Metabolismo dos Lipídios

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Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
Lipídios 
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS 
São biomoléculas orgânicas compostas, principalmente, por hidrogênio, 
oxigênio, carbono. Possuem a característica de serem insolúveis na água 
(apolar). Porém, são solúveis nos solventes orgânicos (álcool, éter, benzina, 
etc). 
• Diversos compostos químicos nos alimentos e no organismo são 
classificados como lipídios. Entre eles se encontram: 
• Gordura Neutra, também conhecida como triglicerídeos 
• Fosfolipídios 
• Colesterol 
• Alguns outros de menor importância 
• Quimicamente, a parte lipídica básica dos triglicerídeos e dos 
fosfolipídios é formada por ácidos graxos, que são, simplesmente, 
cadeias longas de hidrocarbonetos ácidos. 
• Apesar de o colesterol não apresentar ácidos graxos na sua fórmula, 
seu núcleo esterol é sintetizado a partir de partes de moléculas de 
ácidos graxos, o que lhe dá, as - sim, muitas das propriedades físicas e 
químicas de outras substâncias lipídicas. 
• Estrutura Química Básica dos Triglicerídeos (Gordura Neutra) 
As três moléculas de cadeia longa dos ácidos graxos estão ligadas a uma 
molécula de glicerol. Os três ácidos graxos, mais comumente encontrados nos 
triglicerídeos do corpo humano são 
 
 
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• Os três ácidos graxos, mais comumente encontrados nos 
triglicerídeos do corpo humano são: Ácido esteárico, Ácido oleico e 
Ácido palmítico 
• Síntese de Lipídios: Pode ocorrer a partir de carboidratos e 
proteínas. Nosso corpo pode converter carboidrato em gordura e o 
excesso de proteína também vai ser convertida na forma de gordura. 
A síntese de ácido graxo ocorre principalmente no fígado e menos no 
tecido adiposo. O substrato inicial da síntese de lipídios é o acetil-
coA e o produto final é, geralmente o ácido palmítico. A síntese de 
lipídios é estimulada quando tem muito ATP e acetil-coA. 
FUNÇÃO 
São quatro funções básicas nos organismos: Fornecimento de energia para as 
células. Porém, estas preferem utilizar primeiramente a energia fornecida pelos 
glicídios; Alguns tipos de lipídios participam da composição das membranas 
celulares; Nos animais endodérmicos, atuam como isolantes térmicos; 
Facilitação de determinadas reações químicas que ocorrem no organismo dos 
seres vivos. Possuem esta função os seguintes lipídios: hormônios sexuais, 
vitaminas lipossolúveis (vitaminas A, K, D e E) e as prostaglandinas. 
DIGESTÃO 
Através da via exógena, quando o alimento é ingerido, já em nossa boca ele 
começa a ser quebrado pelas Lipases lingual, direge-se ao estômago onde 
sofrem ação da Lipase gástrica. A emulsificação dos lipídeos ocorre no 
duodeno, onde os sais biliares vão emulsificam essas gorduras formando 
micelas, para facilitar a ação das enzimas lipases. As lipases então hidrolisam 
as ligações éster dos lipídios saponificáveis, liberando ácidos graxos e os 
outros produtos como o glicerol. O glicerol atravessa então a mucosa intestinal, 
sendo convertidos em triacilgliceróis. Os triacilgliceróis são as principais 
gorduras da dieta humana devido ao fato de serem os principais lipídeos de 
armazenamento. Os triacilgliceróis, juntamente com o colesterol são 
incorporados às proteínas transportadoras, as apolipoproteínas, formando os 
quilomícron. Os quilomicron se movem pela corrente sanguínea até chegar 
aos tecidos e órgãos que metabolizam lipídios, sendo novamente hidrolisados 
e penetrando nas células. O principal órgão que metaboliza os lipídios é o 
fígado. O fígado exporta lipídios metabolizados para outros tecidos como o 
cérebro na forma de corpos cetônicos, já que estes não metabolizam lipídios 
mas convertem os corpos cetônicos em acetil-CoA, sendo esta metabolizada 
no ciclo do ácido cítrico. 
