amônia) de um 
aminoácido e o grupo carboxila (componente dos ácidos carboxílicos) de outro 
FUNÇÃO: 
1) Reparam proteínas corpóreas gastas (anabolismo), resultantes do contínuo 
desgaste natural (catabolismo) que ocorre no organismo; 2) Constroem novos 
tecidos; 3) Fonte de calor e energia (fornecem 4 Kcal por grama); 4) Contribuem 
para diversos fluídos e secreções corpóreas essenciais, como leite, esperma e 
muco; 5) Transportam substâncias; 6) Defendem o organismo contra corpos 
estranhos (anticorpos contra antígenos); 7) Exercem funções específicas sobre 
órgãos ou estruturas do organismo (hormônios); 8) Catalisam reações químicas 
(enzimas). 
 TIPOS: 
● Proteínas Dinâmicas: Esse tipo de proteína realiza funções como defesa do 
organismo, transporte de substâncias, catálise de reações, controle do 
metabolismo; 
● Proteínas Estruturais: Como o próprio nome indica, sua função principal é a 
estruturação das células e dos tecidos no corpo humano. O colágeno e a elastina 
são exemplos desse tipo de proteína. 
 ESTRUTURA: 
● Primária: Corresponde à sequência linear dos aminoácidos unidos por ligações 
peptídicas. 
● Secundária: Corresponde ao primeiro nível de enrolamento helicoidal. É 
caracterizada por padrões regulares e repetitivos que ocorrem localmente, 
causada pela atração entre certos átomos de aminoácidos próximos.Os dois 
arranjos locais mais comuns que correspondem a estrutura secundária são a alfa-
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hélice e a beta-folha ou beta-pregueada. 
● Terciária corresponde ao dobramento da cadeia polipeptídica sobre si mesma. A 
proteína assume uma forma tridimensional específica devido o enovelamento 
global de toda a cadeia polipeptídica. 
● Quaternária corresponde a duas ou mais cadeias polipeptídicas, idênticas ou 
não, que se agrupam e se ajustam para formar a estrutura total da proteína. Por 
exemplo, a molécula da insulina é composta por duas cadeias interligadas. 
Enquanto, a hemoglobina é composta por quatro cadeias polipeptídicas. 
 DIGESTÃO: 
São ingeridas, percorrem todo o TGI inicial, passando pelo esôfago e chegando no 
estômago, que é onde inicia a digestão dela. E ocorre produção do HCL. 
- Estímulo para secreção do Ácido = Por meio da Gastrina, Ach e Histamina. 
Quando os peptídeos chegam ao estômago estimulam as Céls G a produzir a 
Gastrina, hormônio que vai agir diretamente sobre as células Parietais 
estimulando a produção do HCL. A gastrina também age sobre as células 
enterocromoafim (ECS) que é uma célula produtora de Histamina que age em 
receptores na cél parietal estimulando a produção de HCL. Além disso, tem-se 
também o estimulo nervoso através da Ach que estimula também as céls ECS e a 
cél pariental. Esses estímulos ativa a proteína Bomba de Prótons presente nas 
parietais, que produz os H+ em troca de K+, o K+ entra e o próton sai, e esse H+ 
serve para produção do ácido. 
