Neurocurso - Ebook - Neurologia que todo plantonista deve saber.

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NEUROLOGIA	
NO	PRONTO	
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Temas	básicos	que	todo	
plantonista	deve	saber7
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AUTORES	


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Dr.	Guilherme	Cunha	M.	Santos	
Neurologista	e	Co-Fundador	do	Neurocurso	
CRM	44778	|	RQE	41335	
Médico Neurologista com forte background em Neurociências e 
Neuroemergencismo. Formado pela faculdade de medicina da 
UFMG, mestre em Neurociências pelo Núcleo de Neurociências da 
UFMG. Residência médica em Neurologia pelo Hospital 
Metropolitano Odilon Behrens. Membro da equipe de 
Neuroftalmologia da Santa Casa de Belo Horizonte onde realizou 
fellow na área. Foi membro do CESO (Center for Excelente in 
Surgical Outcomes da DUKE University EUA). Ex-docente de cursos 
de graduação e pós-graduação em medicina e neuropsicologia. 
Cofundador e editor do Neurocurso.com
Dr.	Guilherme	Isaac	S.	Litwinski	
Neurologista	e	Co-Fundador	do	Neurocurso	
CRM	44713	|	RQE	38089	
Médico pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) e 
Residência Médica em Neurologia 
pelo Hospital Risoleta Tolentino Neves (HRTN). 
É membro efetivo da Academia Brasileira de Neurologia (ABN), 
atualmente é Neurologista assistente da equipe de 
Neurologia do Hospital Unimed Contorno e Hospital Unimed Betim. 
Cofundador e editor do Neurocurso.com


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Neurologia	no	Pronto	Socorro	
7	temas	básicos	que	todo	plantonista	deve	saber	
neurocurso.com	
Primeira	Edição	
E-book	2020	
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COMO	USAR	ESTE	E-BOOK	
1. DÊ O PRIMEIRO PASSO 
Este material tem como objetivo direcionar, de forma prática, objetiva e à beira 
do leito, o conteúdo relacionado a 7 temas de neurologia, mais comuns na 
prática clínica geral. De forma alguma este material substitui as guidelines 
nacionais ou internacionais, bem como os livros texto de Neurologia. Use este 
e-book como um manual para o dia a dia. Você pode ainda complementar com 
as opções abaixo. 
 2. #NEUROLOGIADESCOMPLICADA 
Dúvidas são comuns e salutares, mas não podem causar em você a chamada 
Neurofobia. Esse termo foi cunhado em 1991 por Ralph F. Josefowicz, e 
representa o medo, aversão ou receio de médicos e estudantes de medicina em 
atender pacientes neurológicos. Junte-se à nossa comunidade no Telegram e 
ganhe confiança. Estamos aqui para lhe ajudar! 
3. NEUROLOGUIA 
Diferentes pessoas, diferentes métodos ! Pensando em você que adora estudar 
a partir de áudios, criamos o NeuroloGuia, um Podcast com episódios semanais 
sobre os temas mais importantes e atuais em Neurologia. Você pode seguir no 
Spotify, Soundcloud. 
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Basta clicar para ouvir o podcast 
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AUTORES 2 ...............................................................................................................................
COMO USAR ESTE E-BOOK 4 ......................................................................................
1. CEFALÉIA NA URGÊNCIA 7 ..................................................................................................
2. TONTEIRA E VERTIGEM 12 ..................................................................................................
3. TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO 17 ...........................................................................
4. CRISE CONVULSIVA 21 ........................................................................................................
5. INFECÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 26 .............................................................
6. REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 37 ............................................................
7. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 43 ..................................................................................
APÊNDICE 52............................................................................................................................
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1. CEFALÉIA 
NA URGÊNCIA 
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1.	CEFALÉIA	NA	URGÊNCIA	
INTRODUÇÃO 
Cefaléias Primárias: condições cuja principal característica é a recorrência (ex.: migrânea, cefaleia 
do tipo tensional, cefaleia em salvas, dentre outras) 
Cefaléias Secundárias: condições cujos sinais / sintomas são de uma patologia de base, 
neurológica ou sistêmica (ex.: meningite, dengue, tumor cerebral, hipertensão intracraniana) 
FATORES DE RISCO 
Infecção, diabetes, hipotireoidismo, depressão, ansiedade, doenças autoimunes, fibromialgia, 
distúrbios do sono, hipertensão, hiperlipidemia, obesidade, fibrilação atrial, uso prolongado de 
esteróides, uso de drogas / álcool, insuficiência cardíaca congestiva, TCE e TRM 
PREVENÇÃO 
No caso das cefaleias primárias a prevenção envolve evitar gatilhos (alimentação, sedentarismo, 
abuso de AINE, etc), e uso de medicações específicas. Nas cefaleias secundárias a prevenção se 
dá pelo manejo dos fatores de risco associados (hipertensão, FA e outras) 
ETIOLOGIA (SNOOP) 
S (Systemic): Sinais sistêmicos como rash, rigidez de nuca, queda do estado geral, portadores de 
neoplasias ou HIV, usuários de imunossupressores, transplantados 
N (Neurologic): Presença de déficits neurológicos focais, edema de papila, crise convulsiva 
O (Older): Início após os 50 anos de idade 
O (Onsert): Início súbito ou primeira cefaléia da vida 
P (Pattern): Mudança de padrão de cefaléia prévia, ou progressão (intensidade, frequência ou 
duração), ou cefaléia refratária 
NA GESTAÇÃO: Atenção com cefaléia durante a gestação ou no período puerperal. Considerar 
investigar trombose venosa cerebral, hemorragia subaracnóidea e pre-eclâmpsia 
DIAGNÓSTICO 
HISTÓRIA 
• Descrição da dor de cabeça atual: localização, tipo (latejante, aparto, aguda, fincada, pressão, 
etc.), magnitude da dor na escala analógica (0 - nenhum; 10 - pior dor), início (abrupto ou 
gradual), frequência, duração, fatores que melhoram ou pioram (espirros, tosse, aumento da 
posição ou etc.), hora do dia, gatilhos. 
• Sintomas associados: fotofobia, fonofobia, náusea, vômito, visão turva, lacrimejamento, 
congestão nasal, injeção conjuntival, agitação, confusão, tontura ou vertigem, quadro 
neurológico focal sintomas (fraqueza, sintomas sensoriais, diplopia, disartria, alterações 
cognitivas, alteração visual, marcha, etc). 
• Episódios prévios: Descrição das cefaléias ao longo da vida; exames prévios e terapias; 
mudança no padrão, abuso de cafeína, álcool 
EXAME NEUROLÓGICO 
É a ferramenta básica e mais importante. Etapas obrigatórias do exame durante avaliação da 
cefaléia na urgência 
• Fundo de olho: Faça um bom fundo de olho. Basicamente o objetivo dessa etapa é identificar 
edema de papila (o termo papiledema deve ser usado quando a suspeita de hipertensão 
intracraniana for confirmada). Não se preocupe, o exame de fundo de olho requer treinamento, 
mas com a prática você será capaz de realizá-lo. 
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• Exame Cefaliátrico completo, incluindo palpação dos nervos occipitais 
• Nervos cranianos: atente-se para disfunção de motricidade ocular (especialmente paresia de 
reto lateral, acometimento de VI NC), anisocoria, estigmas relacionados à síndrome de Horner 
• Ataxia, paresias dimidiadas, distúrbios sensitivos e dificuldade de marcha 
EXAMES COMPLEMENTARES 
IMAGEM 
Basicamente deve ser solicitado nos casos suspeitos de patologias ameaçadoras à vida (SNOOP) 
e/ou alterações ao exame neurológico. Um situação bem comum é não solicitar neuroimagem 
nos casos de cefaleia nova, mesmo sem outros comemorativos. Na maioria dos serviço uma TC 
de crânio simples fornece muito subsídio para o diagnóstico. Nas suspeitas vasculares, fazer 
angio (TC ou RM) de crânio e/ou cervical dependendo do caso 
LABORATÓRIO 
Revisão laboratorial também deverá ser solicitada nos casos suspeitos de cefaléia secundária

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Fundoscopia 
Papiledema em paciente com 
trombose venosa cerebral. Note o 
apagamento das bordas donervo 
óptico
Fundo 
de 
olho 
normal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Infecção: meningite, encefalite, abscesso cerebral, otite média, sinusite complicada 
• Trauma: Hemorragia epidural / subdural, trauma de cabeça / pescoço 
• Tóxico: envenenamento por monóxido de carbono, dependência / retirada de drogas 
• Imune: Arterite temporal (células gigantes), síndrome de Tolosa-Hunt 
• Neoplasia: tumores cerebrais, feocromocitoma 
• Vascular: acidente vascular cerebral, ataque isquêmico transitório, dissecção, HSAE, HAS, 
trombose venosa cerebral, apoplexia hipofisária, malformação arteriovenosa, síndrome de 
vasoconstrição cerebral reversível 
TRATAMENTO 
Sempre direcionado para causa de base: 
• Migrânea no PS (crise): 
- Cetoprofeno 100mg + NaCl 0,9% 100ml EV 
- Ondansetrona 2 mg/ml 4 ou 8mg EV sem diluição ou Metoclopramida 5mg/ml 01 amp + 20ml 
NaCl 0,9% EV 
- Dipirona 500mg/ml 01 amp + 20ml NaCl 0,9% EV lento 
- Sumatriptano : Spray nasal 20 mg/spray (20 mg); Oral 25, 50, 100 mg (50 a 100 mg). 
- Rizatriptano Oral 5, 10 mg (10 mg) 
- Obs: Triptanos podem ser repetidos uma vez após duas horas para resposta parcial (não usar 
em gestante doença coronária ou vascular periférica, tratamento concorrente com inibidores da 
monoaminoxidase e enxaqueca hemiplégica ou enxaqueca basilar. 
- Para casos refratários: Clorpromazina 5mg/ml, 1/2 a 1 amp + NaCl 0,9% 500ml EV lento 
- Tramadol 50mg/ml 01 amp + NaCl 0,9% 100ml EV lento 
• Cefaléia por abuso de AINEs 
O consumo excessivo de medicamentos usados para o tratamento da enxaqueca ou de outras 
formas de cefaleia pode levar a uma síndrome de cefaleia crônica diária por abuso de 
analgésicos: 
- Prednisona 60mg/dia por 5 dias 
- Orientar paciente sobre importância de suspender analgésicos 
- Medidas não-farmacológicas 
• Cefaléia em Salvas 
Apresenta-se na forma de dores de cabeça em salvas breves, muito graves, unilaterais, não 
latejantes, que duram 15 minutos a 3 horas. Sempre são unilaterais e costumam recorrer no 
mesmo lado em um mesmo paciente. 
Tratamento agudo: 
- Oxigênio a 100% (7 a 12 L/min durante 15 a 20 minutos) ou 
- Sumatriptano (6 mg, repetidos novamente por crise, se necessário) 
Tratamento de manutenção: 
- Verapamil (360 mg/dia, ou de liberação contínua, 240 a 480 mg/dia) 
- Carbonato de lítio 300 mg VO1 a 3 vezes ao dia (monitorar niveis séricos) 
• Cefaleia Tensional 
Cefáleia recorrente crônica, de causa desconhecida e que não apresenta características de 
enxaqueca ou das demais. 
- Tratamento basicamente com AINEs e tricíclicos (amitriptilina) 
- Medidas não farmacológicas 

