Clinica médica - SÍNDROME ÁLGICA - CEFALEIA

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Cefaleia
· Cefaleia primária:
· Recorrência: a cefaleia primária representa uma manifestação crônica, que se repete várias vezes na vida.
· Exame físico geral e neurológico normais.
· Cefaleia secundária:
· SINAIS DE ALARME:
· Início após 50-55 anos.
· Dor súbita (indica trauma ou evento vascular).
· Evento vascular que gera dor é o hemorrágico, o isquêmico até pode, mas é mais raro.
· Progressiva: progressão pode ser tanto temporal (primeiro mensal, depois 15/15 dias, depois todo dia), quanto em intensidade. A progressão é uma grande característica dos processos EXPANSIVOS (tumores, abscessos, acúmulo de LCR, etc), porque vai crescendo e estimulando cada vez mais os nociceptores.
· Sinal neurológico focal.
· Achados sistêmicos ou doenças sistêmicas concomitantes.
· História de queda ou TCE recente.
o Edema de papila: FO sempre deve fazer parte do exame físico do paciente com cefaleia!! Edema de papila indica hipertensão intracraniana GRAVE.
· Temos basicamente 3 estruturas que podem causar cefaleia (o cérebro propriamente dito não dói):
· Meninge;
· Periósteo;
· Grandes vasos da base.
· Na suspeita de cefaleia secundária, é preciso buscar a causa dessa cefaleia. Então são necessários os exames complementares. Não necessariamente vai ser uma TC de crânio – depende da queixa.
· Exemplo: na suspeita de HSA, o exame de eleição é a TC sem contraste. Se vier normal, faz a punção lombar. Agora se a cefaleia for em paciente HIV+, tem que pedir TC com contraste porque as lesões mais frequentes nesse paciente são as da neurotoxoplasmose e elas captam contraste. TUDO DEPENDE DA CLÍNICA DO PACIENTE!
Cefaleias Primárias
MIGRÂNEA (ENXAQUECA)
· Não é a mais frequente no dia a dia, mas é a que mais cai em prova.
· Enxaqueca não é necessariamente sinônimo de cefaleia. É na verdade uma SÍNDROME que, dentre suas possíveis manifestações, inclui cefaleia. A pessoa pode sim ter enxaqueca sem ter cefaleia, mas não é o habitual.
· Características:
· Segundo tipo de cefaleia mais comum;
· Mais frequente em MULHERES JOVENS;
· História familiar importante.
· A fisiopatologia exata da migrânea é desconhecida. O que se sabe é que o cérebro desses pacientes é hiperexcitável e alterações da homeostase podem alterar a liberação de alguns neurotransmissores, principalmente a serotonina. Existem vários possíveis fatores desencadeantes, como mudanças no clima, menstruação, stress, jejum, álcool, alguns alimentos, etc.
· 	Fase PRODRÔMICA: irritação, discurso repetitivo, baixa concentração, etc. Depois, surge a cefaleia pulsátil/latejante.
· Clínica:
· Dor:
· Pulsátil/latejante;
Ana Lino
 clinica médica
· Unilateral;
· Forte (incapacitante);
· Piora com o movimento;
· Duração de 4 a 72 horas.
· Sintomas associados:
· Náuseas;
· Vômitos;
· Fotofobia/ Fonofobia/ Osmofobia;
· AURA: presença de sinal neurológico focal (o mais comum é o visual: escotomas/ vista embaçada). É uma manifestação transitória que, por definição, vai durar até 60 minutos. Ocorre por redução transitória do fluxo sanguíneo. Outras possíveis formas de aura são: dormência, hemiplegia, etc. A ENXAQUECA COM AURA TBM É CHAMADA DE ENXAQUECA CLÁSSICA (corresponde a 20% dos casos). Já a enxaqueca sem aura (80% dos casos) é chamada de enxaqueca comum. Se esse baixo fluxo não voltar ao normal, pode inclusive levar a um AVE.
 Paciente com migrânea quer ficar quieto, na dele!! Na emergência ele fica quietinho, de olho fechado, sem causar tumulto.