Acontece também, a produção do pepsinogênio pelas células principais. A 
acidez do suco gástrico age como um agente desnaturante, desenrolando as 
proteínas e tornando suas ligações peptídicas internas mais acessíveis à ação 
das enzimas hidrolíticas. O pepsinogênio, um precursor inativo, é convertido em 
pepsina ativa no suco gástrico. No estômago, a pepsina hidrolisa as proteínas 
ingeridas, rompendo as longas cadeias polipeptídicas em uma mistura de 
peptídeos menores. Quando esse alimento passa pelo estômago e chega na 
região do fundo e do antro há a necessidade de acontecer uma inibição da 
secreção ácida, que acontece quando o H+ estimula as céls D, produtora de 
Somatostatina que inibe as células G, a produzir gastrina e depois o hcl, e ela 
também inibe as ECS a produzir a histamina. Diminuindo a acidez. Ao chegar no 
intestino essa acidez precisa ser completamente anulada, uma vez que suas 
enzimas atuam somente em pH alcalino. Se algum alimento chegar com ph ácido 
vai estimular as céls S a produzir a secretina que vai atuar sobre o pâncreas 
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estimulando a produção de bicarbonato. Além disso a entrada de aminoácidos 
na parte superior do intestino estimula as céls I a produzir colecistoquinina, o 
qual estimula a secreção de várias enzimas pancreáticas (tripsinogênio, 
quimotripsinogênio, pro-elástase, pro-carboxipeptídases A e B e colagenase) 
na forma Inativa (chamada zimogênios) pelas células acinares. A ativação do 
tripsinogénio a tripsina ocorre no duodeno por ação da enteropeptídase. A 
tripsina ativa os outros zimogénios pancreáticos. A tripsina, a quimotripsina, a 
elástase são endopeptídases que atuam em ligações peptídicas distintas em 
cada caso. As carboxipeptídases A e B catalisam a hidrólise da “última” ligação 
peptídica; são exopeptídases levando à libertação de aminoácidos livres. As 
aminopeptídases também são exopeptídases; catalisam a hidrólise da “primeira” 
ligação peptídica. Algumas aminopeptídases são ectopeptídases que estão na 
membrana apical dos enterócitos; outras estão no interior dos enterócitos, no 
citoplasma. A mistura de aminoácidos livres resultante dessas ações enzimáticas 
é transportada através das vilosidades intestinais que recobrem internamente o 
intestino delgado, entram nos capilares sanguíneos dessas vilosidades e, pelo 
sangue, viajam até o fígado. Apenas, 1% da proteína ingerida é excretada nas 
fezes. 
 ABSORÇÃO: 
A proteína foi "quebrada" agora precisa ser absorvida. Está absorção acontece no 
intestino delgado pelos enterócitos, cuja membrana apical tem várias projeções 
que se designam de microvilosidades: ao conjunto dá-se o nome de borda em 
escova. A absorção das proteínas é um processo complexo podendo fazer-se na 
forma de aminoácidos, de di e tripeptídeos e proteínas inteiras. 
● No pólo apical dos enterócitos, o transporte dos aminoácidos envolve vários 
simportes em que, na maioria dos casos, o Na+ é cotransportado com os 
aminoácidos (transporte ativo secundário em que o componente exergónico é o 
transporte de Na+) 
● No caso dos di- e tripeptídeos o único transportador conhecido é um simporte 
peptídeo/H+ (PEPT1) que é inespecífico em relação aos aminoácidos 
constituintes do peptídeo transportado. A energia envolvida neste transporte é, 
pelo menos em parte, a que resulta do gradiente eletroquímico do próton. Os 
prótons têm tendência a entrar nas células devido ao potencial elétrico ser 
negativo no interior, acoplando (via PEPT1) a entrada de di- e tripeptídeos. Os 
prótons presentes no lado luminal da membrana apical dos enterócitos resultaram 
da ação de um trocador Na+/H+ que catalisa a troca de um próton que sai para o 
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lúmen por um íon Na+ que entra a favor do gradiente eletroquímico. Os di- e 
tripeptídeos e outros peptídeos incompletamente digeridos que foram absorvidos 
são em sua maioria hidrolisados por diversas peptídases do citoplasma dos 
enterócitos. 
● No pólo basal dos enterócitos os múltiplos sistemas transportadores de 
aminoácidos são distintos dos que existem no pólo apical e, na maioria dos casos, 
são uniportes, não envolvendo cotransporte de íons inorgânicos. Na maioria dos 
casos, os aminoácidos que entraram para os enterócitos ou foram aí libertados via 
hidrólise de peptídeos entram na corrente sanguínea através do sistema porta 
hepático. No entanto, alguns aminoácidos (com particular destaque para a 
glutamina) são, em grande parte, oxidados nos enterócitos sendo aqui importantes 
nutrientes do ponto de vista energético. O transporte catalisado pelos uniportes da 
membrana basal é passivo, ou seja, o sentido em que ocorre depende dogradiente de concentrações: participam na absorção de aminoácidos dos 
enterócitos para o sangue mas, em condições metabólicas em que os enterócitos 
estão a consumir aminoácidos presentes no plasma sanguíneo, catalisam o 
transporte de aminoácidos em sentido inverso. 