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Cefaléia	 em	 Salvas:	 Sinais	 e	 sintomas	
caracterís/cos	como	dor	retrorbital,	unilateral,	
ptose,	 miose,	 lacrimejamento	 e	 congestão	
nasal	/	coriza
Cefaléia	Tensional:	Cefaléia	não	latejante,	em	
pressão	 ou	 “aperto”,	 sem	 náuseas	 /	 vômitos	
ou	 pródromos	 visuais.	 Comumente	 a	 dor	 é	
relatada	também	nos	músculos	cervicais
	
2. TONTEIRA E 
VERTIGEM

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2.	TONTEIRA	E	VERTIGEM	
INTRODUÇÃO 
Tontura é um termo comum e inespecífico usado para descrever uma gama de sensações, 
incluindo: 
1. Pré-síncope (sensação iminente de perda de consciência); 
2. Desequilíbrio (sensação de queda aparente); 
3. Vertigem (ilusão de movimento, geralmente com sensação rotacional); 
4. Light headness (“cabeça vazia”, forma inespecífica, sem definição e diagnóstico claros) 
ETIOLOGIA 
A etiologia pode ser central ou periférica, com um amplo diferencial, variando de condições 
benignas a ameaçadoras à vida. A vertigem é preditiva do envolvimento do sistema vestibular 
(periférico ou central). 
- A vertigem que dura por segundos, ocorrendo com a mudança de posição, sugere paroxismo 
VPPB 
- A vertigem com duração de horas associada a alterações auditivas, zumbido e plenitude 
auricular sugere a síndrome de Meniére. 
- A vertigem episódica em um paciente sem outras características, com cefaléia recorrente de 
padrao migranoso é comum 
- A vertigem associada a sons altos ou alterações de pressão pode ser observada na deiscência 
dos canais semicirculares verticais. 
- Desequilíbrio sem vertigem é observado na hipofunção vestibular bilateral. 
EPIDEMIOLOGIA 
- 3-4% das queixas da emergencia 
- 12-13% atendimentos da neurologia 
- Diagnósticos mais frequentes - VPPB (22%) e AVEi/AIT(25%). 
- Síndrome vestibular aguda – 10-20% dos pacientes com queixas de tonteira 
EXAME NEUROLÓGICO 
1. H.I.N.T.S (acrônimo para Head impulse, Nistagmo, Test of skew) 
- Head Impulse: O examinador gira a cabeça do paciente rapidamente para um lado e para o 
outro enquanto solicita a ele que fixe em seu rosto. Se uma refixação (sácade) ocorrer após 
girar rapidamente a cabeça do paciente, a paresia do canal está presente no lado para o qual a 
cabeça foi girada. A positividade do teste sugere comprometimento vestibular do lado que 
gerou a sacada corretiva, portanto sugere causa periférica. 
- Nistagmo: O paciente é solicitado a desviar o olhar 30 graus para a esquerda e para a direita; 
para cima e para baixo. As síndromes vestibulares periféricas estão geralmente associadas ao 
nistagmo predominantemente horizontal que bate em uma única direção. Caracteristicamente, 
esse nistagmo se intensifica para o lado da componente rápida (Lei de Alexander). O 
aparecimento de nistagmos verticais ou que mudam de direção no desvio do olhar sugerem o 
comprometimento de cerebelo ou tronco cerebral. Presença de nistagmo multidirecional 
sugere causa central. 
- Test of Skew: O paciente olha para um ponto na face do examinador e este oclui 
alternadamente o olho direito e esquerdo, observando se há ou não correção do olhar 
verticalmente. O olhar desalinhado verticalmente é sugestivo de comprometimento central. 
H.I.N.T.S. tem sensibilidade maior do que RM de crânio com DWI nas primeiras 24-48 horas após 
o início dos sintomas (S 98% - E 95% para o HINTS vs 80% e 97% para RM com difusão) 
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2. I.N.F.A.R.C.T 
Esse mnemônico facilita memorizarmos o padrão central do HINTS associado à lesões 
ameaçadoras a vida. 
- IN: Impulse normal (head impulse normal) 
- FA: Fast phase alternating (nistagmo multidirecional) 
- RCT: Refixation on Cover test (cover há refixação vertical) 
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Diferenciação	entre	ver/gens	periféricas	e	centrais
Sinais/Sintomas Periférica Central
Vertigem Frequentemente intermitente; grave
Frequentemente 
constante; 
geralmente menos 
grave
Nistagmo
Sempre presente; 
unidirecional, nunca 
vertical
Pode estar ausente; 
multi bidirecional, mas 
pode ser vertical
Perda auditiva ou 
zumbido
Frequentemente 
presente Raramente presente
Sinais intrínsecos 
do tronco cerebral 
ou do cerebelo
Ausente Geralmente presente
Head	impulse:	O	examinador	gira	a	cabeça	do	paciente	rapidamente	para	um	lado	e	
para	 o	 outro	 enquanto	 solicita	 a	 ele	 que	 fixe	 em	 seu	 rosto.	 Neste	 caso	 houve	 uma	
sacada	de	 correção	 para	 esquerda	 (E)	 ao	movimentar	 a	 cabeça	 para	 direita	 (C->D),	
indicando	um	lesão	no	labirinto	ou	no	VIII	NC	à	direita
TRATAMENTO 
Os supressores vestibulares são úteis para o controle breve (3 dias ou menos) dos sintomas 
associados à síndrome vestibular aguda. Eles não são indicados para o tratamento prolongado da 
tontura e não têm efeito comprovado na vertigem posicional paroxística benigna. 
Síndrome Vertiginosa Aguda 
- Anti-histamínicos: Meclizina (25–50 mg 6/6h VO) 
- Dimenidrinato (50 mg q4–6h VO ou IM) também é usado como medicamento sedativo 
vestibular 
- Benzodiazepínicos: diazepam 2,5 a 5 mg VO BID ou TID ou clonazepam 0,5 mg cp ou 5 gotas 
2.5mg/ml) BID ou TID) pode ser útil para aliviar vertigens e ansiedade graves. Deve-se tomar 
cuidado para evitar tolerância e habituação 
- Hidratação venosa 
- Manobra de Dix-Hallpike: Quando a vertigem ocorre com uma alteração de posição, as 
manobras de Nylen-Bárány ou Dix-Hallpike são usadas para precipitar o quadro. A cabeça é 
rapidamente abaixada 30 graus abaixo do plano horizontal. Esse processo é repetido com a 
cabeça e os olhos viradosinicialmente para a direita e, então, para a esquerda. Os olhos são 
observados para verificar nistagmo, e o paciente é solicitado a verificar o início, a gravidade e o 
cessamento da vertigem. 
- Nos casos de suspeita / confirmação de lesão central, o tratamento deverá ser direcionado 
para a causa base. 
		
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Test	of	Skew:	O	paciente	olha	para	um	ponto	na	face	do	examinador	e	este	oclui	alternadamente	o	olho	direito	e	
esquerdo,	 observando	 se	 há	 ou	 não	 correção	 do	 olhar	 ver/calmente.	 O	 olhar	 desalinhado	 ver/calmente	 é	
suges/vo	de	comprome/mento	central.
	
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Manobra	de	Dix-Hallpike	
O	paciente	senta	sobre	uma	mesa	
com	a	cabeça	e	os	olhos	dirigidos	
para	a	frente	(A),	sendo,	então,	
rapidamente	abaixado	para	uma	
posição	supina,	com	a	cabeça	sobre	
a	borda	da	mesa,	a	45	graus	abaixo	
da	horizontal.		
Os	olhos	do	paciente	são	observados	
para	nistagmo,	e	solicita-se	que	
relate	qualquer	ver/gem.	O	teste	é	
repe/do	com	a	cabeça	e	os	olhos	do	
paciente	voltados	45	graus	para	a	
direita	(B),	e	nova-	mente	com	a	
cabeça	e	os	olhos	voltados	45	graus	
para	a	esquerda	
 
