RESUMO TOPZEIRA - Metabolismo

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RESUMO TOPZEIRA - METABOLISMO 
 Stéfany Teles Vieira – TXXII 
Cavidade oral: dentes, palato duro, palato mole, bochechas, lábios, língua. 
Digestão mecânica (mastigação) – incisivos +caninos =cortar ; molares e pre =quebrar. 
Epitelio pavimentoso queratinizado e não queratinizado (lábios, palatos, bochechas). 
Palato> contém musc estriado, gland mucosas e nódulos linfoides (submucosa) 
Lingua: musc estriado esq. (mucosa varia de acordo com a região). Presença de papilas : 
Papilas filiformes- fricção 
Papilas fungiformes- +- botões gustativo 
Papilas foliadas+ botões gustativos 
Papilas circunvaladas : região do v lingual. Glândulas serosas secretam Lipase ao seu redor. 
 
GLANDULA PARÓTIDA- serosa – amilase salivar 
GLANDULA SUBMANDIBULAR_ serosa/mucosa – lisozima (antibac) 
GLANDULA SUBLINGUAL - +mucosa q serosa _ +muco - lisozima 
Saliva: 99,5% agua, 0,5% solutos- secreção diária de cerca de 1L. Dissolver/hidratar alimentos 
para reações digestivas. 
AMILASE SALIVAR: inicia a digestão de carboidratos, age por 1h ate ser inativada pelo ph do 
estomago. 
LISOSIMA: destruir bactérias, proteção da mucosa. 
LIPASE LINGUAL: iniciar a digestão de lipídios no estômago. 
Faringe : Transição entre a cavidade oral e os sistemas digestório e respiratório. O bolo 
estimula receptores na parte oral da faringe – centro da deglutição no bulbo (medula ablonga). 
Esôfago : Transporte do bolo da boca para o estomago. 
Plexo submucoso (Meissner) : funções estão ligadas à região mais interna da parede do 
intestino, controlando a secreção local, absorção, e contração do músculo submucoso, que é 
capaz de formar pregas na parede. 
Plexo mioentérico (auerbach): controle do peristaltismo. Localizado entre as camadas 
longitudinal e circular da camada muscular. 
Glândulas mucosas: Esofágicas e esofágicas da cardia – liberação de muco para auxiliar a 
movimentação do alimento, diminui o atrito. 
Parte superior do esôfago – musculo esquelético (controle voluntario) 
Parte média: Esqueletico+liso 
Parte inferior: Liso (Não voluntário) 
 
Estômago: Segmento dilatado do trato digestivo (armazenamento). A camada muscular do 
estomago tem três camadas, muscular circular, longitudinal e obliqua. 
Glândulas gástricas exócrinas: 
 -> CELULAS PARIETAIS: secreção de HCL e Fator intriseco. 
 -> CELULAS PRINCIPAIS: secretam pepsinogenio e lipase gástrica. 
 -> CELULAS MUCOSAS DO COLO: secretam muco. 
Célula enteroendócrina – CELULA G: localizada no antropiloro secreta hormônio GASTRINA na 
corrente sanguínea. 
ÁCIDO CLORÍDRICO: Destrói a maioria dos microorganismos digeridos. Catalisa a clivagem dos 
Pepsinogênios inativos em Pepsinas ativas. Proporciona um ambiente com pH baixo que é 
necessário à ação das Pepsinas na digestão de proteínas e peptídeos. Auxilia na transformação 
de Fe3+ em Fe2+ (forma absorvida pelos enterócitos ). 
Mecanismo de secreção do HCl : O íon H+ é bombeado para o estômago contra um gradiente 
de concentração (pH de 7 para pH de 1) a partir do ácido carbônico H2CO3, onde perde H+ e 
se converte em acido e bicarbonato pela Bomba de H+/K+-ATPase e é somado com o CL 
proveniente da bomba Na/K. 
 