● Apesar de existirem enzimas capazes de hidrolisar completamente as proteínas 
da dieta, algumas moléculas escapam ao processo e podem aparecer intactas no 
plasma sanguíneo. A absorção de proteínas inteiras pode ocorrer por dois 
mecanismos. Um deles, designado por transcitose e envolve a endocitose no polo 
luminal dos enterócitos e a subsequente exocitose no polo basal. O outro, 
designado por transporte paracelular, envolve a passagem das moléculas 
proteicas através dos espaços entre os enterócitos; isto pode ocorrer quando há 
lesão das junções impermeáveis (tight junctions) que normalmente impedem esta 
passagem. A entrada de moléculas proteicas do lúmen intestinal para o sangue é 
mais frequente nos bebés que nos adultos e permite que os anticorpos presentes 
no leite materno desempenhem um papel na proteção do bebé. No entanto, uma 
outra consequência é a maior propensão para a ocorrência de alergias 
alimentares nos bebés. 
TRANSPORTE: 
CICLO DA URÉIA 
Os AA podem ser usados para produção de compostos não nitrogenados, como 
glicose, glicogênio e ácidos graxos. Eles também podem ser oxidados para gerar 
Atp. Nos dois casos vai ser preciso retirar o grupo amina dos AA, e quase toda 
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amina removida é convertida em uréia. Isso porque a amônia é muito tóxica e 
depois porque é muito solúvel em água, ou seja se fossemos urinar amônia sairia 
muita água pela urina. 
● O grupo amina sai do AA por uma Transaminação ( Na maioria dos AA) 
 
➡ Sai o grupo amina e o H do aminoácido, e ao mesmo tempo sai o =O do alfa-
cetoglutarato 
➡ O AA perde o grupo amina e o H e ganha =O, formando o alfa-cetoácido 
➡ O alfa-cetoglutarato recebe o grupo amina e perde o =O ,e se converte em 
glutamato 
Há duas possibilidades pra o Glutamato : 
1) Outra Transaminação 
➡ Sai o grupo amina e o H do glutamato e ao mesmo tempo sai =O do 
Oxaloacetato 
➡ O glutamato recebe o =O e volta a ser o alfa-cetoglutarato 
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➡ Quando o Oxaloacetato recebe o grupo amina vira Aspartato 
2) Uma Desaminação= O grupo Amina fica livre na forma de amônia 
 
➡ O glutamato vai reagir ou com NAD+ ou com NADP, pois ocorreráx a entrada 
do NAD e de H2O. 
➡ O O2 da água vai passar para o glutamato, eai ele volta a ser alfa-
cetoglutarato 
➡ O NAD que vai receber hidrogênios e vai formar o NADP H + H+ ou NADH 
+H+ e vai liberaro grupo amina livre na forma de amônia (NH3+) 
➡ Tanto o Aspartato quando a amônia vão entrar no ciclo da uréia 
● O ciclo da uréia acontece em etapas 
1) CO2+ NH3 ➡ Carbamoil fosfato , com utilização de 2 ATP, um que forneceu 
energia e o outro foi pra moléc. de carbamoil. Ocorre na mitocôndria 
2) Carbamoil + Ornitina ➡ Citrulina , a energia pra essa reação acontecer veio 
da energia do fosfato que estava no carbamoil. Na mitocôndria 
3) Citrulina + Aspartato ➡ Argininosuccinato , houve gasto de 1 ATP, mas como 
precisa de mais energia esse ATP perdeu dois fosfatos liberando o AMP+ ppi 
(adenosina monofosfato). Ocorre no citosol 
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4) A Argininosuccinato perde um pedaço da sua molécula que sai formando ➡ 
Fumarato, e o resto da molécula segue no ciclo originando ➡ Arginina 
5) Um pedaço da arginina cai fora formando ➡ URÉIA, e o resto da molécula 
forma ➡ Ornitina que recomeça o ciclo 
IMPORTÂNCIA DE COMPLEXOS VITAMINÍCOS E MINERAIS NA DIETA 
Adotar uma dieta equilibrada não é apenas a maneira mais saudável de manter o 
peso sob controle. É também a forma mais eficaz de garantir o suprimento diário 
de todos os nutrientes necessários para a manutenção da nossa saúde. Da 
ingestão de vitaminas e minerais depende a execução de uma série de tarefas 
vitais, como fortalecer o sistema imunológico, regenerar a pele e regular o 
metabolismo.O mais curioso é que, apesar de serem tão importantes, não é 
preciso consumi-los em altas doses. Pelo contrário: em excesso, alguns desses 
nutrientes até fazem mal. Mas como o corpo não é capaz de produzir por si só a 
maioria dessas substâncias, é essencial garantir que elas sejam integralmente 
ingeridas por meio da alimentação. 