3. TRAUMATISMO 
CRANIOENCEFÁLICO 

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3.	TRAUMATISMO	CRANIOENCEFÁLICO	
INTRODUÇÃO 
Classicamente, o TCE pode se manifestar por uma perda de consciência imediata, mas 
transitória, associada a um curto período de amnésia. Pode ou não ser acompanhado de deficit 
neurológico focal e rebaixamento do nível de consciência. 
CLASSIFICAÇÃO 
Risco Alto 
1. Idade acima de 65 anos 
2. Intoxicação aguda por álcool ou drogas ilícitas. Síndrome de abstinência alcóolica 
3. Uso de anticoagulantes 
4. Criança espancada, gestante, discrasia sanguínea (ex: pcte hemofílico) 
5. Fístula liquórica (rino ou otoliquorreia) 
6. TCE + trauma de outros sistemas (Politraumatismo) 
7. Petéquias sugestivas de síndrome de embolia gordurosa 
8. Piora do nível de consciência para ECG < 15 ou surgimento de déficits neurológicos focais 
9. Meningismo 
10. Déficit de acuidade visual 
11. Crises sub-entrantes (estado epilético). 
Risco Moderado 
1. Envolvimento em acidente grave, com vítimas fatais. Queixas neurológicas. História não 
confiável (suspeita de crianças/idosos espancados); 
2. Equimose palpebral, retroauricular ou ferida em grande extensão no couro cabeludo 
3. Cefaléia progressiva, vômitos ou convulsão 
4. Perda momentânea da consciência 
5. Desorientação temporo-espacial, amnésia retrógrada ou pós-traumática (amnésia lacunar) 
6. Síncope pós-traumatismo (síndrome vaso-vagal) 
7. Idade < 2 anos (exceto se traumatismo muito trivial) 
Risco Baixo 
1. TCE por mecanismo de trauma de pequena intensidade, assintomático, exame físico geral 
normal e sem alterações neurológicas 
2. Sinais ou sintomas mínimos 
3. Cefaléia leve, não progressiva 
4. Tontura, vertigem temporária 
5. Hematoma subgaleal ou laceração do couro cabeludo pequena 
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Classificação do TCE de acordo com a 
escala de coma de Glasgow (ECG) 
- TCE grave: ECG < ou = 8 
- TCE moderado: ECG entre 9 e 13 
- TCE leve: >13
Escala	de	Coma	de	Glasgow
Pontuação Abertura 
dos olhos
Resposta 
verbal
Resposta 
motora
1 Nenhuma Nenhuma Nenhuma
2 À dor
Sons 
Incompreensíveis 
(gemente)
Extensão
3 Ao Chamado
Palavras 
Inapropriadas Flexão
4 Espontânea Confusa Retirada da dor
5 − Orientada Localiza a dor
6 − − Obedece a comandos
EXAME NEUROLÓGICO 
A avaliação neurológica é parte importante do exame do politraumatizado. Basicamente são 3 
etapas principais mostradas na tabela abaixo: 
COMPLICAÇÕES 
- Concussão: Uma concussão única e descomplicada apenas raramente produz mudanças 
neurocomportamentais permanentes em pacientes livres de problemas psiquiátricos 
preexistentes e abuso de substâncias. No entanto, pequenos problemas residuais na memória 
e na concentração podem ter uma correlação anatômica nas lesões cerebrais microscópicas 
- Contusão: Consiste em vários graus de hemorragia petequial, edema e lesão tecidual. 
Mecanismo se dá por desaceleração do cérebro contra a porção interna do crânio, sob um 
ponto de impacto (lesão de golpe) ou, à medida que o cérebro recua, na área antipolar (contra-
golpe). Locais comuns: superfícies orbitais dos lobos frontais e nas porções anterior e basal dos 
lobos temporais 
- HSAT (hemorragia subaracnóidea traumática): presença de sangue no espaço subaracnóideo 
por ruptura de vasos sangüíneos locais e esgarçamento da aracnóide. 
- HEDA (hematoma extradural agudo): são menos comuns que hematomas subdurais, porém 
podem aumentar rapidamente pelo sangramento arterial (classicamente proveniente da artéria 
meníngea média) e desencadear deterioração neurológica 
- HSD (hematoma subdural): Pode ser agudo ou crônico, especialmente este último caso em 
pacientes idosos com atrofia cerebral prévia e etilistas. Decorre de acúmulo de sangue entre a 
dura-máter e a aracnóide. O efeito de massa se deve pelo próprio hematoma e também pelo 
edema perilesional associado. 
- Hematoma intraparenquimatoso: são acúmulo de sangue no tecido cerebral. No contexto do 
TCE, eles frequentemente resultam da coalescência das contusões. 
- Fraturas: pacientes que apresentam fratura associada a comprometimento neurológico 
apresentam maior risco de hematomas intracranianos. Lembrar de fraturas temporais e risco de 
HSDA ! Equimose retrouaricular (sinal de Battle) ou periorbital (olhos de guaxinim) indicam 
fratura de base de crânio 
EXAMES 
- TC de crânio sem contraste: método de escolha para pacientes com TCE de moderado a grave 
ou pacientes de alto risco 
- RM de crânio: para avaliar LAD (lesão axonal difusa) ou lesões de fossa posterior 
Indicação de TC de crânio: 
• Glasgow < 15 
- Presença de déficit neurológico 
- Sinais de fratura no RX crânio 
- Cefaleia/vômitos persistentes 
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Avaliação	neurológica	inicial	do	politrauma/zado
Observar Lesão estrutural supratentorial Lesão estrutural infratentorial
Tamanho pupilar e 
fotorreatividade
Em geral de tamanho normal (2 a 4 
mm) e reativas ou grandes (︎7 mm) e 
não reativas com herniação 
transtentorial
Tamanho médio (cerca de 5 mm) e não 
reativas com lesão mesencefálica ou 
puntiformes (1 a 1,5 mm) e não reativas 
com lesão pontina
Movimentos 
oculares
Normais (pode ocorrer olhar 
preferencial voltado para o lado da 
lesão)
Comprometimento da adução com 
lesão mesencefálica; comprometimento 
da adução e da abdução com lesão 
pontina
Resposta motora
Em geral assimétricas; podem ser 
simétricas após herniação 
transtentorial
Assimétricas (lesão unilateral) ou 
simétricas (lesão bilateral)
• Glasgow 15 
- Se perda da consciência > 5 minutos no momento do trauma. 
Indicação de CTI: 
- Glasgow < 12 – Pós-operatório cirurgia craniana (exceto afundamento craniano e HEDA) 
- Deterioração neurológica progressiva 
- Trauma sistêmico grave 
- Necessidade de monitorização de PIC 
TRATAMENTO 
- Posicionamento no leito: preferencialmente com cabeceira elevada (30 graus) para melhorar o 
retorno venoso e evitar aumento da PIC 
- Anticonvulsivantes: Profilático nas contusões, HSDA, fratura com afundamento, trauma 
penetrante e HSAT. Se as convulsões não se desenvolverem dentro de 1 semana, devem ser 
suspensos, pois seu valor para prevenção de convulsões futuras não está estabelecido. 
Geralmente utiliza-se Fenitoina 250mg/5ml 2ml EV 8/8h 
- Analgésicos/Antitérmicos/Antieméticos: Administra-se dipirona e metoclopramida de rotina, 
para se evitar dor intensa, hipertermia e vômitos, que podem elevar PIC e desencadear piora 
neurológica 
- Proteção gástrica: Paciente vítima de TCE está sob risco de desenvolver úlcera de stress, e por 
isto administra-se Ranitidina oral (se paciente consciente) ou venosa BID 
- Manitol: para paciente com sinais iminentes de herniação cerebral. Dose de 0,25 a 1g/Kg, em 
bolus. Corticoide não é indicado no paciente com TCE. Cuidado com pacientes hipotensos! 
- OBS: Sempre orientar paciente e familiares sobre sinais de alarme do TCE, principalmente 
idosos, pois há risco de piora neurológica em 30 dias devido a HSDC(vide bônus ao final do 
ebook) 
NEUROIMAGEM 
 


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HSDA (fronto-temporo-parietal D) 
- Sangue hiperdenso indica sangramento agudo 
- Observe desvio de linha média (se > 5mm = avaliação 
neurocirúrgica) 
- Edema com apagamento de sulcos ipsilateral 
HSDC (fronto-temporo-parietal E) 
- Sangue isodenso indica sangramento subagudo para crônico 
- Observe desvio de linha média ( se > 5mm = avaliação 
neurocirúrgica) 
- Note o contorno da superfície cerebral nas bordas do hematoma
HSDA (fronto-temporal E) 
- Sangue hiperdenso indica sangramento agudo 
- Observe desvio de linha média (se > 5mm = avaliação 
neurocirúrgica) 
- Edema com apagamento de sulcos 
HSAT (frontal D) 
- Hiperdensidade perisilviana D 
- Lesão por contra-golpe 
- Note extenso hematoma subgaleal à esquerda
 
4. CRISE 
CONVULSIVA

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4.	CRISE	CONVULSIVA	
CRISES CONVULSIVAS E EPILEPSIA 
- Convulsão é uma mudança repentina, paroxística, no comportamento, que pode ou não se 
apresentar com alterações da consciência e abalos musculares focais ou generalizados (Bilaterais). 
- Epilepsia é uma condição clínica em que há uma tendência de crises recorrentes. 
- Crise Convulsiva Sintomática Aguda ocorre em pacientes não epilépticos, são provocadas por 
situações clínicas e tendem a não mais recorrer desde que eliminado o fator desencadeante 
(hipoglicemia, abstinência alcoólica, intoxicações exógenas, etc). 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA 
- Presença de pelo menos duas crises convulsivas não provocadas na história do paciente que 
ocorreram com mais de 24 horas de intervalo entre elas. 
- Presença de uma crise convulsiva não provocada ocorrendo em um indivíduo com maior 
probabilidade de recorrer com novas crises em virtude de maior risco individual. Normalmente 
isso se dá na presença de lesões estruturais relevantes, como sequela acidente vascular cerebral, 
lesões degenerativas do SNC como Alzheimer, infecção do sistema nervoso central ou certos 
tipos de lesões cerebrais traumáticas ou neoplásicas. 
- Diagnóstico estabelecido de uma Síndrome Epiléptica. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS CRISES CONVULSIVAS 
-Síncope 
-Ataque isquêmico transitório - AIT (principalmente em idosos) 
-Migrânea com Aura. 
-Crise de Ansiedade Paroxística / Crises de Pânico. 
-Crise não-epiléptica psicogênica (CNEP). 
-Amnésia global transitória (rara antes dos 50 anos). 
-Narcolepsia com cataplexia. 
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Classificação	das	Crises	EpilépDcas:	Úl/ma	classificação	de	acordo	com	a	ILAE	2017
-Distúrbios de movimento paroxístico. 
TIPOS DE CRISES 
As crises convulsivas são categorizadas como focais ou generalizadas, dependendo se o início da 
atividade elétrica envolve uma região focal do cérebro ou todo o córtex simultaneamente. As 
crises focais podem ocorrer com alteração da consciência ou sem alteração da consciência. 
Crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas (bilaterais) são o tipo mais comum de convulsões 
generalizadas. Elas começam com uma perda abrupta de consciência, às vezes associada a um 
grito ou um som sufocado. Todos os músculos ficam rígidos na fase tônica. Após alguns 
segundos, há a fase clônica. A duração da fase ictal é de cerca de 2 minutos. A fase pós-ictal 
inicia quando os movimentos de contração terminam. O paciente entra inicialmente em um 
estado de lentificação, pode haver confusão mental e desorientação temporo-espacial seguida 
de agitação e respiração ruidosa. As crises epilépticas também podem ser de ausência, tônica, 
atônica e mioclônica. 
CAUSAS COMUNS DE EPILEPSIA
-Epilepsia do lobo temporal mesial 
-Doença cerebrovascular (epilepsia estrutural) 
-Tumores cerebrais primários ou metastáticos 
-Malformações vasculares 
-Infecção prévia do sistema nervoso central, como neurocisticercose. 
-Traumatismo craniano (epilepsia estrutural) 
-Demência neurodegenerativa, incluindo a doença de Alzheimer 
CAUSAS COMUNS DE CRISES CONVULSIVAS SINTOMÁTICAS AGUDAS
-AVC isquêmico ou hemorrágico agudo, particularmente hemorragia lobar 
-Hematoma subdural 
-Hemorragia subaracnóidea 
-Lesão cerebral traumática 
-Abscesso cerebral 
-Meningite ou encefalite 
-Distúrbios metabólicos: Hipoglicemia, Hiponatremia, Hipocalcemia, Hipomagnesemia, Uremia. 
-Hipertireoidismo. 
-Estados de abstinência, intoxicação por drogas, envenenamento e overdose. 
AVALIAÇÃO DA CRISE CONVULSIVA 
Uma descrição detalhada da convulsão deve ser obtida com o paciente e as testemunhas e deve 
incluir as circunstâncias que levaram à convulsão, incluindo possíveis gatilhos ou precipitantes, os 
comportamentos ictais e o estado pós-ictal. 
Eventos semelhantes anteriores devem ser interrogados, incluindo outros itens da história médica 
pregressa. Exame físico e exame neurológico deverá ser bem realizado. 
AVALIAÇÃO PROPEDÊUTICA 
- Exames Laboratoriais: Eletrólitos, Glicemia, hemograma completo, função renal, função 
hepática, exames de urina, exames toxicológicos, creatina fosfoquinase (CPK). 
- Neuroimagem: TC Crânio ou RM de Crânio para investigar lesões expansivas intracranianas. 
- Punção Lombar: Caso haja suspeita de processo infeccioso ou inflamatório agudo no SNC. 
- Eletrocardiograma (ECG): Para identificar possíveis diagnósticos causadores de síncopes ou 
demais fatores de riscos cardiológicos. 
- Eletroencefalograma (EEG): Realizado na urgência quando há comprometimento persistente da 
consciência. 
- Teste de gravidez: Todas as mulheres em idade fértil. 
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STATUS EPILEPTICUS 
A maioria das crises convulsivas resolvem espontaneamente em cerca de dois minutos após o 
início e não é necessária a administração rápida de benzodiazepínico ou outro medicamento 
antiepiléptico venoso como Fenitoína. 
Quando as crises duram 5 minutos ou mais ou quando há duas ou mais crises convulsivas no 
intervalo de 5 minutos sem que haja recuperação da consciência entre elas, temos o diagnóstico 
de Status Epilepticus e esse deve ser rapidamente tratado sob risco de lesões neurais 
permanentes. 
O Status Epilepticus pode ser: 
-Convulsivo (generalizado ou focal): Com abalos tônicos e/ou clônicos. 
-Não convulsivo: Clinicamente não aparente e confirmado somente com a realização de EEG ou, 
na sua ausência, após evidente resposta ao início do tratamento empírico. 
ABORDAGEM DO STATUS EPILEPTICUS 
- Atente para a proteção das vias aéreas. O paciente deve ter monitorização pressórica, 
monitorização de ECG e saturação de O2. Acesso IV ou IO deve ser estabelecido. 
- Nas gestantes, a possibilidade de eclâmpsia deve sempre ser considerada. A paciente com 
eclâmpsia deve receber Sulfato de Magnésio de 4 a 6 gramas IV, seguido de infusão de 1-3 g/
hora. 
- Como primeira linha, administrar Benzodiazepínicos: - Diazepam 5 a 10 mg IV ou 
Midazolam 10 mg IM se houver algum atraso no estabelecimento de uma linha 
intravenosa. 
- Se as convulsões persistirem, considere repetir a dose parenteral de benzodiazepínico 
uma vez. 
- Mantendo o status faça Fenitoína IV (20 mg/kg, máx 1.500mg), em infusão de 50 mg/min em 
adultos. 
- Caso não melhore, dose adicional de Fenitoína 5 mg/kg poderá ser realizada. 
- Se as convulsões persistirem, Fenobarbital intravenoso pode ser administrado de 15 a 30 mg/
kg. Nesse momento, a intubação orotraqueal é mandatória. 
- Persistindo as convulsões, deve ser realizada anestesia geral com Propofol IV (1 a 2 mg / kg em 
bolus 20 a 40 mcg/kg/min) ou Pentobarbital (5 a 15 mg/kg em bolus seguido de 0,5 a 5 mg/kg/
h). EEG Contínuo será necessário nos pacientes que atingiram esse estágio. 
INÍCIO DE MEDICAMENTOS ANTIEPILÉPTICOS 
- Em pacientes não epilépticos com crises convulsivas sintomáticas agudas em que a condição 
clínica subjacente levará um certo tempo para ser tratada, normalmente, é administrada 
Fenitoína IV em doses de ataque (20 mg/kg até um máximo de 1.500 mg) , com o objetivo de 
prevenir convulsões recorrentes e desestabilização. 
- Medicamentos antiepilépticos são indicados de maneira geral se há história de 2 crises 
convulsivas não provocadas com intervalo maior de 24 horas entre elas, ou seja, caso o 
pacientefeche o diagnóstico de epilepsia. Caso o paciente tenha tido somente uma única crise 
na vida, não está indicado o início de medicamento antiepiléptico. 
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MEDICAMENTOS ANTIEPILÉPTICOS 
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Medicamentos Indicações Dose para Adultos
Ácido Valpróico Crises 
Generalizadas 
Crises de 
Ausência
Dose inicial de 10 a 15 mg/kg/dia dividido em 2 ou 3 vezes ao 
dia. Aumentos semanais de 5 a 10 mg/kg/dia. Dose de 
manutenção de 30-60 mg/kg/dia dividido em 2 ou 3 vezes ao 
dia.
Carbamazepina Crises Focais Iniciar com 200 mg de 12 em 12 horas e aumente 200 mg 
semanalmente até uma dose de manutenção de 400 mg a 600 
mg de 12 em 12 horas.
Fenitoína Crises Focais 
Crise 
Generalizadas
Bolus IV 15-20 mg/kg: Recomendado monitoramento cardíaco 
e não deve ser superior a 50 mg/min em adultos; Terapia de 
manutenção com fenitoína 300 mg/dia de 8 em 8 horas.
Fenobarbital Crises 
Generalizadas
Dose de 15 a 20 mg/kg de bolus intravenoso apenas no status 
epilepticus. Dose de manutenção VO de 100 mg a no máximo 
200 mg por dia.
Gabapentina Crises Focais, 
somente como 
terapia adjuvante.
Iniciar 300 mg VO diariamente, aumentar 300mg a cada dois 
dias para a dose de manutenção de 300 mg VO de 8 em 8 
horas.
Lacosamida Crises Focais Iniciar com 100 mg de 12 em 12 horas, aumentar 100 mg/dia 
semanalmente até dose de 150mg a 200mg de 12 em 12 
horas.
Lamotrigina Crise Parciais, 
Crise de Ausência 
Crise 
generalizadas
Iniciar com 25mg por dia e aumentar gradualmente a dose em 
25 mg a cada 2 semanas.
Levetiracetam Crises Focais, 
Crise de Ausência 
Epilepsia 
Mioclônica
Dose de manutenção de 500mg a 1.500 mg de 12 em 12 horas
Oxcarbazepina Crises Focais Iniciar 300 mg VO de 12 em 12 horas. Aumentar a cada sete 
dias em 300 mg/dia para dose de manutenção de 600 mg de 
12 em 12 horas.
Topiramato Crise 
Generalizada,mio
clonias, ausência
Iniciar 25mg 12 em 12 horas, aumentar em 50 mg/dia 
semanalmente até a dose de manutenção de 200 mg VO de 12 
em 12 horas.
 