➢ Ação dos sais biliares: A gordura da dieta sai do estômago e entra no 
intestino delgado, onde é emulsificada (suspendida em partículas pequenas no 
meio aquoso) pelos sais biliares. Os sais biliares são compostos anfipáticos ( 
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hidrofílicos+ hidrofóbicos) sintetizados no fígado e secretados via vesícula biliar 
para dentro do lúmen intestinal. A contração da vesícula biliar e a secreção das 
enzimas pancreáticas são estimuladas pelo hormônio intestinal colecistocinina, 
o qual é secretado pelas células intestinais quando o conteúdo do estômago 
entra no intestino. Os sais biliares agem como detergentes, ligando-se aos 
glóbulos de gorduras da dieta conforme eles são quebrados pela ação 
peristáltica do músculo intestinal. Essa gordura emulsificada, que possui 
superfície de área maior do que a gordura não-emulsificada, sofre a ação das 
enzimas digestivas provenientes do pâncreas 
➢ Ação da Lipase Pancreática: A principal enzima que digere os 
triacilgliceróis da dieta é uma lipase produzida no pâncreas. A lipase 
pancreática é secretada concomitantemente com uma outra proteína, a 
colipase, e com bicarbonato, o qual neutraliza o ácido que entra no intestino 
com os alimentos parcialmente digeridos provenientes do estômago. O 
bicarbonato aumenta o pH do conteúdo do lúmen intestinal para uma faixa 
(pH~6) que corresponde ao pH ótimo para a ação de todas as enzimas 
digestivas do intestino. A secreção de bicarbonato proveniente do pâncreas é 
estimulada pelo hormônio secretina, o qual é liberado pelo intestino quando o 
ácido entra no duodeno. A colipase se liga tanto à gordura da dieta quanto à 
➢Absorção e transporte dos Ácidos Graxos: Os ácidos graxos de cadeia 
longa (>12 Carbonos) e os 2-monoacilgliceróis são absorvidos pelos 
enterócitos (Células presentes na mucosa intestinal), principalmente no jejuno 
e íleo, onde são resterificados como triacilgliceróis, que necessitam de 
estruturas denominadas lipoproteínas, para que seja realizado o seu transporte 
para os órgãos. A enzima lipase lipoproteica faz a hidrólise dos triacilgliceróis 
das lipoproteínas, de maneira similar à lipase pancreática, isto é, libera ácidos 
graxos para o fígado, músculo e tecido adiposo. Após essa distribuição, estes 
ácidos graxos podem ser diretamente metabolizados, incorporados às 
membranas celulares à camada fosfolipídica ou armazenados, a depender da 
necessidade do organismo no momento. A via de degradação dos ácidos 
graxos chama-se -oxidação e ocorre na matriz mitocondrial. A albumina atua 
no metabolismo de lipídeos transportando os ácidos graxos provenientes da 
degradação dos triglicerídeos do tecido adiposo através da corrente sangüínea. 
ABSORÇÃO E TRANSPORTE 
Os Lipídios livres são, então, emulsificados pelos sais biliares em micelas e 
absorvidos pela mucosa intestinal que promove a liberação da porção polar 
hidrófila (sais biliares) para a circulação porta hepática e um processo de 
ressíntese dos lipídios absorvidos com a formação de novas moléculas de 
triacil-gliceróis e ésteres de colesterol, que são adicionados de uma proteína 
(apo-proteína 48) formando a lipoproteína quilomicron, que é absorvida pelo 
duto linfático abdominal, seguindo para o duto linfático torácico e liberada na 
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circulação sangüínea ao nível da veia jugular. O glicerol será absorvido por 
vasos linfáticos e ser levado ao fígado. Os monoglicerídeos e ácidos graxos 
livres quando absorvidos pela parede intestinal sofrem uma no esterificação 
pela enzima triacil sintetase dando origem a novos triacilglicerois que por sal 
vês se ligam a proteínas produzidas no REG formando os quilomicrons que são 
partículas lipoprotéicas (98%lipídios e 2%proteínas). Após isso se formarão 
vacúolos que com destino aos espaços intersticiais atingindo os vasos linfáticos 
> ducto torácico e veia cava superior. Os quilomicrons atingem finalmente a 
corrente sanguínea, mas antes de chegar ao fígado passam por tecido 
muscular e adiposo aumentando sua densidade, pois pequena quantidade de 
apoproteína B é adsorvida às superfícies externas dos quilomícrons.Isso 
deixa o restante das moléculas de proteína projetando-se na solução hídrica 
adjacente, o que aumenta, consequentemente, a estabilidade da suspensão 
dos quilomícrons no líquido linfático e impede sua aderência às paredes dos 
vasos linfáticos,pois são enriquecidos com proteínas podendo resultar em: 
VLDL , LDL e HDL Grande parte dos quilomícrons é removida da circulação 
sanguínea, à medida que passa pelos capilares de vários tecidos, 
especialmente do tecido adiposo, do músculo esquelético e do coração. Esses 
tecidos sintetizam a enzima lipase lipoproteica, que é transportada para a 
superfície das células endoteliais capilares, onde hidrolisa os triglicerídeos dos 
quilomícrons à medida que entram em contato com a parede endotelial, 
liberando assim, ácidos graxos e glicerol. 