Existem apenas algumas exceções: são as vitaminas D, que pode ser sintetizada 
durante a exposição ao sol; K, B6 (pirodoxina) e a biotina, liberadas pelas 
bactérias do intestino. Já entre os minerais a regra é ainda mais estrita: nenhum 
deles é naturalmente produzido pelo corpo. 
As vitaminas podem ser de dois tipos: hidrossolúveis e lipossolúveis. As do tipo 
hidrossolúveis são absorvidas e diluídas na presença de água. Por isso, o ideal é 
que os alimentos que contêm essas vitaminas sejam consumidos crus, pois com o 
cozimento eles podem perder parte de seu valor nutricional. Já as vitaminas do 
tipo lipossolúveis precisam da gordura para ser absorvidas. Porém, gordura 
demais pode atrapalhar a síntese das substâncias, fazendo com que se acumulem 
no fígado e no pâncreas. 
●Vitamina B1 – TIAMINA: Metabolismo dos carboidratos, manutenção dos 
músculos e nervos. 
●Vitamina B2 – RIBOFLAVINA: Respiração celular, manutenção e restauração 
dos tecidos. 
●Vitamina B3 – NIACINA: Metabolismo dos carboidratos, manutenção da pele, 
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sistema nervoso e sistema digestivo. 
●Vitamina B5 – ÁCIDO PANTOTÊNICO: Metabolismo de carboidratos, gorduras e 
proteínas, manutenção do sistema nervoso. 
●Vitamina B6 – PIRIDOXINA: Formação de glóbulos vermelhos e anticorpos, 
metabolismo de proteínas. 
●Vitamina B9 – ÁCIDO FÓLICO (folacina): Produção do DNA, divisão celular, 
formação de glóbulos vermelhos e brancos. 
●Vitamina B12 – COBALAMINA: Produção do DNA, manutenção do sistema 
nervoso, ajuda no funcionamento do ácido fólico. 
●Vitamina A – RETINOL: Crescimento, imunidade, visão, manutenção das 
membranas e mucosas. 
●BIOTINA: Metabolismo de gorduras. 
●Vitamina C – ÁCIDO ASCÓRBICO: Antioxidante, manutenção do tecido 
conjuntivo e das paredes celulares. 
●Vitamina D – CALCIFEROL: Absorção de cálcio e fósforo e crescimento ósseo. 
●Vitamina E – TOCOFEROL: Antioxidante, protege contra doenças e protege as 
membranas das células. 
●Vitamina K – MENAQUINONA/ FILOQUINONA: Ajuda a coagulação sanguínea. 
Fontes de minerais 
Os sais minerais são componentes inorgânicos que participam do nosso 
metabolismo. Nenhum ser vivo é capaz de produzi-los por conta própria – por 
isso, a maioria dos minerais que fazem parte da nossa dieta é consumida de 
maneira indireta, com a ingestão de vegetais ou por meio de outras fontes, de 
origem animal. Os sais minerais também estão presentes na água, mas sua 
concentração varia conforme a região. O mesmo vale para as plantas: algumas 
acumulam mais minerais do que outras, pois foram cultivadas em solo diferente. 
Conheça os principais minerais que atuam no metabolismo humano: 
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●Cálcio: Formação óssea, manutenção no desgaste ósseo, contração muscular, 
impulsos nervosos. Overdoses = cálculos renais. 
●Fósforo: Mantém ossos e dentes fortes, componente de algumas enzimas 
essenciais ao funcionamento do corpo. 
 ●Magnésio: Coenzima do metabolismo protéico e energético, ativador enzimático, 
atua no crescimento tecidual, no metabolismo celular e ação no músculo. 
●Cobre: Promove a absorção do ferro, essencial para as hemácias, tecido 
conjuntivo, fibras nervosas e pigmentação da pele, componente de enzimas. 