5. INFECÇÃO DO 
SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL

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5.	INFECÇÃO	DO	SISTEMA	NERVOSO	CENTRAL	
INTRODUÇÃO 
- Meningite é a inflamação das meninges causada na maioria dos casos por um agente infeccioso, 
incluindo bactérias, micobactérias, vírus, fungos e até parasitas. Células neoplásicas, doenças 
inflamatórias como a sarcoidose, drogas, meios de contraste e sangue, como ocorre na 
hemorragia subaracnóidea, também são causas de meningites.
- Encefalite é a inflamação do parênquima cerebral em associação com evidência clínica de 
disfunção neurológica.
- Meningoencefalite descreve as situações em que há meningite associada a encefalite.
Os agentes infecciosos mais comumente alcançam as meninges por via hematogênica mas 
também podem ocorrer disseminação direta por contiguidade de tecidos: Seios paranasais, 
Nasofaringe ou Ouvido interno ou através de fraturas do crânio.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
A meningite se manifesta por alteração do estado mental, febre, cefaleia e sinais de irritação 
meníngea. Esses sinais incluem:
- Rigidez de Nuca: Resistência do pescoço à flexão completa para a frente.
Os sinais meníngeos podem estar ausentes na encefalite sem envolvimento meníngeo e na 
meningite que ocorre em extremos de idade, ou em pacientes profundamente comatosos ou 
imunossuprimidos.
PROPEDÊUTICA 
A punção lombar (PL) é realizada para coleta e análise do Líquor, também chamado de Líquido 
Cefalorraquidiano (LCR). Essa é uma importante ferramenta diagnóstica das meningites.
A obtenção do LCR deve ser realizada o mais rapidamente possível para evitar atraso no início do 
tratamento. 
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- Sinal de Brudzinski: Flexão do joelho durante 
a flexão passiva do pescoço.
- Sinal de Kernig: Flexão do pescoço ou do 
joelho contralateral quando o joelho é 
estendido com o quadril flexionado.
Caso indisponível, a TC Crânio não deve atrasar o início da antibioticoterapia. Nesses casos 
devem ser coletados sangue e urina para cultura e iniciada a antibioticoterapia empírica. A TC de 
Crânio terá que ser realizada assim que possível e, após, caso não mostre lesão intracraniana focal 
que possa contraindicar a punção lombar, essa então deverá ser realizada com a técnica 
apropriada. 
TÉCNICA DE PUNÇÃO LOMBAR
MATERIAL:
- Anestésico local (Lidocaína 2%), agulhas e seringas para aspirar e aplicar o anestésico. 
- Agulha para punção lombar com estilete, calibre 20 ou 22. 
- Solução para degermação da pele (Clorexidina ou PVPI degermante) 
- Gazes e Campos estéreis. 
- Raquimanômetro, ou equipo de soro para aferir a altura da coluna de Líquor formada. 
- Tubos para coleta de Líquor. 
- Luvas estéreis

POSICIONAMENTO DO PACIENTE
Após explicar e obter o consentimento do paciente, você deve posicioná-lo adequadamente.
Podem ser utilizadas basicamente duas posições para realização da punção:
- Decúbito lateral com as pernas e coxas fletidas (em posição fetal), com a coluna paralela a 
mesa de procedimento. Mais utilizada. 
- Sentado curvando-se para frente, de forma que a coluna fique perpendicular a mesa em que o 
paciente está sentado. 
Para situar o ponto de punção, uma linha imaginária deve ser traçada entre as cristas ilíacas, 
cruzando perpendicularmente a coluna vertebral. O ponto de intersecção entre esta linha e a 
coluna vertebral coincide de modo geral com o processo espinhoso da vértebra L4. A agulha 
deve ser inserida no espaço entre a vértebra L3-L4 ou L4-L5, pois esta posição se localiza abaixo 
da medula espinhal, local em que se tem apenas a cauda equina.
Apalpe o local de punção identificado por sua linha imaginária antes de fazer o preparo da pele, 
para se ter um melhor parâmetro anatômico, tanto para realização da anestesia local, como da 
própria punção.
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Indicações de TC Crânio Antes da Punção Lombar
Imunossuprimidos
História de doença neurológica central
Crises convulsivas novas
Papiledema
Alteração do nível de consciência
Déficit neurológico focal
Se houver sinais de aumento da pressão intracraniana, uma TC de Crânio deverá 
ser realizada antes da punção lombar, para se verificar se há lesões intracranianas 
com potencial risco de herniação.
 