Gastrina: 
Liberada pelas células G, no antro, promove a secreção de HCl e dos Pepsinogênios. Estimula a 
produção de histamina, que irá estimular as células parietais a produzirem HCl. A secretina e o 
peptídeo inibitório gástrico, produzidos no intestino delgado inibem a produção de gastrina. 
Quando o pH do suco gástrico cai abaixo de 3,0 à secreção de gastrina é inibida. Estímulos 
nervosos vagais liberam o Peptídeo liberador de gastrina - GRP (ou bombesina). 
 
Pepsinogênio -> pepsina 
Grupo de proteases (degradadoras de proteínas) secretadas pelas células principais das 
glândulas gástricas. São secretadas como pró-enzimas inativas, denominadas pepsinogênios. 
Os pepsinogênios são transformados em pepsinas ativas pela clivagem das ligações 
ácidolábeis, quanto mais baixo é o pH mais rápido é a conversão. As pepsinas podem digerir 
até 20% das proteínas existentes em uma refeição típica. Quando o conteúdo duodenal é 
neutralizado, as pepsinas são inativadas irreversivelmente pelo pH neutro. 
 
Fator Intrínseco: 
É uma Glicoproteína secretada pelas células parietais do estômago, necessário a absorção 
normal de Vitamina B12 (fixa a Vitamina B12 e permite que seja absorvida no íleo). É liberado 
em resposta aos mesmos estímulos que induzem a secreção de HCl pelas células parietais. A 
secreção do fator intrínseco é única função gástrica essencial para a vida humana. 
 
Muco 
 As mucinas são secretadas pelas células mucosas, localizadas nos colos das glândulas 
gástricas, e pelas células epiteliais superficiais. A manutenção da camada mucosa protetora 
requer a síntese contínua de novas mucinas que deverão substituir aquelas que são 
degradadas pelas pepsinas. A secreção do muco é estimulada por alguns dos mesmos 
estímulos que aceleram a secreção do ácido e dos pepsinogênios, especialmente pela 
acetilcolina (estímulo parassimpático). 
 
Secreção de Bicarbonato 
As células epiteliais superficiais secretam também um líquido aquoso que contém Bicarbonato 
(HCO3-). O Bicarbonato é aprisionado pelo muco viscoso, tornando alcalina a camada mucosa. 
O gel mucoso protetor, que se forma sobre a superfície luminal do estômago, e as secreções 
alcalinas nele contidas constituem uma barreira mucosa gástrica (muco+bicarbonato) que 
previne o ataque da mucosa pelo conteúdo acido gástrico. O muco permite que o pH das 
células epiteliais (pH=7) seja mantido nas vizinhanças de um valor neutro, apesar de pH 
luminal baixo (pH=2). 
 
FASES DA DIGESTÂO GASTRICA: 
-CEFALICA: Visão e o olfato enviam informações aos núcleos superiores do encéfalo que 
estimulam o SNA parassimpático que envia estímulos eferentes através do nervo VAGO ate o 
estomago. 
-GASTRICA: 90% secreção ocorre na chegada do alimento ao estomago 
-INTESTINAL: diminui a produção de sugo gástrico quando o alimento chega ao intestino 
 
Pâncreas 
Glândula retroperitoneal. Órgão anexo do sist. GI. 
Células exócrinas -> suco pancreático -> ductos pancreáticos maior (wirsung) e acessório 
(santorini) -> duodeno (ou colédoco ->duodeno) 
AGLOMERAÇÕES DAS CELULAS EPITELIAIS GLANDULARES: 
99% - parte exócrina (suco pancreático – liquido incolor / claro) 
1. Agua 
2. Sais (NaHCO3- Bicarbonato de sódio) – alcalinização do PH. Tampona o suco gástrico, 
interrompe a ação da pepsina, adequa o ph para ação das enzimas intestinais. 
Secreção do Bicarbonato: Ocorre nas Células epiteliais dos ductos dos ácinos 
pancreáticos, primeiramente há Difusão de CO2 a partir do acido carbônico H2CO3 e 
então a formação de HCO3 -, então o contratransporte de Na+/H+ onde se dá o Na e 
absorve o H+ convertendo o HCO3- em NaHCO3 (bicarbonato de sódio) e Osmose de 
água. No contato com o quimo (massa de alimento intestinal) ocorre: Sendo o CO2 
absolvido pelo sangue e eliminado pelo pulmão Deixa o pH do intestino delgado entre 
7,0 - 8,0. (alcalino) 
3. Enzimas: 
3.1 Amilase pancreática: Dissolve carboidratos 
3.2 Tripsina (tripsinogênio – enterocinase), quimiotripsina, carboxipeptidase, 
elastase – digestão de proteínas 
3.3 Ribonuclease e desoxirribonuclease – dissolvem ácidos nucleicos 
 