• Os ácidos graxos liberados dos quilomícrons, sendo altamente miscíveis 
nas membranas das células, se difundem para o tecido adiposo e para 
as células musculares. Uma vez dentro dessas células, esses ácidos 
graxos podem ser usados como combustível ou, novamente, 
sintetizados em triglicerídeos, com novo glicerol sendo suprido pelos 
processos metabólicos das células de armazenamento. 
• A lipase também causa hidrólise dos fosfolipídios; isso também libera 
ácidos graxos para serem armazenados do mesmo modo nas células. 
• Após os triglicerídeos serem removidos dos quilomícrons, os 
remanescentes dos quilomícrons enriquecidos com colesterol são 
rapidamente depurados do plasma. Os remanescentes de quilomícrons 
se ligam a receptores nas células endoteliais dos sinusoides do fígado.. 
• LIPOPROTEÍNAS 
• As lipoproteínas plasmáticas contêm, no seu miolo, lipídeos 
hidrofóbicos (triacilgliceróis e ésteres de colesterol) e, no exterior, em 
monocamada, lipídeos anfipáticos (fosfolipídeos e colesterol) associados 
a proteínas (apolipoproteínas) 
• Função Especial no Transporte do Colesterol e dos Fosfolipídios 
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• No estado pós-absortivo, depois que todos os quilomícrons tiverem sido 
removidos do sangue, mais de 95% de todos os lipídios no plasma vão 
estar sob a forma de lipoproteínas. 
• São partículas pequenas — muito menores do que os quilomícrons, 
mas, qualitativamente, similares na sua composição — contendo 
triglicerídeos, colesterol, fosfolipídios e proteínas. A concentração total 
das lipoproteínas no plasma é, em média, de 700 mg por 100 mL de 
plasma — ou seja, 700 mg/dL. 
• Tipos de Lipoproteínas= Além dos quilomícrons, que são, eles 
próprios, lipoproteínas muito grandes, existem quatro tipos importantes 
de lipoproteínas, classificados segundo suas densidades, medidas pela 
ultracentrifugação: 
• Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDLs), contendo altas 
concentrações de triglicerídeos e concentrações moderadas de 
colesterol e de fosfolipídios. 
• Lipoproteínas de densidade intermediária (IDLs), lipoproteínas de 
muito baixa densidade das quais uma parte de triglicerídeos foi 
removida, ficaram aumentadas as concentrações de colesterol e de 
fosfolipídios. 
• Lipoproteínas de baixa densidade (LDLs), derivadas das 
lipoproteínas de densidade intermediária, com a remoção de quase 
todos os triglicerídeos, deixando concentração especialmente 
elevada de colesterol e aumento moderado de fosfolipídios. 
• Lipoproteínas de alta densidade (HDLs), contendo concentração 
elevada de proteínas (cerca de 50%), mas concentrações muito 
menores de colesterol e fosfolipídios. 
• As apolipoproteínas podem ser integrais (como as tipo B) ou 
periféricas (como as tipos A, C e E). As periféricas, ao contrário das 
integrais, são trocadas entre diferentes lipoproteínas plasmáticas e 
podem existir livres no plasma. As apolipoproteínas participam no 
metabolismo dos lipídeos contidos nas lipoproteínas de diferentes 
maneiras: Interagindo com receptores celulares. Sendo assim, são 
elas que irão promover a entrada das lipoproteínas no fígado e em 
outros tecidos, as apo E ; Ativar ou inibir enzimas dos ciclos 
endógeno e exógeno, as apo CII . 
• O quilomícron é originado do intestino e possui pouca proteína e 
muitos triglicerídios. A apoproteína do quilomícron é a B48, que 
permite a entrada dele no fígado 
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• A apoproteína B100 está no VLDL(que origina o IDL), IDL(que 
origina o LDL) e LDL. Esta apoproteína serve para promover entrada 
do VLDL no fígado e nos tecidos periféricos. Assim, ela ajuda a ativar 
receptores para permitir a internalização do VLDL no fígado e nos 
tecidos periféricos 
• O HDL possui quatro origens: pode ser da síntese intestinal, da 
síntese hepática ou da síntese no sangue, a partir do VLDL ou do 
quilomícron. As suas apoproteínas são a A-I, A-II, C e E. 
• A apoproteína C será transferida do HDL para as outras 
lipoproteínas. 
• A apoproteína C-II vai ativar a LPL (lipoproteína lipase).. 
• A apoproteína E está presente no HDL e será transferida para o 
VLDL e para o LDL. A sua função é ajudar o VLDL a entrar no fígado 
e nos tecidos periféricos. 