PREPARO PARA O PROCEDIMENTO
Utilizando uma luva estéril, proceda a degermação de uma ampla área do sítio de punção com 
uma solução como clorexidina ou iodo, realizando movimentos de círculos concêntricos. Cubra a 
área com campos estéreis, deixando apenas o sítio de punção livre para acesso. 
Faça uma anestesia local com lidocaína subcutânea no local onde será puncionado. 
INSERÇÃO DA AGULHA
Agora, utilizando uma luva estéril, identifique, por meio da palpação, o sítio de punção. Feito 
isso, introduza a agulha de tamanho apropriado com o estilete em seu interior. Ela deve ser 
introduzida na linha média, na porção superior do processo espinhoso imediatamente inferior ao 
espaço que você está adentrando. Direcione a agulha em um ângulo de aproximadamente 15 
graus em direção ao umbigo do paciente. Certifique-se de que o bisel da agulha esteja alinhado 
no plano sagital, para separar, em vez de cortar as fibras do saco dural. Essas fibras correm 
paralelas ao eixo da coluna. O uso da agulha nesta posição, teoricamente, reduz o 
extravasamento de líquido cefalorraquidiano.
Se corretamente posicionada, a agulha deve transpassar as seguintes estruturas na sequência 
aqui listada: 
- Pele e tecido subcutâneo 
- Ligamento supraespinhoso 
- Ligamento interespinhoso 
- Ligamento amarelo 
- Espaço epidural posterior (que contém seu plexo venoso) 
- Dura-máter 
- Aracnoide 
- Espaço subaracnóideo (entre os nervos terminais que formam a cauda equina) 
Quando a agulha passa pelo ligamento amarelo, você pode sentir uma sensação de estalo, como 
se você estivesse furando uma folha com uma agulha. Após esta sensação, você deve inserir a 
agulha por mais 2 mm. Uma vez atingido o local desejado, retire o estilete para checar se há fluxo 
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Posicionamento do paciente para realização de punção lombar: uma 
linha imaginária deve ser traçada entre as cristas ilíacas, cruzando 
perpendicularmentea coluna vertebral. O ponto de intersecção entre esta 
linha e a coluna vertebral coincide de modo geral com o processo 
espinhoso da vértebra L4
de líquido cefalorraquidiano. Caso não saia, a cada 2 mm de mobilização da agulha, retire 
novamente o estilete para checar gotejamento do LCR.
Caso uma estrutura óssea seja atingida, não force para avançar, retire a agulha até o nível do 
subcutâneo, sem retirá-la pela pele e reinsira, alterando a sua direção. Líquido cefalorraquidiano 
fluirá assim que a agulha atingir o espaço subaracnóide. Se houver um acidente de punção, o 
LCR pode estar sujo de sangue, mas, conforme o líquido goteja no frasco coletor, este deve se 
tornar translúcido, a menos que a fonte do sangramento seja uma hemorragia subaracnóide. Se o 
fluxo for lento, uma raiz nervosa pode estar obstruindo a agulha, assim, você deve rotacionar a 
agulha 90 graus. Se um coágulo sanguíneo obstruir a agulha, você deve retirar esta e puncionar 
outro espaço intervertebral com uma nova agulha.
PRESSÃO DE ABERTURA DO LCR
Após puncionado e observado a saída de LCR pela agulha a primeira coisa a se fazer é medir a 
pressão de abertura do LCR, o paciente deve estar em decúbito lateral. Conecte o manômetro 
(Ou um equipo de soro) pela válvula, e observe a altura da coluna de líquido. As pernas do 
paciente devem ser esticadas ao aferir a pressão de abertura ou o resultado será erroneamente 
elevado. A pressão de abertura normal varia de 5 a 20 cm de água. Um manômetro de LCR 
digital também poderá ser utilizado se disponível.
COLETA DO LCR
Você deve permitir que o LCR goteje nos tubos de coleta de material. Nunca aspire o líquido 
cefalorraquidiano, pois mesmo uma pequena pressão negativa pode precipitar hemorragia. A 
coleta de LCR necessária deve ser mínima para que se realize a análise laboratorial. Tipicamente, 
4 a 5 mL de LCR são o suficientes para a maioria dos processamentos.
Após ter coletado o volume de LCR necessário, reposicione o estilete e remova a agulha.
ANÁLISE DO LCR 
- A pressão normal do LCR, medida em decúbito lateral, varia entre 5 e 20 centímetros de água 
(cmH2O). As pressões estão tipicamente elevadas na meningite bacteriana e podem estar muito 
elevadas nos casos de meningite tuberculosa ou criptocócica.
- A aparência do LCR também fornece informações importantes em relação a sua cor e seu 
aspecto. Um LCR com aspecto turvo pode indicar à presença de concentrações significativas de 
glóbulos brancos, glóbulos vermelhos, bactérias e/ou proteínas. Nas meningites bacterianas o 
aspecto do líquido varia de levemente turvo a francamente purulento. Nas hemorragias a cor do 
Líquor varia de Xantocrômico a Vermelho.
- Ao encaminhar o LCR para o laboratório deve-se solicitar, além da análise de rotina do Liquor, 
os exames específicos que forem necessários a depender do quadro clínico e da hipótese 
diagnóstica de cada paciente.
- A celularidade nas meningites bacterianas apresenta uma contagem de leucócitos de 1.000 a 
10.000/mm3, consistindo predominantemente de Leucócitos polimorfonucleares, embora células 
mononucleares possam predominar na meningite por Listeria monocytogenes.
COLORAÇÃO DO GRAM NO LCR E DEMAIS COLORAÇÕES
A análise do Gram deve ser realizada imediatamente para diagnosticar meningite bacteriana. 
Quanto maior a concentração de bactérias no LCR, maior a probabilidade de a coloração de 
Gram produzir um resultado positivo.
Achados no Gram típicos que podem ser observadas na meningite bacteriana incluem:
- Diplococos Gram-positivos: Streptococcus pneumoniae) 
- Diplococos Gram-negativos: Neisseria meningitidis) 
- Cocobacilos Gram-negativos: Haemophilus influenzae) 
- Bastonetes Gram-positivos: Listeria monocytogenes) 

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Nas suspeitas de Meningite Tuberculosa solicite pesquisa de BAAR, coloração de Ziehl-Neelsen, 
embora a sensibilidade seja baixa, em torno de 20%.
Nas suspeitas de Meningite Criptocócica solicite teste da Tinta da China (Tinta Nanquim).
CULTURA DO LCR
São positivas em 70 a 85% dos pacientes que não receberam terapia antimicrobiana prévia, mas 
as culturas podem levar até 48 horas para a identificação do organismo. 
Quando houver suspeita de Meningite Tuberculosa ou Meningite Fúngica, culturas para 
Mycobacterium tuberculosis e culturas específicas para fungos devem ser solicitadas. 
No caso do Meningite Tuberculosa, uma cultura positiva é alcançada em menos de 50% dos 
casos e pode levar até 6 semanas para crescer. É especialmente importante que quantidades 
suficientes sejam colocadas para a cultura do Bacilo de Koch (aprox. 10 mL) e punções lombares 
sejam repetidas sempre que necessário. 
HEMOCULTURA
Auxilia na determinação do agente etiológico e na análise da sensibilidade aos antibióticos. 
Sempre colher hemoculturas na suspeita diagnóstica
GLICORRAQUIA
A concentração de glicose no LCR (Glicorraquia) e a glicose sanguínea (Glicemia) devem ser 
coletados em horários próximos e comparados. A concentração de glicose no líquor é 
proporcional à concentração de glicose no sangue, correspondendo a cerca de 2/3 da glicemia 
em condições normais. O nível de glicose no líquor é inferior a 40 mg/dL em cerca de 80% dos 
casos, podendo ser tão baixo que não possa ser medido. 
PROTEINORRAQUIA
Mensurar a concentração de proteína presente no LCR. A quebra de barreira secundária a 
infecção explica o aumento de proteínas no LCR. 
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE (PCR) 
A PCR também pode ser usada, quando disponível, em amostras de LCR com o objetivo de se 
identificar o agente etiológico. 
OUTROS 
- ADA: Pode ter sua concentração elevada no LCR na Meningite Tuberculosa. 
- Lactato: O lactato elevado no LCR normalmente está relacionado às meningites bacterianas. 
- Látex: Na prova de Aglutinação do Látex quando o LCR contendo antígenos é colocado no 
recipiente de látex que contém o seu anticorpo específico ocorre então uma agregação das 
partículas de látex permitindo a rápida visualização de aglutinação positiva. 
PROGNÓSTICO 
- A taxa de letalidade da meningite bacteriana é de 4% a 10% na população pediátrica e de 25% 
em adultos. As taxas de letalidade são de 3% a 7% para Haemophilus influenzae e 
Streptococcus agalactiae; 20% a 25% para Streptococcus pneumoniae; e 30% a 40% para 
Listeria monocytogenes. As taxas de mortalidade são elevadas entre pacientes nas 
extremidades etárias (neonatos e idosos). 
- A mortalidade geral por infecções meningocócicas é de 5% a 10%. Em alguns casos, a 
bacteremia meningocócica oculta apresenta resolução espontânea ou após ciclos curtos de 
terapêutica antimicrobiana empírica por via oral ou parenteral. As taxas gerais de morbidade e 
mortalidade são semelhantes às observadas em crianças com formas mais graves da doença.[8 
- Pacientes com meningite apresentam menor mortalidade (5%) que aqueles com sepse 
meningocócica (5% a 40%). A maioria das mortes ocorre nas primeiras 24 horas da doença. 
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Fonte: adaptado de Machado (Machado LR. Infecções de SNC no imunocompetente. ln: 
Emergências clínicas - abordagem prática. 2a ed. Disciplina de Emergências Clínicas. São Paulo: 
Atheneu; 2006. 

TRATAMENTO PARA MENINGITE
A meningite bacteriana é uma emergência médica. Cada hora de atraso no início da 
antibioticoterapia aumenta a probabilidade de um resultado fatal ou déficit neurológico 
permanente. O tratamento deve ser iniciado imediatamente após a punção lombar. Caso haja 
atraso para a realização da mesma, a hemocultura deve ser coletada e o tratamento com 
PARÂMETRO BACTERIANA VIRAL TUBERCULOSE HERPES
Células/microL 100 a 2.000 10 a 500 10 a 500 0 a 200
Neutrófilos > 90% persistente Primeiros 2 dias
Até 30% (fase 
aguda) Até 30 %
Linfomono Auto após tratamento > 60% > 50% > 40%
Proteinorraquia 
mg/dl 80 a 1.000 
Normal no início, 
até 100 depois Até 200 Até 200
Glicose 
mg/dl Muito baixa Normal Diminuição discreta Diminuição discreta
Lactato Muito elevado Normal (exceto HSV-2) 
Discretamente 
elevado
Discretamente 
elevado
ADA
Normal (exceto 
se sofrimento 
cerebral) 
NormalElevado Elevado
Latex
Meningococo, 
pneumococo, 
hemófilos 
 