1% - Parte Endócrina (secretam hormônios na corrente sanguínea) 
– ILHOTAS PANCREÁTICAS (DE LANGERHANS) – neurotransmissores parassimpáticos 
modulam sua secreção hormonal. 
 - GLUCAGON – O glucagon, produzido pelas células ALFA, (29aa)provoca a glicogenólise e 
aumento da concentração da glicose sanguínea. Inicialmente o glucagon ativa a adenilciclase 
na membrana da célula hepática, essa ativação leva a formação de monofosfato cíclico de 
adenosina que irá ativar a proteína reguladora de proteinocinase que tem outras etapas até 
chegar na fosforilaçãoda glicose-1-fosfato que libera a glicose das células hepáticas. A 
continua infusão desse hormônio causa hiperglicemia. Os efeitos do glucagon são: 
-ativa a lipase das células adiposas 
-inibe o armazenamento de triglicerídeos no fígado 
-impede a remoção de ácidos graxos 
-aumenta a força de contração do coração 
 -INSULINA- produzido pelas células beta estimuladas por nutrientes (aa, lipídios, glicose*), 
(51aa) é o principal regulador do metabolismo da glicose. Principais efeitos metabólicos: 
- Aumento da captação periférica de glicose destacando-se nos tecidos muscular e adiposo. 
- estimula a síntese proteica 
-Bloqueia a proteólise, lipólise e produção hepática de glicose 
-Aumenta a síntese de ac graxos livres. 
-SOMATOSTATINA- somatostatina é produzida pelas células delta do pâncreas ( Intervém 
indiretamente na regulagem da glicemia, e modula a secreção da insulina e glucagon. A 
secreção da somatostatina é regulada pelos altos níveis de glicose, aminoácidos e de glucagon. 
Atua inibindo a insulina e o glucagon) 
 
-POLIPEPTÍDIO PANCREÁTICO- Produzido pelas células PP é liberado quando nos alimentamos 
e estimula a liberação de secreção gástrica e inibe a secreção pancreática (antagonista da 
CCK). 
 
Fígado e bile 
A função hepática mais importante para o aparelho digestivo é a secreção de bile. A bile 
constitui a única via de excreção do colesterol, portanto os hepatócitos são a principal fonte de 
colesterol do corpo e constituem o principal local de excreção do colesterol. Desempenham 
papel central na regulação dos níveis séricos de colesterol. Contém ácidos biliares, colesterol, 
fosfolipídios e pigmentos biliares. São secretados pelos hepatócitos nos canalículos biliares que 
convergem para canalículos cada vez maiores e finalmente um único e grande canal biliar 
(COLEDOCO). A secreção primária tanto do pâncreas como do fígado é estimulada pela 
Colecistocinina. Entre as refeições a bile é enviada para a vesícula biliar. O epitélio vesicular 
extrai sais e água da bile armazenada, concentrando, por cinco vezes, os ácidos biliares. Depois 
que o indivíduo se alimenta, a vesícula se contrai e lança sua bile concentrada no duodeno. De 
250 a 1.500 ml de bile penetram diariamente no duodeno. Os ácidos biliares emulsificam os 
lipídios e dessa forma ampliam a área de superfície disponível para as enzimas lipolíticas. A 
seguir os ácidos biliares formam as micelas mistas com os produtos da digestão lipídica, elas 
aceleram o transporte dos produtos da digestão lipídica para a superfície da borda em escova, 
aumentado desta forma à absorção de lipídios por parte das células epiteliais. 
 