• Receptores para lipoproteínas entrarem nas células = As 
lipoproteínas necessitam de apoproteínas para serem ligantes aos 
receptores de diversas células do organismo. Assim, com exceção 
do receptor Scavenger, o processo de entrada (endocitose) da 
lipoproteína LDL se inicia. Nesse caso, os receptores são 
encontrados nas membranas plasmáticas e possuem invaginações 
chamadas de clatrina (proteína). Nesse processo, a membrana forma 
uma vesícula endocítica, logo encontra-se com o lisossomas e 
conjunto com as enzimas degradativas e realizam a hidrólise do 
colesterol-éster, logo ocorre a reesterificação, utilizados para evitar 
altos níveis de colesterol em excesso sobre as membranas celulares. 
• Receptor de LDL e Receptor Scavenger de macrófago= 
Receptor Scavenger de macrófago – Os receptores encontrados nos 
macrófagos englobam diversas moléculas, entre elas o LDL 
oxidativo. Existem diversos tipos de receptores, entre eles o SR-B1 
(específico para HDL). Os encontrados no macrófago são SR-A1 e 
SR-A2, os quais englobam os LDL modificados, reconhecendo e 
englobando-os mesmo após altos níveis de colesterol. Os 
macrófagos ficam cheios de lipídeos e se armazém próximo às 
células endoteliais de vasos, cujo englobamento forma CÉLULAS 
ESPUMOSAS, as quais são percussoras da aterosclerose. 
• Formação e Função das Lipoproteínas 
• Quase todas as lipoproteínas são formadas no fígado, que é também, 
onde ocorre a síntese da maior parte do colesterol plasmático dos 
fosfolipídios e dos triglicerídeos. Além disso, pequenas quantidades de 
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HDLs são sintetizadas no epitélio intestinal, durante a absorção dos 
ácidos graxos no intestino. 
• A função primária das lipoproteínas é a de transportar seus 
componentes lipídicos no sangue. As VDLs transportam os triglicerídeos 
sintetizados no fígado, em sua maior parte para o tecido adiposo, 
enquanto as outras lipoproteínas são especialmente importantes nos 
diferentes estágios de transporte dos fosfolipídios e colesterol do fígado 
para os tecidos periféricos ou da periferia de volta para o fígado 
• ➡ MORFOLOGIA DO TECIDO ADIPOSO 
• O tecido adiposo é um tecido especial (conjuntivo), encontradas de 
forma isolada ou no tecido conjuntivo frouxo, contendo células 
chamadas de adipócitos. Nas mulheres o tecido adiposo tem cerca de 
25% na massa corporal, já nos homens chega até 15% da massa 
corporal. Nesse sentido, o tecido adiposo possui a maior reserva 
energética corporal, sob forma de triglicerídeos. fornecem 9,3 kcal/g de 
energia, diferindo do glicogênio com apenas 4,1 kcal/g. Além da função 
de reserva energética, o tecido adiposo possui funções de: isolamento 
térmico, produção de diversas moléculas secretoras, preenchimento 
próximo à pele, sustenta órgãos viscerais e participam na proteção 
contrachoques mecânicos. O tecido adiposo eleé dividido em 2 tipos, 
entre eles: Unilocular, amarelo ou comum e o Multilocular ou pardo. 
Formação dos adipócitos – Ocorre com célula tronco mesenquimal até 
lipoblastos, transformando-o em multilocular ou unilocular. 
• 1. UNILOCULAR, AMARELO OU COMUM: Tem variação da cor entre 
branco-amarelo escuro, essa coloração se dá pela presença de 
Caroteno (pigmentos orgânicos) no tecido. Acredita-se que a maior parte 
do corpo humano é composta por tecido unilocular, o qual difere no 
sexo, idade, quantidade de hormônios. Nas crianças esse tecido pode 
formar o PANÍCULO ADIPOSO, revestindo todo o corpo do bebê. 
Encontramos no tecido adiposo nervos e vasos sanguíneos, sendo 
bastante abundante na sua vascularização. Ademais, o tecido é 
visualizado em forma de anéis, pois durante o processo de formação da 
lâmina os triglicérides perdem a gotícula de gordura, ficando apenas a 
lâmina basal que reveste o tecido. O tecido adiposo possui função 
secretora bastante eficiente porque realiza a produção de leptina (é um 
hormônio proteico, com cerca de 164 aminoácidos, com a função de 
regular a quantidade de tecido adiposo no organismo e atuar no 
hipotálamo na saciedade dos indivíduos ) e lipase lipoproteica. 
• 2. MULTILOCULAR OU PARDO: Distribuído de maneira limitada, não é 
encontrado em todo o corpo, com suas características ricas em 
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mitocôndria e diversas bolhas lipídicas. Há uma grande presença desse 
tecido em animais hibernantes. Sua forma tem aparência de glândula, 
com formato poligonal. Sua maior funcionalidade é acelerar a lipólise e 
regular a temperatura, pois encontra-se proteínas termorreguladoras 
como a termogenina. 