· Tratamento:
· ABORTIVO (para tirar da crise):
· TRIPTANOS (droga de escolha): são agonistas seletivos do receptor de serotonina, levando à vasoconstrição preferencial dos vasos cerebrais e meníngeos (ex: sumatriptano, rizatriptano, etc);
· ANALGÉSICOS E AINES;
· METOCLOPRAMIDA (se náusea/vômitos): o plasil é um antagonista dopaminérgico de ação central e parece que a liberação de dopamina também é alterada na migrânea, então alguns autores preconizam metoclopramida mesmo se não tiver náusea/vômitos.
· SE FALHA TERAPÊUTICA: corticoide ou clorpromazina (neuroléptico).
· O objetivo é fazer medicamentos POTENTES e de maneira PRECOCE. Não adianta nada ficar prescrevendo analgésico em dose baixa e em combinações pouco eficazes (alivia a dor do paciente naquela hora, mas no dia seguinte ele volta a sentir dor  analgésico por muito tempo  migrânea vira uma cefaleia induzida por analgésicos).
· PROFILÁTICO (>3-4 crises/mês):
· BETABLOQUEADOR (droga de escolha) – ex: atenolol, propranolol;
· ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS – ex: amitriptilina, nortriptilina;
· BCC – ex: flunarizina (efeito tbm antivertiginoso);
· ANTICONVULSIVANTES – ex: valproato, topiramato.
· O tratamento profilático é feito em ciclos de 6 meses. Geralmente depois de fazer a profilaxia, regula bem os neurotransmissores e dificilmente a pessoa volta a precisar fazer profilaxia na vida.
CEFALEIA TENSIONAL
· Desencadeada por alterações emocionais.
· Mais comum em mulheres.
· É a mais frequente no dia a dia, mas CAI POUCO EM PROVA..
· Clínica:
· Dor:
· Opressiva;
· Bilateral;
· Leve a moderada;
· Duração de 30 minutos a 7 dias.
· Sintomas associados:
· Hiperestesia e hipertonia da musculatura pericraniana.
· Tratamento:
· ABORTIVO: analgésicos e AINES.
· PROFILÁTICO (>15 dias de crise/mês): amitriptilina ou nortriptilina.
CEFALEIA EM SALVAS
· É a principal representante das cefaleias trigêmino-autonômicas.
· 	O nervo trigêmeo é o grande nervo de estímulo sensitivo da cabeça e também faz inervação autônoma. Assim, inflamações no trigêmeo podem causar fortes dores e também disautonomias.
· É A CEFALEIA PRIMÁRIA MAIS FORTE QUE EXISTE!! DOR INSUPORTÁVEL!!
· Características:
· Rara;
· Mais frequente em homens;
· Desencadeada principalmente por etilismo.
· Clínica:
· Dor:
· Em facada;
· Unilateral/ periorbitária;
· INSUPORTÁVEL – paciente fica agitado, chorando, pedindo ajuda de tanto que dói (é o oposto do paciente com enxaqueca, que ta lá quietinho).
· Duração de 15 a 180 minutos – é “curta”. Nas cefaleias primárias, quanto menor a duração, maior a intensidade...
· Chamamos de cefaleia em salvas porque ela vem, fica um período e desaparece. Depois vem de novo, fica um tempo e desaparece.
· Sintomas associados (sintomas disautonômicos):
· Hiperemia conjuntival;
· Lacrimejamento;
· Congestão nasal;
· Sudorese facial;
· Miose;
· Ptose;
· Edema palpebral.
· Tratamento:
· ABORTIVO:
· Oxigênio (escolha).
· Podemos associar também alguns triptanos (ex: sumatriptano subcutâneo).
· PROFILÁTICO - indicado já após a primeira crise:
· Verapamil dose ALTA (escolha);
· Valproato, carbonato de lítio, etc (alternativas).
Cefaleias Secundárias
· PACIENTE COM CEFALEIA SÚBITA  se não houver história de trauma (hemorragia subdural?), vou pensar em causa VASCULAR (HEMORRÁGICA). Essa hemorragia pode ser SUBARACNOIDE ou INTRA- PARENQUIMATOSA.
· Na hemorragia intraparenquimatosa ocorre aumento muito rápido da PIC, pelo extravasamento do sangue, e consequente queda da perfusão sanguínea intracerebral também de maneira abrupta. Isso leva à queda do nível de consciência. Além disso, temos sinais neurológicos focais porque a hemorragia é no próprio parênquima.
· Como diferenciar HSA de HIP?