Além de secretar bile, o fígado realiza muitas funções vitais: 
- Metabolismo de carboidratos – Manutenção da [glicose] sanguínea. 
-Metabolismo de Lipídios – armazenam (alguns TG), decompõem a graxos, sintetizam 
lipoproteínas, colesterol. 
-Metabolismo Proteico- Desaminação de aa ->atp e gorduras. Amônia->UREIA. Sintese de 
proteínas plasmáticas. 
-Processamento de fármacos e hormônios –desintoxifica, álcool, fármacos. Secreta hormônios. 
-Excreção de Bilirrubina- absorvida do sg e secretada na bile. Metabolizada no intest delg – bac 
-Armazenamento: glicogênio, vitaminas (A,D,E,K e B12)e minerais ( ferro e cobre). 
-Ativação da vitamina D 
-Produção de creatina 
-Fagocitose – cels de kupffer fagocita hemácias envelhecidas, bactérias. 
 
Intestino Delgado 
 Onde ocorre grande parte da absorção e digestão de nutrientes. Começa no esfíncter do 
piloro e termina no int. grosso. É dividido em três regiões: 
Duodeno: parte inicial, 25cm 
Jejuno: 1m 
Íleo: 4m 
CAMADA MUCOSA: 
-Células absortivas- digerem e absorvem nutrientes 
-Células caliciformes- Secretam muco 
-Células de Paneth- secretam Lisozima (bactericida- fagocitose), regular microbiota. 
-Células endoentéricas- Celulas S, I , L e K que secretam secretina, cck e gip. 
 Secreções: 
Colecistocinina (CCK) - Secretada pelas “células I” da mucosa duodenal e jejunal, em resposta 
a presença de monoglicerídios e ácidos graxos ou peptídeos e aminoácidos. Funções: 
contração da vesícula biliar e relaxamento do esfíncter de Oddi; secreção de enzimas 
pancreáticas (lipases, amilases e proteases);secreção de bicarbonato pelo pâncreas; inibição 
do esvaziamento gástrico. Inibe a contração do estomago assegurando tempo adequado para 
a digestão de gorduras no intestino. 
Inibe o apetite -> estimula fibras aferentes do duodeno->nervo vago>inibe centros da 
alimentação. 
 
-Secretina - Secretada pelas “células S” duodeno, tem a função de promover a secreção de 
bicarbonato pancreático e biliar. 
 
-Peptídio Inibidor Gástrico (GIP): produzido pelas “células k do duodeno“. é liberado em 
resposta a presença de ac. Graxos e aminoácidos provoca a inibição da secreção gástrica. 
Estimula a liberação de insulina pelas células B. 
 
-GLP-1 : produzido pelas “células L” do íleo estimula a secreção de insulina, diminui de 
glucagon, inibe secreção de ac gástrico, diminuição do consumo alimentar (saciedade). 
Suco intestinal > 1 a 2L / dia. Secreta grande quantidade de muco. As glândulas de lieberkuhn 
secretam em todo o intestino delgado uma grande quantidade de liquido semelhante ao fluido 
extracelular; possuem papel de dissolver os produtos finais de degradação e atuar como 
transporte destes produtos até o sangue ou a linfa. 
 
TELA SUBMUCOSA: 
Glândulas de Brunner- Secretam muco alcalino para neutralizar o ph do quimo. 
Pregas circulares, vilosidades e microvilosidades (borda em escova – células absortivas, 
enterócitos) – entre as enzimas da borda em escova encontram-se 4 que hidrolisam 
carboidratos : maltase , sacarase, lactase e a-dextrinase.; 
Proteinas: proteinases 
Acidos nucleicos: nucleosidases e fosfatases. 
 