• Tecido adiposo como glândula endócrina = Antes de tudo é necessário 
caracterizar tecido adiposo visceral do subcutâneo. 
• Visceral: É a gordura que pode se acumular de maneira ectópica, pode-
se localizar nas porções de órgãos vitais como coração, músculos, 
fígado, entre diversos. Essa gordura visceral é extremamente alarmante, 
devido aos estilos de vida construído entre as pessoas, como fumo, 
estresse diário, além da predisposição genética como o genótipo 
determinante. 
• Subcutâneo: Também é importante na regulação de taxas metabólicas, 
produção de hormônio, mas encontra-se logo abaixo da pele, sem 
revestir órgãos, porém com algumas predeterminações a serem 
tomadas, pois também participam das ações metabólicas tornando-as 
benéficas ou maléficas ao organismo. 
Proteínas e hormônios secretados: 
• A LPL (lipase-lipoproteica) é sintetizada nos tecidos adipócitos 
com função de degradar triglicerídeos e liberar ácidos graxos. Os genes 
de transcrição RNAm se expressam da mesma intensidade em 
subcutâneo e visceral, produzindo a LPL. 
• A ASP (Estimuladora da acilação) sintetizada para regular a 
quantidade de triglicerídeo que é produzido ou não no tecido. A ASP, é 
maior produção no tecido subcutâneo que no visceral. 
• A CETP (Proteínas de transferência do éster de colesterol) é 
uma reguladora no transporte reverso do colesterol para facilitar a quebra 
de HDL (alta densidade) para transportá-lo pelas lipoproteínas de muito 
baixa densidade como o VLDL. As gorduras viscerais (omento maior) são 
maiores produtoras dessa proteína comparando-as com os adipócitos 
subcutâneos. 
• O RBP (Ligante de retinol) é responsável pelo depósito e 
metabolismo do retinol: Substância encontra da principalmente em 
compostos ricos em vitamina A, o RBP é maior sintetizado pelos tecidos 
adiposos subcutâneos 
• A PAI- (Proteína relacionada com a coagulação) sendo 
sintetizada pelos tecidos adiposos, em maior quantidade pelo visceral, 
participam da coagulação, com regulação fibrinolítica, como defesa 
natural de trombose, em caso de obesidade acentuada a produção dessa 
protease é inibida e um dos fatores mais associados é a formação de 
Aterosclerose. 
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• Um forte produtor de estrogênios, o tecido adiposo age no sexo 
masculino e no feminino, em casos de obesidade e menopausa (nas 
mulheres) esses estrogênios são produzidos de maneira mais acentuada, 
logo participam da síntese de hormônios para ambiente extracelular. 
• Sendo um dos mais importantes, a Leptina, sintetizada mais em 
gordura subcutânea, participam da regulação de ingestão alimentar e da 
quantidade de gordura corporal energética. Seu ciclo circadiano é melhor 
analisado durante a parte noturna, a qual no momento de sono, ativa-se a 
Leptina, agindo em conjunto com os estímulos nervosos. 
• O Angiotensinogênio é um fator produzido em quantidades 
equivalentes pelo adiposo visceral e subcutâneo, com regulação da 
diferenciação e formação de pré adipócitos em adipócitos, além de ser 
um fator essencial na acusa de que a tensão arterial está aumentada em 
casos de obesidade por exemplo. 
• Por fim a adiponectina, proteína presente nos tecidos 
adiposos, principalmente, no visceral com fator inverso à quantidade de 
gordura corporal, expressando no plasma sanguíneo o inverso 
encontrado de gordura no corpo. 
• 
• Troca de Gordura Entre o Tecido Adiposo e o Sangue — as Lipases 
Teciduais 
• Grande quantidade de lipases está presente no tecido adiposo. Algumas 
dessas enzimas catalisam a deposição de triglicerídeos, dos 
quilomícrons e das lipoproteínas. Outras, quando ativadas por 
hormônios, causam a clivagem dos triglicerídeos, liberando ácidos 
graxos livres. 
• Devido à rápida troca de ácidos graxos, os triglicerídeos, nas células 
adiposas, são renovados uma vez a cada 2 ou 3 semanas, o que 
significa que a gordura, hoje armazenada nos tecidos, não é a mesma 
que foi armazenada no mês passado, enfatizando assim, o estado 
dinâmico do armazenamento das gorduras. 