- - -
Culturas
Até 85% de 
positividade (48 
h) 
Negativas
Positivas em 52 a 
83% (90 a 120 dias) Negativas
PCR - -
Sensibilidade 40 a 
70% | 
Especificidade 90% 
Sensibilidade > 
95% Especificidade 
100%
Anticorpos -
Pesquisar em 
meningites de 
repetição (HSV) -
Só após 1a 
semana; 
sensibilidade e 
especificidade 90% 
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antibióticos empíricos deve ser iniciado. A Punção Lombar deve ser executada na primeira 
oportunidade.
- A escolha inicial de antibióticos é empírica, com base na idade do paciente e nos 
fatores predisponentes. 
- O tratamento é ajustado como indicado quando a coloração de Gram ou a Cultura 
do Líquor e o Antibiograma estiverem disponíveis.
- O tratamento empírico da meningite adquirida na comunidade é com uma cefalosporina de 
terceira geração (Cefotaxima ou Ceftriaxona). A cobertura com ampicilina e gentamicina pode 
ser adicionada nos casos em que houver suspeita de Listeria.
DEXAMETASONA ADJUVANTE EM ADULTOS COM MENINGITE BACTERIANA
A dexametasona reduz os riscos de sequelas neurológicas e de morte e é administrada 
imediatamente antes do início do antibiótico e mantida por quatro dias na dose de 10mg IV de 6 
em 6 horas. A dexametasona só deve ser continuada se o Gram revelar diplococos Gram-
positivos (S. pneumoniae) ou se as hemoculturas ou líquor forem positivas para S. pneumoniae.
CONTROLE DE INFECÇÃO, NOTIFICAÇÃO E QUIMIOPROFILAXIA DE CONTATOS 
A meningite bacteriana, suspeita ou confirmada, é uma doença de notificação compulsória. Os 
devem ser mantidos em isolamento respiratório, com obrigatoriedade máscaras, luvas e aventais 
aos profissionais até 48 horas após o início dos antibióticos. A quimioprofilaxia deve ser oferecida 
aos contatos domiciliares, escolares ou profissionais e à equipe médica envolvida na ressuscitação 
inicial de pacientes com Haemophilus influenzae (Rifampicina) ou Neisseria meningitidis. 
Rifampicina a 20 mg/kg/dia por via oral, em dose diária única, durante quatro dias nos casos de 
TRATAMENTO GUIADO PELA CULTURA DE LCR
Agentes Etiológicos Antibióticos de Escolha Duração do Tratamento (dias)
S. pneumoniae Ceftriaxone 2g IV BID ou Cefotaxima 2g IV BID 10 a 14
H. influenzae Penicilina G 300.000 UI/Kg/dia IV até max. 2,4 milhões UI/dia 7
N. meningitidis
Ampicilina 100mg/Kg/dia IV 4/4h ou Penicilina G 
300.000 UI/Kg/dia IV até max. 2,4 milhões UI/dia 
e Gentamicina 1,5mg/Kg IV, seguida de 1 a 2 
mg/kg IV 8/8h.
7
L. monocytogenes Ceftriaxona, Cefotaxima ou Ceftazidima e Gentamicina 14 a 21
S. agalactiae Penicilina G 14 a 21
Bacilos entéricos gram-
negativos
Ceftriaxone ou Cefotaxima e Gentamicina 21
Pseudomonas 
aeruginosa, 
Acinetobacter
Ceftazidima 50 a 100mg/kg até o máximo de 2g 
IV 8/8h.
 e Gentamicina 1,5mg/Kg IV, seguida de 1 a 2 
mg/kg IV 8/8h.
21
!3 2
H. influenzae ou em duas doses divididas durante dois dias nos casos de N. meningitidis. 
Ciprofloxacino também pode ser usado como profilático nos casos de N. meningitidis.
MENINGITE TUBERCULOSA
A meningite por tuberculose geralmente causa meningite crônica, desenvolvendo-se de algumas 
semanas a meses.
Os sintomas são inicialmente inespecíficos, com início gradual de dor de cabeça e mal-estar. 
Posteriormente seguem sintomas meníngeos, evoluindo para convulsões, paralisia de nervo 
craniano e disfunções no sistema nervoso.
Cinquenta por cento dos pacientes terão uma radiografia torácica anormal, portanto, tente 
encontrar evidências de tuberculose em outros locais.
A neuroimagem com TC ou RM pode revelar hidrocefalia associada, realce meníngeo basal, 
infartos ou tuberculomas.
O tratamento da meningite tuberculosa é realizado por 12 meses geralmente com uma 
combinação de Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida e Etambutol (RIPE) com piridoxina (para 
proteger contra os efeitos colaterais da isoniazida nos nervos periféricos) nos 2 primeiros meses e 
com Isoniazida e Rifampicina (RI) por mais 10 meses.
MENINGITE FÚNGICA
Dentre as meningites causadas por fungo, a meningite criptocócica está associada a indivíduos 
imunocomprometidos, particularmente aqueles com HIV avançado. Embora mais raramente 
possam acometer indivíduos imunocompetentes. A apresentação é semelhante a da  Meningite 
Tuberculosa e deve-se ter em mente esse diagnóstico diferencial.
MENINGITE VIRAL
- Os vírus são a principal causa de síndromes de meningite asséptica (Linfocitose predominante 
no líquor com gram e culturas negativas). As manifestações clínicas da meningite viral incluem 
febre, cefaleia, rigidez de nuca, fotofobia, dor à movimentação ocular e leve comprometimento 
da consciência. Os pacientes em geral não parecem tão doentes quanto aqueles com 
meningite bacteriana. 
- Na apresentação, muitas vezes é difícil diferenciar da meningite bacteriana, pois os pacientes 
podem apresentar inicialmente alguns sintomas semelhantes. Em caso de dúvida, o tratamento 
da meningite bacteriana deve ser instituído e alterado conforme o paciente evolua e os 
resultados de exames forem conhecidos.
- A análise do LCR mostra pressão de abertura normal ou diminuída, e observa-se uma 
pleocitose linfocítica ou monocítica, com contagens celulares geralmente inferiores a 1.000/mL. 
Uma pleocitose polimorfonuclear também pode ocorrer precocemente na meningite viral que 
após cerca de 6 a 12 horas já se torna com o padrão típico linfomononuclear. A proteína está 
normal ou levemente aumentada (em geral, 80 a 200 mg/dL). A glicorraquia geralmente é 
normal. Colorações de Gram, culturas para fungos e bactérias e culturas para BAAR são 
negativas.
- Os enterovírus são a principal causa de meningite viral, representando 85-95% de todos os 
casos em que um patógeno é identificado. Os enterovírus abrangem um grande grupo de vírus 
que incluem os echovírus e os coxsackievirus.
- O tratamento para a meningite viral sem encefalite associada é basicamente suportivo e 
baseado em medicamentos sintomáticos. Cefaleia e febre podem ser tratadas com 
paracetamol ou fármacos anti-inflamatórios não esteroides. Medicamentos corticosteroides não 
são indicados.
- Os sintomas da meningite viral geralmente têm resolução espontânea em duas semanas, 
independente do agente causal, embora possam ser observados muito raramente déficits 
residuais. 
!3 3
ENCEFALITES 
Encefalites são as infecções ou inflamações agudas e difusas do parênquima cerebral. 
Frequentemente elas se apresentam como estados confusionais agudos.
As causas da encefalite compreendem:
- Infecção direta do SNC 
- Causas pós-infecciosas / pós-imunização 
- Causas não infecciosas (como encefalite associada a anticorpos paraneoplásicos).

Em indivíduos imunocompetentes, as cinco principais causas de encefalite são Herpes Simples 
Vírus tipo 1, ADEM (Encefalomielite Disseminada Aguda), Encefalite associada a anticorpos, 
Mycobacterium tuberculosis e Vírus Varicela-Zoster (VZV). Nos imunocomprometidos, o vírus 
Varicela-Zoster seguido pelo Herpes Simples Vírus foram as principais causas.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Pode ser difícil diferenciar encefalite aguda de meningite aguda, pois os pacientes com cada uma 
dessas síndromes geralmente apresentam febre, dor de cabeça e nível de consciëncia alterado.
Como a encefalite viral envolve o cérebro diretamente, as alterações da consciência são mais 
pronunciadas, podem ocorrer convulsões ou sinais neurológicos focais. Quando sinais de irritação 
meníngea coexistem com sinais de disfunção cerebral, a condição é denominada 
meningoencefalite.
PROPEDÊUTICA NAS ENCEFALITES
- A punção do LCR e sua análise é essencial.
- Predomínio de linfócitos é o mais comum, podendo ser também acelular.
- Proteinorraquia tem discreta elevação e a glicorraquia é normal.
- Nos casos de encefalite hemorrágica, glóbulos vermelhos podem ser detectados no LCR.
- Deve-se solicitar PCR para Herpes tipo 1 e 2, VZV e enterovírus, pois isso identifica 
cerca de  90% dos casos por patógenos virais conhecidos.
- A Ressonância Magnética de Crânio é a imagemde escolha nos casos de encefalite, 
sendo mais sensível e específica que a Tomografia Computadorizada. As alterações 
bilaterais dos lobos temporais são muito típicas de Encefalite por HSV.
- O eletroencefalograma (EEG) é um indicador sensível de disfunção cerebral e pode descobrir 
crises epilépticas não convulsivas concomitantes. Na encefalite por HSV, pode haver um foco 
no lobo temporal demonstrando complexos estereotipados de ondas agudas e lentas 
ocorrendo em intervalos de 2 a 3 segundos.
- Uma triagem séptica com culturas sanguíneas e culturas do LCR também é essencial para 
excluir outros patógenos, como bactérias e fungos.
- Considere o diagnóstico de Encefalite Mediada por Anticorpos em todos os pacientes com 
suspeita de encefalite. Atrasos nos diagnósticos podem ter piores resultados.
TRATAMENTO
Aciclovir intravenoso deve ser iniciado se: 
- Líquor e/ou a imagem inicial sugerirem encefalite viral. 
- Dentro de 6 horas após admissão do paciente se os exames não estiverem disponíveis 
- Se o paciente estiver piorando clinicamente. 

O Aciclovir poderá ser continuado ou interrompido de acordo com os resultados posteriores da 
PCR no Líquor. Sua aplicação é por via intravenosa por 14 a 21 dias. Estudos mostram a redução 
da mortalidade em adultos com encefalite por HSV de 70% para 20-30%.
Inicie outros antivirais ou antibióticos conforme as etiologias presumidas ou confirmadas. O 
tratamento também inclui controle de convulsões e intubação orotraqueal nos casos indicados.
!3 4
Caso o diagnóstico seja ADEM (Encefalomielite Disseminada Aguda) ou Encefalite Mediada por 
Anticorpos o tratamento exigirá imunomodulação, esteróides em altas doses, imunoglobulinas 
intravenosas ou troca de plasma (Plasmaférese).
 
!3 5
RM na encefalite herpética: (A) FLAIR e (B) T2 revelaram leve efeito de massa e 
perda da diferenciação entre a substância branca e cinzenta secundária ao 
edema. Notem o acometimento característico do lobo temporal.
6. REBAIXAMENTO 
DO NÍVEL DE 
CONSCIÊNCIA

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6.	REBAIXAMENTO	DO	NÍVEL	DE	CONSCIÊNCIA	
COMA
Estado irresponsivo com duração tipicamente de duas a quatro semanas. O paciente não 
responde a estimulação externa. A Escala de Coma de Glasgow fornece um método mais 
objetivo e reproduzível, pelo qual o nível de consciência pode ser avaliado e documentado. 
Baseia-se na abertura ocular e respostas verbais e motoras. Além da Escala de Coma de Glasgow 
existe também a Escala FOUR. 
ESTADO VEGETATIVO
Desconhecimento de si ou do ambiente, mas ciclos de sono e vigília mantidos e preservação 
completa ou parcial das funções autonômicas do hipotálamo e do tronco cerebral. 
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE 
Tempo superior a um mês em estado vegetativo. Pode seguir ao coma e refere-se a um estado 
em que os indivíduos perderam a função cognitiva e a consciência do meio ambiente, mas 
mantêm função não cognitiva e um ciclo de sono e vigília preservado. Há preservação das 
funções do tronco cerebral. Movimentos espontâneos podem ocorrer, bem como abertura ocular 
em resposta a estímulos externos, mas o paciente não verbaliza e nem obedece aos comandos. 
Ocasionalmente, os pacientes podem fazer caretas, chorar ou rir. Essa condição geralmente 
segue um dano difuso ao córtex cerebral. 
ESTADO VEGETATIVO "PERMANENTE" 
Três meses após lesão cerebral não traumática e um ano após o trauma crânio encefálico (TCE). 
Paciente apresentam descrições de recuperação tardia da responsividade após TCE e após lesões 
cerebrais não traumáticas. 
ESTADO MINIMAMENTE CONSCIENTE
Consciência gravemente comprometida com evidência comportamental mínima embora bem 
definida. 
Características das Alterações da Consciência
Parâmetro Coma Estado vegetativo Estado Minimamente Consciente
Abertura Ocular Nenhuma Espontânea Espontânea
Movimentos 
espontâneos Nenhuma Reflexa/Padronizados
Automática / Manipula 
Objetos
Resposta Dor Postura/Nenhuma Postura/Retirada Localização
Resposta Visual Nenhuma Nenhuma/Sobressalto Reconhecimento/Busca
Comandos Nenhuma Nenhuma Inconsistente
Verbalização Nenhuma
Vocalização 
incompreensível
Palavras 
compreensíveis
Comunicação Nenhuma Nenhuma Não funcional
!3 7
SÍNDROME DE ENCARCERAMENTO (LOCKED-IN) 
Estado de eferentação com tetraplegia e perda de funções de nervos cranianos baixos, mas com 
preservação da sensação, cognição e movimentos oculares. Resulta de uma lesão extensa da 
ponte ventral, que interrompe as vias corticobulbar e corticoespinhal, poupando as vias 
reticulares e, portanto, a consciência. Os pacientes estão alertas, mas incapazes de falar ou mover 
o rosto ou os membros. As vias para o movimento dos olhos são relativamente poupadas. 
Configura prognóstico grave e requer suporte ventilatório. 
CATATONIA
Um paciente catatônico fica em silêncio e não há resposta motora volitiva ou emocional a 
estímulos externos. O paciente pode resistir à tentativa de um examinador de mover, por 
exemplo, um membro, e se o membro for movido, o paciente poderá mantê-lo fixo nessa 
posição por algum tempo. Isso pode ser observado nos estados depressivos e esquizofrênicos 
catatônicos. 
MUTISMO ACINÉTICO 
O mutismo acinético é causado por danos nas áreas pré-frontais ou pré-motoras responsáveis por 
movimentos intencionais. Os pacientes têm consciência preservada e podem acompanhar com os 
olhos, mas são incapazes de iniciar movimentos ou obedecer a comandos. 
STATUS EPILEPTICO NÃO-CONVULSIVO 
Deve-se suspeitar de Status Epilepticus Não Convulsivo em pacientes que não recuperam a 
consciência após crises epilépticas. Também deve ser suspeitado em qualquer paciente com 
confusão mental ou alteração da consciência. Um EEG geralmente confirma o diagnóstico. Essa 
condição tem alta morbi-mortalidade, e pode explicar situações de não despertar em CTI. 
MUTISTMO ACINÉTICO 
O mutismo acinético é causado por danos nas áreas pré-frontais ou pré-motoras responsáveis por 
movimentos intencionais. Os pacientes têm consciência preservada e podem acompanhar com os 
olhos, mas são incapazes de iniciar movimentos ou obedecer a comandos. 
ESCALAS DE COMA 
1. Escala de Glasgow 
Escala de Coma de Glasgow (ECG)
Abertura Ocular Resposta Motora Resposta Verbal
- M6: Responde a Comandos -
- M5: Localiza Estímulo de Dor V5: Orientado
O4: Espontânea M4: Retira o Membro a Dor V4: Confuso
O3: Chamado Verbal M3: Flexão Anormal (Decorticação) V3: Palavras 
Inapropriadas
O2: Estímulo Doloroso M2: Extensão Anormal (Descerebração) V2: Sons 
Incompreensíveis
O1: Nenhuma M1: Sem resposta V1: Sem resposta
!3 8
2. Escala FOUR (“Full Outline of UnResponsiveness”) 
Ela utiliza quatro pontos de avaliação. É mais utilizada em paciente intubados e pacientes com 
pontuação baixa na escala de Glasgow. Expressa-se o resultado com a soma dos pontos em cada 
avaliação e os pontos individualizado em cada uma delas. 
Ex: Paciente normal: FOUR = 16 (E4M4B4R4) 