DIGESTAO MECANICA 
Movimentos segmentares: <- -> -><- <- -> -><- 
peristalse: -> movimentos contínuos para frente. 90-120min chega ao íleo. 
Assim, o quimo que entra no intestino delgado contem carboidratos, proteínas e lipídios 
parcialmente digeridos. A conclusão da digestão dessas substancias é um esforço coletivo 
entre suco pancreático, bile e suco intestinal. 
 
 
Intestino grosso 
 
Parte terminal do trato GI. 
Mistura haustral- as saculações permanecem relaxadas até que fiquem cheias, qd irão contrair 
Peristalse- Onda forte direcionada para o reto 
Reflexo gastrocólico- Peristalse de massa. ¾ x dia dps da refeição. 
COLO_ presença de bactérias que fermentam quaisquer carboidratos restantes e liberam H, 
CO2 e CH4. As bac também decompõem bilirrubina em subs mais simples -> estercorbina -> 
fezes marrom. ** Vitaminas B e K são produtos bacterianos. 
quimo – 3 a 10 h = fezes. 
 
 
CORTISOL -> Gliconeogenese , lipólise. 
 
 
 -VITAMINAS- 
Vitamina A 
A vitamina A (retinol) é nutriente essencial, necessário em pequenas quantidades em humanos 
para o adequado funcionamento do sistema visual, crescimento e desenvolvimento, expressão 
gênica, manutenção da integridade celular epitelial, função imune, defesa antioxidante e 
reprodução. O termo vitamina A refere-se a um grupo de compostos, que inclui retinol, 
retinaldeído e ácido retinóico. Do ponto de vista formal, o termo vitamina A inclui ainda os 
carotenóides, com atividade pró-vitamina A, que atuam como precursores alimentares do 
retinol. 
Carencia: Cegueira noturna e xeroftalmia 
FONTES:Fígado, gema de ovo, óleos de peixes, tomate, manga, cenoura. 
 
 
Vitamina D 
A vitamina D é um pró-hormônio biologicamente inativo que, para se tornar ativo, deve passar 
por duas sucessivas hidroxilações: primeiro no fígado, formando a 25-hidroxivitamina D (25-
OHD3), denominada calcidiol; depois nos rins, formando seus dois principais metabólitos: a 
1α,25-dihidroxivitamina D [1α,25-(OH)2D3], conhecida como calcitriol. Tem ação para a 
homeostase do cálcio. 
Carencia: raquitismoe osteoporose. 
FONTES: salmão, ostras, ovo e sardinha, ou através da produção interna do corpo, que 
depende dos raios solares na pele para ser ativada. 
Vitamina E (tocoferol) 
A vitamina E é captada na forma alcoólica livre (6-hidroxil) pelo intestino sem discriminação 
dos isômeros individuais, não havendo diferença na cinética de absorção entre o alfa-tocoferol 
livre e seus ésteres acetato ou succinato após a administração oral. O alfa-tocoferol absorvido 
é secretado pelo intestino em quilomícrons e os remanescentes de quilomícron são 
capturados pelo fígado, que secreta o alfa-tocoferol em VLDL. O metabolismo do VLDL resulta 
na incorporação de alfa-tocoferol pelo LDL e HDL. A principal atividade fisiológica da vitamina E 
é a sua ação antioxidante, sendo o alfa-tocoferol a isoforma com maior atividade (16). A 
vitamina E está presente de forma abundante nas membranas biológicas, onde protege os 
ácidos graxos poli-insaturados da peroxidação, contribuindo assim para a manutenção da 
integridade e estabilidade de estruturas celulares. 
Carencia: esterilidade 
FONTES: Azeite de oliva, amendoim, castanha do para, amêndoas. 
Vitamina K 
A função clássica da vitamina K é a atuação como coenzima durante a síntese da forma 
biologicamente ativa de uma série de proteínas envolvidas na coagulação do sangue e no 
metabolismo ósseo. A filoquinona, principal forma de vitamina K na dieta, é absorvida no 
jejuno e íleo em um processo que depende do fluxo normal de bile e suco pancreático e é 
potencializada pela gordura da dieta. A filoquinona absorvida é secretada em vasos linfáticos 
como um componente de quilomícrons e entra na circulação sob esta forma. 
Carencia: Hemorragia 
FONTES: Hortaliças, vegetais , fígado, ovo. 
Vitamina B12 (colabamina) 
A cobalamina ingerida pela dieta chega ao estômago, onde consegue ser libertada da união 
com suas proteínas alimentares a partir da ação do ácido gástrico e da pepsina, para depois 
ligar-se a outras proteínas, a proteína R e a haptocorrina, procedentes da saliva e do suco 
gástrico. As células parietais gástricas secretam uma glicoproteína indispensável à absorção da 
vitamina B12, que é o fator intrínseco. Na presença de pH ácido e de enzimas proteolíticas 
pancreáticas (tripsina), ocorre liberação da cobalamina da proteína salivar e ligação ao fator 
intrínseco. O complexo cobalamina fator intrínseco atinge o íleo, onde interage com 
receptores específicos da mucosa ileal, ocorrendo finalmente a sua absorção, facilitada pela 
secreção de bicarbonato pelo pâncreas, propiciando um meio básico. Portanto, a absorção 
dessa vitamina depende do adequado funcionamento do estômago, pâncreas e íleo terminal. 
Participa da eritropoiese, (condensação do núcleo). Metabolismo de aa. 
Carencia: anemia megaloblástica. 
FONTES: carnes (boi, peixe, frango) 
 