• Obesidade visceral = É a gordura na cavidade abdominal, a gordura da 
barriga, que apresenta as maiores complicações. Chamamos de gordura 
visceral a gordura que se acumula nas camadas profundas do abdômen; 
envolvendo os órgãos internos como é o caso do coração, fígado, 
estômago, rins, intestinos e pâncreas. A função da gordura visceral é 
proteger os órgãos do aparelho digestivo, mas o problema é quando o 
nível de depósito dessa gordura ultrapassa os limites. O perigo da 
obesidade visceral está na sua associação direta com outros fatores de 
risco cardiovasculares, entre eles a hipertensão, o diabetes e a 
dislipidemia. O acúmulo dessa gordura provoca desarranjos 
metabólicos, hormonais, inflamatórios e hemodinâmicos. Por isso, além 
da associação clássica com a doença coronariana; a obesidade visceral 
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é relacionada à hipertrofia ventricular esquerda e a microalbuminúria, 
ambos fatores de risco cardiovascular e nefrológico. Através das 
influências ambientais, endócrinas e idade, indivíduos geneticamente 
predispostos podem apresentar a síndrome metabólica mais 
intensamente. Manifestando aí o impacto do peso, especialmente da 
gordura visceral, sobre as demais doenças. Neste sentido, o acúmulo de 
gordura visceral, com as suas células adiposas maiores, mais 
responsivas às enzimas lipolíticas e em parte resistentes à insulina; 
aumenta a produção de ácidos graxos livres que causarão: 
• 1. Piora na sensibilidade à insulina na célula muscular; 
• 2. Diminuição na extração hepática de glicose e insulina; 
• 3. Aumento da gliconeogenese e da produção de lipídeos a nível 
• hepático (VLDL-triglicérides); 
• 4. Prejuízo na secreção pancreática de insulina. 
• 5. Além disso, haverá aumento da fração de LDL pequenas, 
potencialmente mais aterogênicas 
• Contribuirá, também para piora na sensibilidade à insulina, a diminuição 
do fluxo na musculatura esquelética causadas, por sua vez, por 
alterações estruturais e funcionais ligadas ao: 
• -> Tipo de musculatura, que se mostra menos vascularizada em obesos 
viscerais; 
• -> Ao aumento da reatividade vascular, por sua vez vinculada a 
alterações tróficas, disfunção endotelial,alterações iônicas e ativação do 
sistema nervoso simpático na musculatura esquelética, todos vinculados 
à obesidade. Em resumo, o acúmulo de gordura visceral, está associado 
com hiperglicemia, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e intolerância à 
glicose. 
• Obesidade Periférica: Este tipo de obesidade é mais comum em 
mulheres, pois a gordura se localiza mais nas coxas, quadris e nádegas, 
e é conhecido como obesidade em pêra, devido ao formato da silhueta, 
ou obesidade ginóide. A obesidade periférica é mais associada a 
problemas circulatórios, como insuficiência venosa e varizes, e 
osteoartrite nos joelhos, devido à sobrecarga do peso nestas 
articulações, apesar de também aumentar o risco de doenças cardíacas 
e diabetes. 
 
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• PÂNCREAS 
 
• ANATOMIA. 
• O pâncreas é achatado, medindo aprox. 12,5 a 15cm de 
comprimento, pesa 70g.Ele é retro peritoneal e está localizado 
ao níveis das vertebras L1 e L2 mais ou menos. Ele fica logo 
atrás do estomago e está entre o duodeno e o baço, mas 
mantem relações anatômicas com outras estruturas importantes 
e para saber essas relações é necessário saber que o pâncreas 
é dividido em 4 partes: Cauda, corpo, colo e cabeça. 
• Cabeça - é a parte mais larga que fica encaixada na curvatura 
do duodeno. Na parte inferior da cabeça existe um lobo 
acessório chamado de processo uncinado. A face anterior é 
encoberta por peritônio e está relacionada com a origem do 
mesocolo transverso. A face posterior está relacionada com a 
veia cava inferior, com o ducto colédoco, que se une ao ducto 
pancreático principal e desemboca no duodeno, a veia renal 
direita, o pilar direito do diafragma e a aorta. A cabeça é 
continua com o colo. 
• Colo - é uma parte bem estreita, com cerca de 2cm e é 
marcada pelo sulco da união das veias mesentérica superior e 
esplênica que vão formar a veia porta. 
• Corpo - é a maior parte da glândula e possui 3 faces e 3 
bordas. Possui a face anterior, posterior e inferior e as bordas 
superior, anterior e inferior. 
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• Cauda - a cauda é a parte mais estreita e mais lateral da 
glândula e está intimamente relacionada ao íleo esplênico, 
principalmente a ponta da cauda. 