· HIP: CEFALEIA SÚBITA INTENSA + SINAL FOCAL + QUEDA DO NC.
· HSA: CEFALEIA SÚBITA INTENSA + QUEDA DO NC + RIGIDEZ DE NUCA (sinal mais tardio).
· O que diferencia então é a presença de sinal neurológico focal!!
· Porque AVE isquêmico, em geral, não gera cefaleia? Porque a maioria dos AVEs isquêmicos são lacunares, então são pequenos em extensão e por isso não levam a uma alteração inflamatória suficiente pra causar dor. Mas se for um AVE isquêmico mais extenso, até pode cursar com cefaleia.
· Proporcionalmente, o AVE hemorrágico mata muito mais que o isquêmico, justamente porque causa hipertensão intracraniana. Hipertensão intracraniana é a nossa grande preocupação!!
· Relação entre hipertensão intracraniana e cefaleia:
· HIC pode ocorrer por alteração nos 3 compartimentos intracranianos: parênquima, sangue e LCR.
· Cefaleia progressiva:
o Pensar em processo expansivo dentro do parênquima ou em acúmulo deLCR. A cefaleia é progressiva porque esses processos vão ocorrendo gradativamente (tumor vai crescendo; drenagem do LCR vai ficando comprometida; etc).
· Em parênquima: vou pensar em parênquima se houver cefaleia progressiva COM sinal focal
(crescimento restrito ao parênquima, comprimindo estruturas).
· COM FEBRE = abscesso;
· SEM FEBRE = neoplasia.
· Em LCR: vou pensar em LCR se houver cefaleia progressiva SEM sinal focal  principal hipótese é hidrocefalia.
· Cefaleia súbita:
· Pensar em SANGUE!
· COM sinal focal  hemorragia intraparenquimatosa.
· SEM sinal focal  HSA.
NEOPLASIA INTRACRANIANA
· Clínica:
· Sinal focal;
· HIC;
· Crises epilépticas (pode comprimir estruturas e virar foco epileptogênico).
· Diagnóstico:
· RNM.
· Tratamento:
· Cirúrgico;
· RT/QT
· Se edema cerebral: corticoide
· Tipos:
· Benignas:
· Meningeoma:
· Benigno mais comum: 80%.
· É bem arredondado, parece uma bola de tênis margeando a meninge e captando contraste.
· Neurinoma do acústico (VIII par) ou Schwanoma:
· Tumor da célula que produz a bainha de mielina no nervo periférico.
· Surdez unilateral: compromete a parte auditiva do VII par.
· Difícil de diagnosticar porque a pessoa continua ouvindo com o outro ouvido.
· Craniofaringioma:
· Tumor supraselar que vai crescendo e comprime o quiasma óptico, fazendo hemianopsia bitemporal.
· Mais comum em crianças.
· É um tumor que calcifica, por isso o nome.
 ADULTO COM HEMIANOPSIA BITEMPORAL  pensar em TUMOR HIPOFISÁRIO.
 CRIANÇA COM HEMIANOPSIA BITEMPORAL  pensar em CRANIOFARINGIOMA.
· Malignas:
· Astrocitoma pilocítico juvenil:
· acomete crianças e tem preferência pelo cerebelo (cerebelo  coordenação e equilíbrio).
· Criança com cefaleia + perda de coordenação e equilíbrio  pensar em APJ.
· Esse tumor não capta contraste!! Importante saber isso para diagnóstico diferencial do meduloblastoma, porque também ocorre em crianças principalmente no cerebelo, com clínica igual e a grande diferença é que o meduloblastoma capta contraste. Alguns livros dizem que o mais frequente na infância é o meduloblastoma e outros dizem que é o APJ (é controverso).
· Meduloblastoma:
· Acomete crianças, também tem preferência por cerebelo. Cefaleia + perda da coordenação e equilíbrio + capta contraste.
· Glioblastoma multiforme:
· idoso, prognóstico péssimo.
· Tumores metastáticos:
· Cerebrais: quem mais faz metástase para cérebro é CA de pulmão!
· Meníngea: quem mais faz metástase para meninge é o CA de mama!
ARTERITE TEMPORAL (ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES)
· Vasculite de vasos de médio e grande calibre, principalmente a artéria temporal.
· Características:
· > 50 anos;
· Polimialgia reumática (40%).