!3 9
Escala FOUR
Resposta Ocular 
(E)
Resposta Motora 
(M)
Reflexos de Tronco 
(B)
Respiração 
(R)
4: Pálpebras 
abertas, 
acompanha com o 
olhar, ou pisca ao 
comando
4: Faz sinal de OK 
com as mãos, 
fecha o punho, ou 
“sinal de paz”
4: Presentes reflexos 
pupilares e corneanos
4: Não-entubado, com 
padrão respiratório 
regular, normal
3: Pálpebras 
abertas mas não 
acompanha com o 
olhar
3: Localiza a dor 3: Uma pupila fixa e 
midriática
3: Não-entubado, com 
padrão respiratório 
Cheyne-Stokes
2: Olhos fechados 
mas abrem com 
estímulo auditivo 
forte (Voz Alta)
2: Resposta em 
flexão à dor
2: Reflexos corneanos 
ou pupilares ausentes
2: Não-entubado, com 
padrão respiratório 
irregular
1: Olhos fechados 
mas abrem apenas 
com dor
1: Resposta em 
extensão à dor
1: Ambos os reflexos 
corneanos e pupilares 
ausentes
1: Respira com 
frequência respiratória 
acima do ventilador
0: Não há abertura 
ocular, mesmo à 
dor
0: Sem respostas à 
dor ou mioclonias 
generalizadas
0: Ausência de reflexos 
corneanos, pupilares ou 
de tosse
0: Respira com a 
frequência respiratória 
do ventilador ou 
apneiaETIOLOGIAS DO COMA 
As causas da perda persistente ou alteração da consciência podem ser estruturais ou não 
estruturais. A alteração na consciência é causada por danos no Sistema Ativador Reticular 
Ascendente (SARA) no tronco cerebral, núcleos talâmicos ou danos nos hemisférios cerebrais. 
Neste último caso, o dano é tipicamente bilateral, ou se unilateral, é grande o suficiente para 
exercer efeitos remotos no tronco cerebral ou em outro hemisfério. 
SIMÉTRICO E NÃO ESTRUTURAL 
- Toxinas: Álcool, Monóxido de carbono, Metanol, Etilenoglicol, Cianeto, Cogumelos 
- Drogas: Opiáceos, Sedativos, Barbitúricos, Lítio, Anticolinérgico, Salicilato 
- Metabólicos: Hipóxia, Hipercapnia ,Hipoglicemia, Hipernatremia, Hipotermia, Hipotireoidismo, 
Hipopituitarismo, Crise adrenal, Deficiência de tiamina (encefalopatia de Wernicke), Insuficiência 
hepática, Insuficiência renal 
- Infecciosos: Meningite Bacteriana, Encefalite Viral, Sepse, Malária 
- Outros: Convulsões ou estado pós-ictal, isquemia difusa (por exemplo, infarto do miocárdio, 
insuficiência cardíaca, arritmias), hipotensão, encefalopatia hipertensiva 
SIMÉTRICO E ESTRUTURAL 
- Supratentorial: Oclusão carotídea interna bilateral, Oclusão da artéria cerebral anterior bilateral, 
Trombose do seio sagital, Hemorragia subaracnóidea, Hemorragia talâmica, Traumatismo-
contusão, Hidrocefalia 
- Infratentorial: Oclusão basilar, tumor do tronco cerebral da linha média, hemorragia pontina, 
mielinólise pontina central 
ASSIMÉTRICO E ESTRUTURAL 
- Supratentorial: Massa hemisférica unilateral com herniação (tumor, abscesso, Hemorragia 
subaracnóidea, Hemorragia subdural ou Hemorragia extradural), Hemorragia cerebral 
intraparenquimatosa, Apoplexia hipofisária, Infarto supratentorial extenso ou infarto bilateral, 
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP), Encefalomielite Disseminada Aguda (ADEM) 
- Infratentorial: Infarto do tronco cerebral, Hemorragia do tronco cerebral. 
CONDUTAS INICIAIS 
O primeiro passo é garantir a Circulação, Via aérea e Respiração. 
Verificar se há: 
-Sinais de lesão cefálica. 
-Rigidez de nuca e sinais meníngeos. 
-Padrão respiratório. 
-Respostas dos alunos. 
-Posição de repouso dos olhos 
-Movimentos oculares 
-Anormalidades a fundoscopia ocular. 
-Reflexos da córnea 
-Postura dos membros e movimentos espontâneos 
-Reflexos e respostas plantares 
-Avaliar a escala de Coma de Glasgow/ Escala FOUR. 
PROPEDÊUTICA E TRATAMENTO 
- Em casos de hipoglicemia lembrar de fazer dose intravenosa de tiamina antes de infusão de 
Glicose. 
- Nas suspeitas de intoxicação por opióides fazer Naloxone como antídoto. 
- Painel metabólico abrangente, Hemograma completo, Coagulograma, Gasometria Arterial e 
Venosa 
!4 0
- Triagem de toxinas séricas e urinárias, osmolaridade sérica, eletrocardiograma, função 
tireoidiana, Função suprarrenal, Análise de Urina e Urocultura, Hemocultura. 
- Tomografia de Crânio e/ou Ressonância Magnética de Crânio; 
- Considerar realização de Punção Lombar e EEG. 
- Outros exames baseados em suspeita clínica. 
!4 1
Rebaixamento	 de	 sensório	 e	 topografia	 lesional:	 Avaliação	 do	 rebaixamento	 envolve	 exame	 cuidadoso	 do	
padrão	respiratório,	do	sistema	motor,	das	pupilas	e	do	oculomotor	(reflexo	oculocefálico)
	
7. ACIDENTE 
VASCULAR CEREBRAL

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7.	ACIDENTE	VASCULAR	CEREBRAL	
AVC ISQUÊMICO 
INTRODUÇÃO 
- Definição: lesão isquêmica focal parcialmente irreversível (ou lesões) no cérebro, retina ou 
medula espinhal que produz sintomas clínicos com duração de pelo menos 10 minutos. 
- Infarto cerebral: área de isquemia cerebral focal suficiente para produzir alteração radiológica 
ou patologicamente evidente. Nem todos os infartos cerebrais produzem sintomas clínicos. 
FATORES DE RISCO 
Incluem hipertensão, diabetes mellitus, proteína C reativa elevada, hiperlipidemia, tabagismo, 
vida sedentária, obesidade, história familiar de acidente vascular cerebral e história prévia de 
acidente vascular cerebral ou AIT e artéria coronária conhecida ou doença vascular periférica. 
* A gravidez aumenta o risco de acidente vascular cerebral isquêmico, bem como a migrânea 
com aura. 
ETIOLOGIA 
- Cardioembólico: As condições que predispõem à formação de embolia cardíaca incluem 
fibrilação / flutuação atrial persistente ou paroxística, estenose da válvula mitral, síndrome do 
seio doente, válvula cardíaca protética, endocardite infecciosa ou marantica, insuficiência 
cardíaca congestiva com FE de 35% ou menos, cardiomiopatia dilatada, mixomas, aumento do 
átrio esquerdo 
- Doença de grandes vasos: estenose das artérias carótidas internas extracranianas e vertebrais 
e grandes vasos intracranianos do círculo de Willis e circulação posterior (artérias vertebrais e 
basilares intracranianas, geralmente devido à aterosclerose. 
- Doença de pequenos vasos: infarto lacunar. 
- Estados hipercoaguláveis: ambos herdados, como a mutação da protrombina II; e adquiridos 
como síndrome do anticorpo antifosfolípide, anticoagulante lúpico, anemia falciforme e 
paraneoplásico 
- Outros: Vasculite cerebral, doença de moyamoya, vasoespasmo, displasia fibromuscular, 
dissecção da artéria carótida ou vertebral e síndrome vasoconstritora cerebral reversível 
(incomum). 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DE BAMFORD (AVC AGUDO) 
1. Síndromes lacunares (LACS) 
Síndrome motora pura 
Síndrome sensitiva pura 
Síndrome sensitivo-motora 
Disartria – “Clumsy Hand” 
Hemiparesia atáxica 
* S/ afasia, distúrbio visuoespacial, distúrbio do campo visual 
* Déficits proporcionados 
2. Síndromes da circulação anterior total (TACS) 
Hemiplegia 
Hemianopsia 
Disfunção cortical superior (linguagem, função visuoespacial, nível de consciência) 
* 25% secundária ao hematoma intraparenquimatoso 
3. Síndromes da circulação anterior parcial (PACS) 
Deficit sensitivo-motor + hemianopsia 
Deficit sensitivo-motor + disfunção cortical 
!4 3
Disfunção cortical + hemianopsia 
Disfunção cortical + motor puro (monoparesia) 
Disfunção cortical isolada 
4. Síndromes da circulação posterior (POCS) 
Paralisia de nervo craniano (única ou múltipla) ipsilateral + deficit S/M contralateral 
Deficit S/M bilateral 
Alt. movimentos conjugados dos olhos 
Disfunção cerebelar s/ deficit de trato longo ipsilateral 
Hemianopsia isolada ou cegueira cortical. 
 