●Cromo: Envolve-se no uso eficiente da insulina, e é conhecido como fator de 
tolerância à glicose. Essencial para o metabolismo dos macronutrientes. Com o 
exercício aumenta a excreção deste mineral. 
●Enxofre: Componente de dois aminoácidosessenciais. 
●Ferro: Aumenta o volume sanguíneo, aumento de hemoglobina, transporta e 
armazena o oxigênio. 
●Fluoreto : Ajuda a manter os ossos e dentes fortes. 
●Iodo: Fabricação de hormônios da tireoide. 
●Manganês: Fontes: Café, chá, nozes, leguminosas, farelo ; Função: Componente 
de enzimas, produção de ossos e tendões. 
●Molibdênio: Componente de enzimas, útil no armazenamento de ferro. 
●Selênio: Atua na produção de energia, protege as membranas celulares contra o 
dano oxidativo. 
●Zinco: Fontes: Ostras, carne, iogurte e os cereais enriquecidos ; Função: 
Cicatrização de ferimentos, reação imune, síntese de DNA, essencial para 
crescimento e reprodução. 
●Cloreto: Produz sucos digestivos. 
●Potássio: Equilíbrio hídrico, promove funcionamento de músculos e do 
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metabolismo. 
●Sódio: Equilíbrio hídrico, promove o funcionamento de músculos e do 
metabolismo. 
ASPECTOS DA DEGRADAÇÃO DAS PROTEÍNAS E A DESNUTRIÇÃO 
A DPE, ou desnutrição proteico-calórica, é um déficit energético decorrente de 
uma deficiência de todos os macronutrientes. Normalmente abrange deficiência de 
muitos micronutrientes. A DPE pode ser repentina, gradual ou total. A gravidade 
varia de deficiências subclínicas até fraqueza absoluta (com edema, perda de 
cabelo e atrofia cutânea). Múltiplos órgãos e sistemas são prejudicados. O 
diagnóstico inclui testes laboratoriais, como albumina sérica. O tratamento 
consiste na correção de fluidos e déficits nutricionais com soluções e na gradual 
reposição dos nutrientes, por via oral, conforme as possibilidades. 
 CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA 
 Em leve, moderada ou grave. A classificação é determinada calculando-se a 
porcentagem do peso esperado em 
A DPE pode ser primária ou secundária. DPE primária é causada por ingestão 
inadequada de nutrientes. DPE secundária é resultante de distúrbios ou drogas 
que interferem na utilização dos nutrientes. 
A DPE PRIMÁRIA DECORRE 
 principalmente em crianças e idosos que não têm acesso aos nutrientes, embora 
nos idosos uma causa comum seja a depressão. Pode resultar de jejuns ou 
anorexia nervosa. Em crianças ou idosos, maus-tratos podem ser as causas. Em 
crianças, a DPE primária crônica tem duas formas comuns: marasmo e 
kwashiorkor. A forma depende do equilíbrio de energia de fontes proteicas e não 
proteicas. A inanição é uma forma aguda grave de DPE primária. O marasmo 
(também chamado de forma seca da DPE) causa perda de peso e depleção de 
músculos e gordura. Em países desenvolvidos, constitui a forma mais comum de 
DPE em crianças. O kwashiorkor (também chamado de forma molhada, inchada 
ou edematosa) é um risco após o abandono prematuro do aleitamento materno, 
que tipicamente ocorre quando nasce uma nova criança e a que estava sendo 
amamentada é retirada do aleitamento. Crianças com kwashiorkor tendem a ser 
mais velhas que aquelas com marasmo. O kwashiorkor também pode resultar de 
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uma doença aguda, com frequência gastroenterite ou outra infecção 
(provavelmente secundária à liberação de citocinas), em crianças que já têm DPE. 