• HISTOLOGIA 
• Sua parte endócrina é formada por ilhotas pancreáticas ou 
ilhotas de Langerhans. Essas ilhotas está em menor quantidade 
do que os ácinos e compõe uma parte pequena da massa 
pancreática. Essas ilhotas são formadas por células poligonais 
que estão dispostas em cordões e em intimo contato com os 
capilares frenestados, justamente para facilitar a secreção no 
sangue. Além disso, uma fina camada de tecido conjuntivo 
envolve a ilhota e a separa do restante do tecido pancreático. 
Espalhadas entre os ácinos exócrinos encontram-se 1 a 2 
milhões de minúsculas aglomerações de tecido endócrino 
chamadas de ilhotas pancreáticas ou ilhotas de Langerhans. 
• Tipos de Células nas Ilhotas Pancreáticas 
• Cada ilhota pancreática contém 4 tipos de células produtoras de 
hormônios: 
• Células A ou α constituem aprox. 17% das células da ilhota 
pancreática e secretam glucagon. 
• Células B ou β constituem aprox. 70% das células da ilhota 
pancreática e secretam insulina. 
• Células D ou delta constituem cerca de 7% das células da 
ilhota pancreática e secretam somatostatina (idêntica ao 
hormônio inibidor do hormônio do crescimento, secretado pelo 
hipotálamo). 
• Celulas F constituem o restante das células da ilhota 
pancreática e secretam polipeptídeo pancreático. 
• As interações dos 4 hormônios pancreáticos são complexas e não 
completamente compreendidas 
• Sabemos, realmente, que o glucagon eleva a concentração 
sanguínea de glicose e a insulina reduz. 
• A somatostatina atua de forma parácrina para inibir a liberação 
tanto de insulina quanto de glucagon, a partir das células β e α 
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vizinhas. Alem disso, pode atuar também como hormônio 
circulante para reduzir a absorção de nutrientes pelo trato 
gastrointestinal. 
• O polipeptídeo pancreático inibe a secreção de somatostatina, a 
contração da vesícula biliar e a secreção de enzimas digestivas 
pelo pâncreas. 
 
• FISIOLOGIA 
• A insulina (produzida pelas célula beta) e o glucagon (pelas células alfa) 
vão agir nos mesmos aspectos fisiológicos, só que de maneira 
antagônica, tendo um papel importantíssimo no metabolismo da glicose, 
proteínas e lipídios. O estímulo principal a produção de insulina é a 
concentração de glicose no intersticio que varia em paralelo a 
concentração de substrato no sangue 
• ➢ Efeitos da insulina sobre os lipídios: A insulina favorece o 
armazenamento de gordura pelo tecido adiposo, ela aumenta a 
utilização de glicose pela a maioria dos tecidos e isso automaticamente 
diminui a utilização de ácidos graxos, funcionando como um poupador 
de gordura. Além disso, ela promove a síntese de gordura quando o 
fígado não consegue mais armazenar glicose e exerce outros efeitos 
como inibir a lipase hormônio sensível que é uma enzima que promove 
hidrolise de triglicerídeo no tecido adiposo, e dessa forma inibe a 
liberação de ácidos graxos para o sangue. E também promove o 
transporte de glicose para as células adiposas, onde parte é sintetizada 
em ácidos graxos e a outra em glicerol para formar os triglicerídeos. Ou 
seja, a insulina poupa gordura, dessa forma, quando há uma deficiência 
de insulina, como na diabetes, ocorre basicamente lipólise. A lipase 
hormônio sensível fica intensamente ativada promovendo hidrolise de 
triglicerídeos e liberando ácidos graxos e glicerol no sangue, assim 
como os ácidos graxos passa a ser a principal fonte de energia para a 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
célula, exceto o cérebro. E a metabolização desses ácidos, produz ácido 
acético e cetona que acumulam no organismo, causando cetose e 
acidose. Além disso, a deficiência de insulina e o excesso de ácidos 
graxos no sangue promove a conversão hepática desses ácidos em 
fosfolípideos e colesterol,aumentando a concentração de lipídios no 
sangue. 
• DISLIPIDEMIA 
• São distúrbios no metabolismo de lipoproteínas que resultam em 
alteração dos níveis séricos dos lipídeos. As alterações do perfil lipídico 
podem incluir: 
• Colesterol total alto 
• Triglicerídeos (TG) alto 
• Colesterol de lipoproteína de alta densidade baixo (HDL-c) 
• Níveis elevados de colesterol de lipoproteína de baixa densidade 
(LDL-c). 
• É considerada como um dos principais determinantes da ocorrência de 
doenças cardiovasculares (DCV) e cerebrovasculares, dentre elas 
aterosclerose (espessamento e perda da elasticidade das paredes das 
artérias), infarto agudo do miocárdio, doença isquêmica do coração 
(diminuição da irrigação sanguínea no coração) e AVC (derrame). 