ROTINA ATENDIMENTO DO AVC 
1. FASE EM JANELA PARA TROMBÓLISE COM rtPA 
- Uso do rtPA: Fazer rt-PA EV (0.9mg/Kg, no máximo 90mg), com 10% da dose total em bolus 
inicial em 2 minutos, seguido de infusão em bomba de infusão do restante em 60 minutos. A 
diluição do alteplase é de 1mg/ml. 
- A TC de crânio sem contraste deve ser realizada em todos os pacientes com suspeita de AVC 
(alta sensibilidade para descartar hemorragias). A angioTC cervical e cerebral também pode ser 
realizada simultaneamente ou subsequentemente para detectar estenose ou oclusão de 
grandes vasos. 
- A RM de crânio tem alta sensibilidade para detecção de infarto cerebral pequeno, precoce ou 
de infarto de fossa posterior. A angiografia por RM do pescoço e do cérebro é outra opção 
para avaliar estenose das principais artérias extracranianas e intracranianas. Usada para 
mismatch FLAIR / DWI para os casos de ictus indefinido / wake-up stroke 
- Glicemia capilar imediatamente no contexto da admissão do paciente. Não fazer 
trombólise sem glicemia capilar. 
- Temperatura < 38 graus celsius 
!4 4
Territórios	Vasculares	Cerebrais	
Relação	do	homúnculo	sensorial	e	motor	com	os	territórios	de	irrigação	da	circulação	anterior	e	posterior
- Colher amostra de sangue para Hemograma, coagulograma, íons e função renal (Não 
atrasar trombólise aguardando coagulograma para os pacientes que não usam 
anticoagulantes ou os que não tem história de doença hematológica) 
Critérios de inclusão para realização de trombólise com rtPA 
- Idade > 18 anos 
- Ictus definido em até 4,5h de evolução, que contemplem os critérios de elegibilidade e não 
apresentem critérios de exclusão O tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível pois o 
tempopara o início do tratamento está fortemente associado ao desfecho 
- Idade avançada, mesmo acima de 80 anos, não deve ser considerada critério absoluto para 
contraindicação ao tratamento trombolítico intravenoso. 
- Pontuação baixa na no NIHSS não deve ser considerada como critério absoluto para exclusão 
do tratamento. Maior peso deve ser dado ao comprometimento funcional apresentado pelo 
paciente 
- A pressão arterial deve ser mantida <185/110 mm Hg de forma estável antes de se iniciar a 
trombólise. Se necessário usar: 
Nitroprussiato de sódio (frasco de 50 mg + diluente com solução glicosada 5% 2 ml) 
Iniciar infusão IV contínua na dose de 0,5 mcg/kg/minuto. Ajustar a velocidade, se 
necessário, a cada 10 minutos (máximo 8 mcg/kg/minuto) 
- Na ausência da suspeita clínica de alteração laboratorial, o tratamento trombolítico intravenoso 
não deve ser adiado em razão da ausência dos resultados laboratoriais. 
Critérios Exclusão para realização de trombólise com rtPA 
- Pressão arterial ≥185/110 mmHg sem possibilidade de redução e/ou estabilidade em valores 
abaixo desses, com tratamento antihipertensivo, antes do início do tratamento 
- Glicemia capilar inicial ≤50 mg/dl. O tratamento em pacientes que apresentam glicemia inicial 
<50 ou >400 mg/dl sem melhora do déficit após a normalização da glicemia pode ser razoável 
- TC de crânio com hipoatenuação extensa > 1/3 da artéria cerebral média 
- AVCi nos últimos 3 meses 
- Traumatismo craniano grave nos últimos 3 meses 
- Cirurgia intracraniana ou intrarraqueana nos últimos 3 meses 
- História de hemorragia intracraniana 
- Sinais e sintomas suspeitos de hemorragia subaracnóide 
- Tumor gastrintestinal ou sangramento gastrintestinal nos últimos 21 dias 
- Plaquetopenia <100000/mm3 RNI >1,7 Tempo de protrombina (TP) >15 segundos Tempo de 
tromboplastina parcial ativado (TTPa) >40 segundos 
- Uso de dose terapêutica de heparina de baixo peso molecular nas últimas 24 horas (dose 
profilática não interfere) 
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Tempos	assistenciais	no	atendimento	do	AVC	agudo/hiperagudo
Tempos Recomendação (AHA 2019)
Porta-avaliação médica inicial Em até 10 minutos
Porta-TC Em até 25 minutos
Porta-Avaliação da TC Em até 45 minutos
Porta-Agulha Em até 60 minutos
- Uso de inibidores diretos da trombina ou inibidores diretos do fator Xa, a menos que testes 
laboratoriais, tais como TTPa, RNI, plaquetas, Tempo de Trombina, ou ensaios de atividade do 
fator Xa, estejam normais ou o paciente não tenha recebido uma dose desses agentes nas 
últimas 48 horas (assumindo que a função renal esteja normal) 
- Suspeita de endocardite bacteriana 
- Suspeita de dissecção aórtica 
- Presença de tumor cerebral intra-axial. O tratamento é provavelmente recomendado para 
pacientes com tumor cerebral extra-axial 
Cuidados pós-trombólise 
- Não utilizar antiagregante plaquetário ou anticoagulante nas primeiras 24 horas após 
trombólise 
- Não realizar cateterização arterial ou punção venosa profunda nas primeiras 24 horas após 
trombólise 
- Não passar sonda vesical de demora nos primeiros 30 minutos 
- Evitar sonda nasogástrica ou nasoenteral nas primeiras 24 horas após trombólise 
- Realizar tomografia de crânio controle 24 horas após a trombólise (se ausência de sangramento 
iniciar AAS ou Clopidogrel) 
- Dieta suspensa nas primeiras 24 horas após trombólise. Após, realizada TC de crânio e no 
contexto de estabilidade clínica do paciente, solicitar avaliação da fonoaudiologia para o 
rastreio de disfagia (teste do copinho) 
- Tratamento das Complicações: Se hemorragia intraparenquimatosa e uso de heparina – dar 
sulfato de protamina 0,01mg/UI de heparina IV; uso de alteplase – dar plasma fresco 
congelado na dose de 10-15 ml/kg IV ou crioprecipitado na dose de 1-2 UI/10 kg IV; e 
concentrado de plaquetas na dose de 1 UI/10 kg IV 
2. FASE FORA DA JANELA PARA TROMBÓLISE COM rtPA 
Pacientes fora da janela realizar investigação etimológica conforme protocolo / rotina de cada 
serviço. 
Propedêutica básica: 
- Laboratório: Lipidograma (LDL e HDL colesterol) - Triglicerídeos - Ácido úrico - Glicemia de 
jejum - Hemograma completo - Urinálise - Uréia e creatinina - Sorologia para Chagas: RIF para 
Chagas - Sorologia para Sífilis: VDRL e FTAABS - Coagulograma: TP e TTPA - VHS - Proteína C 
reativa - Eletroforese de proteínas (suspeita de arterite temporal) 
- Eletrocardiograma / HOLTER de 24h nos casos selecionados 
- Rx de tórax 
- Doppler: EcoDoppler de artérias vertebrais e artéias carótidas - Doppler transcraniano - 
Ecocardiograma transtorácico - Ecocardiograma transesofágico com Bubble Test (casos 
selecionados) 
- Neuroimagem: Ressonância magnética do crânio - Angiorressonância dos vasos extra ou 
intracranianos - Arteriografia digital (casos selecionados) 
Prescrição 
- Antiagregantes: Iniciar AAS 100mg (ataque de 300mg) ou Clopidogrel 75mg (ataque 300mg) 
- Anticoagulantes orais: indicados para a prevenção secundária de AVCs cardioembólicos (e 
também como prevenção primária). A dose ajustada de varfarina com um RNI alvo de 2 a 3 é 
usada para certos pacientes sem fibrilação atrial valvar. A INR alvo de 2,5 a 3,5 é usada se os 
pacientes têm uma valva cardíaca protética mecânica. Alternativas eficazes à varfarina para 
pacientes com fibrilação atrial não valvar incluem os seguintes anticoagulantes novos: 
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- Dabigatrana (um inibidor direto da trombina), 150 mg, 2 vezes/dia, em pacientes sem 
insuficiência renal grave (clearance de creatinina < 15 mL/min) e/ou insuficiência hepática 
(INR elevada) 
- Apixabana (um inibidor direto do fator Xa) 5 mg 2 vezes/dia em pacientes ≥ 80 anos, em 
pacientes com creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dL e clearance de creatinina ≥ 25 mL/min, ou 
como uma alternativa ao ácido acetilsalicílico em pacientes que não podem tomar 
varfarina 
- Rivaroxabana (um inibidor direto do fator Xa), 20 mg, 1 vez/dia para pacientes sem 
insuficiência renal grave (clearance de creatinina < 15 mL/min) 
- Anti-hipertensivos: 
- Não usar de rotina 
- Se coronariopata, cardiopata, eclampsia / pre-eclampsia, encefalopatia hipertensiva com 
PA > 220/120mmHg (reduzir 15% da PA em 24h) 
- Pacientes estáveis e com PA >=140/90mmHg em geral não se utiliza anti-hipertensivos, 
mas não é contra-indicado iniciar ou reiniciar anti-hipertensivos nas primeiras 24 a 48h 
após ictus nesses casos. 
- Estatina: Depende da rotina do serviço. Em geral Sinvastatina 40mg ou Atorvastatina 80mg 
(atentar para contra-indicações) 
ALGUMAS ALTERAÇÕES DA TC DE CRÂNIO NO AVC ISQUÊMICO 
 
 


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AVC isquêmico hiperagudo 
- Território: ACM esquerda 
- Achado: Apagamento da fita insular (perda da diferenciação 
substância branca-cinzenta)
AVC isquêmico antigo (note que a lacuna apresenta hipodensidade 
intensa compatível com o líquor) 
- Território: ACM esquerda 
- Achado: Lacuna em núcleo lentiforme com dilatação ex-vacum 
do corno anterior do ventrículo lateral esquerdo
AVC isquêmico agudo 
- Território: ACP D 
- Achado: Pequeno infarto em topografia de hemisfério cerebelar 
direito
AVC HEMORRÁGICO 
INTRODUÇÃO 
- A apresentação clínica mais frequente é a de déficit neurológico focal de início súbito, 
associado a níveis pressóricos muito elevados, cefaleia , vômitos e com uma deterioração 
rápida do nível de consciência. Convulsões também podem ocorrer embora mais frequentes 
nos hematomas lobares.
- É muito difícil diferenciar clinicamente o AVC Hemorrágico do AVC Isquêmico ou outras 
condições que mimetizam a hemorragia intracraniana. Por esse motivo a TC Crânio é o exame 
de escolha no pronto socorro para se estabelecer o diagnóstico. 
- Além da TC Crânio, em se identificando a hemorragia, deve-se fazer também a 
Angiotomografia em seguida para se identificar se houve um rompimento de um aneurisma ou, 
no caso da hemorragia intracerebral espontânea, identificar se há extravasamento de contraste 
na periferia do hematoma o que traduziria em maior risco de expansão do hematoma e 
portanto, necessidade de maior acompanhamento