Uma dieta mais deficiente em proteínas que em energia pode ser uma causa mais 
comum de kwashiorkor que de marasmo. Menos comum que o marasmo, o 
kwashiorkor tende a ser confinado a áreas específicas do mundo, como a zona 
rural da África, o Caribe e as ilhas do Pacífico. Nessas áreas, os alimentos básicos 
(p. ex., inhame, mandioca, batata-doce, banana verde) são pobres em proteínas e 
ricos em carboidratos. No kwashiorkor, as membranas celulares fracas causam 
extravasamento de fluidos e proteínas intravasculares, resultando em edema 
periférico. Tanto no marasmo como no kwashiorkor, a imunidade mediada por 
célula é prejudicada, aumentando a susceptibilidade a infecções. Infecções 
bacterianas (p. ex., pneumonia, gastroenterite, otite média, infecções do trato 
urinário, sepse) são comuns. Infecções resultam na libertação de citocinas, que 
causam anorexia, pioram a perda de massa muscular e provacam diminuição 
acentuada nos níveis de albumina sérica. Inanição é a completa falta de 
nutrientes. É ocasionalmente voluntária (como na anorexia), mas em geral decorre 
de fatores externos (p. ex., fome, exposição a áreas desertas). 
A DPE SECUNDÁRIA COSTUMA DECORRER DE : 
Distúrbios que afetam a função gastrointestinal: Esses distúrbios podem interferir 
na digestão (p. ex., insuficiência pancreática), absorção (p. ex., enterite, 
enteropatia) ou do transporte linfático dos nutrientes (p. ex., fibrose retroperitoneal, 
doença de Milroy). Distúrbios de emaciação: Em distúrbios de emaciação (p. ex., 
AIDS, câncer, DPOC) e falência renal, o catabolismo causa liberação excessiva de 
citocinas, resultando em subnutrição por anorexia e caquexia (atrofia muscular e 
de gordura). Falência cardíaca terminal pode causar caquexia cardíaca, uma 
forma grave de desnutrição, com taxa de mortalidade extremamente alta. Fatores 
que contribuem para a caquexia cardíaca podem incluir congestão hepática 
(causando anorexia), edema do trato intestinal (absorção prejudicada) e, na 
doença avançada, aumento das necessidades de O2 em decorrência do 
metabolismo anaeróbico. Distúrbios críticos podem diminuir o apetite ou prejudicar 
o metabolismo dos nutrientes. Condições que aumentam as demandas 
metabólicas. Essas condições incluem infecções, hipertireoidismo, 
feocromocitoma, outros distúrbios endócrinos, queimaduras, traumas, cirurgia e 
outras doenças críticas. 
 FISIOPATOLOGIA 
A resposta metabólica inicial é a diminuição da taxa metabólica. Para suprir 
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energia, primeiro o organismo quebra o tecido adiposo. Entretanto, depois que 
esse tecido é depletado, o corpo pode utilizar proteínas para produzir energia, o 
que resulta em balanço nitrogenado negativo. Órgãos viscerais e tecidos 
musculares também são quebrados, com consequente diminuição do peso. A 
perda de peso dos órgãos é maior no fígado e no intestino, intermediária no 
coração e nos rins e menor no sistema nervoso central. 
SINAIS E SINTOMAS 
Apatia e irritabilidade são comuns, há prejuízo da cognição e, às vezes, da 
consciência. Pode ocorrer deficiência temporária de lactose e acloridria. Diarreia é 
comum e pode ser agravada por deficiência de dissacaridases intestinais, 
especialmente lactase (Etiologia). Pode ocorrer atrofia dos tecidos das gônadas. A 
DPE pode causar amenorreia em mulheres e perda de libido em homens e 
mulheres. Perda muscular e de gordura é comum em todas as formas de DPE. A 
pele torna-se fina, seca, inelástica, pálida e fria. O cabelo fica seco e cai 
facilmente, tornando-se esparso. A cicatrização de feridas é prejudicada. Em 
pacientes idosos, aumenta o risco de fratura do quadril e úlceras de decúbito. Com 
a DPE grave aguda ou crônica, o tamanho do coração e o débito cardíaco 
diminuem; o pulso torna-se mais fraco e a pressão arterial cai. A frequência 
respiratória e a capacidade vital diminuem. A temperatura corporal cai, às vezes 
provocando a morte. Edema, anemia, icterícia e petéquias podem se desenvolver. 
Podem ocorrer falências renais, hepáticas ou cardíacas. 
DIAGNÓSTICO 
Para determinar a gravidade: Índice de Massa Corporal (IMC), medidas de 
albumina sérica, contagem total de linfócitos, linfócitos CD4+, transferrina sérica. 
Para diagnosticar complicações e consequências: Hemograma completo, 
eletrólitos, nitrogênio úrico sanguíneo, glicose, cálcio, magnésio, fosfato.