• De acordo com o tipo de alteração dos níveis séricos de lipídeos, a 
dislipidemia é classificada como: 
• Hipercolesterolemia isolada 
• Hipertrigliceridemia isolada 
• Hiperlipidemia mista 
• HDL-C baixo 
• Os níveis de lipídios na corrente sanguínea estão associados ao hábito 
de praticar exercícios, de ingerir bebidas alcoólicas, carboidratos e 
gorduras. Além disso, o índice de massa corpórea e idade influenciam 
as taxas de gordura sérica. A atividade física aeróbica regular, como 
corrida e caminhada, constitui medida auxiliar para o controle da 
dislipidemia. 
• Tratamento 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
• De maneira geral, os hipolipemiantes, medicamentos usados no 
tratamento de dislipidemias, devem ser empregados quando não houver 
efeito satisfatório do tratamento não medicamentoso ou na 
impossibilidade de aguardar seus efeitos.3,9 Dentre os medicamentos, 
destacam-se os seguintes grupos: 
• Estatinas 
• Ezetimiba 
• Colestiramina 
• Fibratos 
• Ácido nicotínico 
 
• SÍNDROME METABÓLICA 
 O que é = Conjunto de fatores de risco que semanifestam num indivíduo e 
aumentam as chances de desenvolver doenças cardíacas, derrames, diabetes 
e câncer. Ela tem como base a resistência à ação da insulina (hormônio 
responsável pelo metabolismo da glicose), daí também ser conhecida como 
síndrome de resistência à insulina. Isto é: a insulina age menos nos tecidos, 
obrigando o pâncreas a produzir mais insulina e elevando o seu nível no 
sangue. 
Critérios = Grande quantidade de gordura abdominal - em homens, cintura 
com mais de 102 cm e nas mulheres, maior que 88 cm; Baixo HDL ("bom 
colesterol")- em homens, menos que 40mg/dl e nas mulheres menos do que 
50mg/dl; Triglicerídeos elevados (nível de gordura no sangue): 150mg/dl ou 
superior; Pressão sanguínea alta -135/85 mmHg ou superior ou se está 
utilizando algum medicamento para reduzir a pressão; Glicose elevada - 
110mg/dl ou superior. A maioria das pessoas que tem a Síndrome Metabólica 
sente-se bem e não tem sintomas. 
Fatores de Alerta = Baixa Testosterona livre; Excesso de estrogênio ; Baixa 
Vitamina K e D; Exame PCR-US alta; Fibrinogênio alto; Homocisteína alta no 
sangue, Gordura no fígado; Síndrome de Ovários policísticos ; Pedra na 
vesícula; Apnéia do sangue 
Sequência de Eventos = Estresse oxidativo ( formação de muitos radicais 
Livres) , Excesso de carbo e gorduras ruins, Intoxicações , Inatividade Física. 
Leva a desregulações como -> Disfunção no endotélio , Resistência a insulina, 
LDL oxidado e glicado (causa destruição nas paredes do entotélio), Aumento 
da pressão arterial, Aumento da glicemia , Aumento dos erros genéticos, 
Arteriosclerose, Aumento do tecido gorduroso 
 OBS : A síndrome metabólica é uma doença da civilização moderna. 
Exame físico necessário para diagnóstico da SM: 
Mód. Metabolismo- Anne Caroline Maltez 
 
Medida da circunferência abdominal. A medida da circunferência abdominal é 
tomada na metade da distância entre a crista ilíaca e o rebordo costal inferior. 
Níveis de pressão arterial. Deve-se aferir no mínimo duas medidas da pressão 
por consulta, na posição sentada, após cinco minutos de repouso 
Peso e estatura. Devem ser utilizados para o cálculo do índice de massa 
corporal através da fórmula: IMC = Peso/Altura2. 
Exame da pele para pesquisa de acantose nigricans. 
Examinar pescoço e dobras cutâneas. 
Exame cardiovascular. 
Exames laboratoriais necessários para o diagnóstico da SM: 
Glicemia de jejum. A SM, definida pelos critérios do NECP-ATP III, recomenda 
para o diagnóstico das alterações da tolerância à glicose apenas a avaliação 
laboratorial de jejum, não exigindo teste de tolerância oral à glicose (TOTG) 
nem métodos acurados de avaliação da insulino-resistência (clamp 
euglicêmico, HOMA–IR). 
Dosagem do HDL-colesterol e dos triglicerídeos 
Prevenção: Atividade física, 1 copo de agua por hora , Evitar estresse , 7;8 
horas de sono por dia, Exposição Solar , Dieta Adequada - Ingestão de 
alimentos ricos em Carotenóides, em Vitaminas E, Curcumina, Omega 3, 
Probióticos