· CLÍNICA (4Cs):
· Sintomas Constitucionais (astenia/mialgia/FEBRE);
· Cefaleia temporal;
· Claudicação de mandíbula;
· Cegueira (é a complicação mais grave).
· Diagnóstico:
· Biópsia de artéria temporal ;
· VHS – indica atividade da doença (só tranquilizar quando o VHS normalizar).
· Tratamento:
· Prednisona: melhora clínica muito significativa e rápida (mas não parar tratamento antes de normalizar o VSH).
MENINGITE BACTERIANA AGUDA
· É uma EMERGÊNCIA INFECCIOSA – iniciar tratamento empírico o quanto antes (tempo porta-ATB deve ser de até 60 minutos).
 FEBRE E PETÉQUIAS PRECOCES  PENSAR EM MENINGOCOCCEMIA.
 FEBRE E PETÉQUIAS APÓS 48 HORAS  PENSAR EM DENGUE/ZIKA/CHYKUNGUNYA.
· Etiologia:
· RN: Streptococo agalactiae; E. coli; Listeria (nessa ordem de frequência).
· 	Listeria gosta de colonizar imunossuprimidos (gestantes e idosos, por exemplo). Temos um ATB específico para ela e temos que lembrar de incluí-lo na meningite do RN, idoso e gestante;
· 1 MÊS ATÉ 20 ANOS: Neisseria meningitidis; S pneumoniae; H influenzae (bem menos que os outros dois);
· > 20 ANOS: S pneumoniae; N meningitidis.
· APÓS TCE/ FÍSTULA LIQUÓRICA: S pneumoniae.
 (
DUPLA
 
BÁSICA
 
É
 
MENINGOCOCO
 
E
 
PNEUMOCOCO
)
· Fisiopatologia:
o Colonização da VAS  Invasão do SNC (que tem muito menos células de defesa)  Replicação 
Inflamação  Edema  Hipertensão intracraniana.
o Entendendo a fisiopatologia, conseguimos entender o objetivo da quimioprofilaxia e do corticoide. A QP tem o objetivo de eliminar o agente enquanto ele ainda estiver na VAS, ou seja, antes de chegar ao SNC. Mesmo sendo um quadro infeccioso, o corticoide é usado para reduzir o edema e tentar diminuir sequelas.
· Clínica:
· Febre + Rigidez de nuca (meninge está inflamada então quando mexe, dói) + Cefaleia;
· Hipertensão intracraniana;
· Podem estar presentes: hiponatremia (SIADH); crise convulsiva, rash, petéquias.
· Exame físico:
· Manobra de Kernig: eleva o MI em flexão e faz extensão do membro. Se dor, sinal é positivo.
o Manobra de Brudzinski: é a manobra mais clássica. Eleva cabeça do paciente, levando queixo ao tórax. Paciente com meningite vai travar na hora desse movimento e também vai dobrar a perna.
· Manobra de Lasegue: indica irritação de raiz nervosa, ou seja, hérnia de disco. Dor sempre SÓ DE UM LADO. Se eu levantar um dos membros inferiores e sentir dor BILATERAL, eu não penso mais em irritação de raiz nervosa e sim em irritação MENÍNGEA!! Então, Lasegue não é um sinal tão clássico, mas faz parte do exame físico do paciente com meningite.
· Diagnóstico:
· Hemocultura;
· SE IMUNOCOMPROMETIDO OU PAPILEDEMA OU ALTERAÇÃO DO NC OU DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL OU HISTÓRIA DE TCE PRÉVIO  NEUROIMAGEM ANTES DA PUNÇÃO!!!
· O objetivo é excluir a presença de massas no parênquima cerebral, que podem sofrer herniação no momento da punção.
· Na suspeita de tumor cerebral, a gente NUNCA faz punção lombar!!
· Se eu retiro o LCR muito rapidamente, PIC cai muito rapidamente também e aí paciente pode apresentar HERNIAÇÃO CEREBRAL. Então, sempre fazer o procedimento lentamente.
· Sem TC disponível ou TC contraindicada + SUSPEITA DE MENINGITE  ATB EMPÍRICO MESMO SEM A PUNÇÃO!!
· Exame do LCR (punção lombar):
· Pressão de abertura > 18cmH2O;
· Celularidade aumentada (VR até 4/mm³) com predomínio de PMN;
· Proteínas > 45 mg/dl (VR até 30 mg/dl);
· Glicose < 40 mg/dl (VR de 50 a 80 mg/dl);
· Antígenos bacterianos: látex;
· Cultura: positividade de 80-90%);
· Bacterioscopia pelo gram (60-80%):
· 2 bolinhas juntinhas coradas em rosa  diplococos gram negativos 
Meningococo.
· 2 bolinhas juntinhas coradas em roxo  diplococos gram positivos  Pneumococo.
· O QUE TEM QUE SABER:
· SEMPRE AUMENTA: pressão de abertura, celularidade, proteína.
· ONDE ESTÁ A DIFERENÇA? Glicose e Célula predominante:
· ↑PNM E GLICOSE ↓  BACTERIANA.
· ↑LMN E GLICOSE↓  FUNGOS OU TB. Para diferenciar entre os dois: meningite fúngica é a meningite da AIDS (criptococo). Meningite por Tb vai ser em paciente com alguma agressão no pulmão (foco primário).
· ↑LMN E GLICOSE NORMAL  VÍRUS OU ASSÉPTICA (autoimune). Sempre chutar vírus entre as duas porque é a principal causa de meningite. O vírus que mais causa meningite é o enterovírus.
· Tratamento:
· Antibioticoterapia empírica:
· RN: CEFOTAXIME + AMPICILINA (Listeria).
· Evitamos ceftriaxona porque pode alterar metabolismo da bilirrubina, então usamos cefotaxime. E a ampicilina é pra pegar a Listeria.
· ATÉ 55 ANOS: CEFTRIAXONA COM OU SEM VANCOMICINA
· Quando há suspeita de pneumococo resistente no SNC, não adianta aumentar a dose como em outros sítios. Aqui temos a BHE que limita a passagem do ATB. Por isso, na suspeita de resistência tem que acrescentar vancomicina.
· ACIMA DE 55 ANOS OU COMORBIDADES: CEFTRIAXONA COM OU SEM VANCOMICINA + AMPICILINA (Listeria).
· Aqui voltamos a nos preocupar com a Listeria, por isso entra de novo a ampicilina.
· Corticoide:
· O benefício do corticoide só está bem estabelecido para Haemophilus influenzae e S. pneumoniae. Se ainda não se sabe o agente, pode fazer, mas se não for um desses dois não vai ter benefício.
 Meningite meningocócica é a que menos deixa sequelas!! O grande problema é quando junto com a meningite meningocócica temos a meningococcemia. Na meningite pneumocócica temos cerca de 50% de risco de sequela. A grande sequela da meningite é a SURDEZ.
· Isolamento:· Respiratório: a transmissão é por gotículas. MÁSCARA CIRÚRGICA simples nas primeiras 24 horas do tratamento. Gotículas percorrem no máximo 1 metro de distância.
· Isolamento respiratório para transmissão por aerossóis tem que ser feita com máscara N95, porque aerossóis são mais leves que o ar, então percorrem longas distâncias. Ex.: Tb.
· BENEFÍCIO DO ISOLAMENTO APENAS PARA HAEMOPHILUS E MENINGOCOCO
· Quimioprofilaxia:
· Se Meningococo:
· Para TODOS os contatos:
· Familiares que moram com o doente;
· Íntimos;
· Profissionais de saúde com contato próximo.
· Com o que? Rifampicina 600mg de 12/12 horas por 2 dias. Alternativas: ceftriaxona (gestante) ou cipro.
· Se Haemophilus:
· Para todos os contatos, desde que haja, ALÉM DO CASO ÍNDICE, alguma criança < 5 anos não vacinada ou algum imunodeprimidO. Se tiver, TODA a família tem que receber a quimioprofilaxia.
· Com o que? Rifampicina 600mg 1x/dia por 4 dias.
· ATENÇÃO: se a CEFTRIAXONA não foi utilizada no tratamento e meningite tiver sido causada por Haemophilus ou por Meningococo, tem que fazer quimioprofilaxia para o próprio paciente com rifampicina. Isso porque as outras drogas não eliminam o agente da orofaringe e aí cura a meningite, mas o paciente continua colonizado e pode continuar transmitindo.
CTC: Haemophilus e pneumococo Isolamento: Haemophilus e meningococo.
Quimioprofilaxia: Haemophilus e meningococo.