Vitamina B9 (Ác. Fólico) 
Metabolismo de proteínas - O folato funciona como coenzima em diversas reações 
envolvendo transferência de carbonos (radicais metílicos), incluindo síntese de purina e 
timidilato, metabolismo de diversos aminoácidos (especialmente serina e homocisteína, em 
ação conjunta com a cobalamina e o ácido ascórbico), metilação de aminas biogênicas e 
síntese proteica da metionina. Síntese de DNA.Por ser necessário para a síntese de purinas e 
timidilato, o folato constitui-se em elemento essencial para a síntese de DNA e RNA, sendo 
elemento fundamental na eritropoiese. Dessa forma, é indispensável na regulação do 
desenvolvimento normal de células nervosas, na prevenção de defeitos congênitos no tubo 
neural e na promoção do crescimento e desenvolvimento normais do ser humano. 
Carencia: Anemia megaloblástica, doenças hereditárias , ma formação cerebral 
FONTES: miúdos, legumes, vegetais folhosos. 
Vitamina B3 
A Vitamina B3 é uma vitamina solúvel, que atua no organismo em diversas reações 
metabólicas. As principais são aquelas envolvidas com a produção de energia por fazer parte 
de duas coenzimas: a Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo (NAD) e fosfato de Nicotinamida 
Adenina Dinucleotídeo (NADP). Estas coenzimas participam da transferência de elétrons na 
cadeia respiratória. 
Carencia: Pelagra (distubios GI e doença mental) 
Fontes: fígado, ovo, carne vermelha e branca, trigo. 
 
Vitamina C 
A vitamina C ingerida na alimentação é absorvida rapidamente no trato gastrointestinal 
mediante transporte ativo dependente de íons de sódio, processo saturável e dependente da 
dose presente no lúmen intestinal. A capacidade redutora do ácido ascórbico faz parte de 
várias reações bioquímicas e caracteriza sua função biológica. Essa vitamina também pode 
reduzir espécies reativas de oxigênio. Sua principal função é como cofator de numerosas 
reações que requerem cobre e ferro reduzidos como antioxidantes hidrossolúveis que atuam 
em ambientes intra e extracelulares. É conhecida a capacidade do ácido ascórbico de doar 
elétrons a enzimas humanas. Participa da hidroxilação do colágeno, da biossíntese da carnitina 
e da biossíntese de hormônios e aminoácidos. 
Carencia: Escorbuto 
FONTES: frutas cítricas, pimentao, graviola. 
Proteínas 
(10 – 15% da dieta) 
São polímeros de aminoácidos (cadeia de ac graxo + amina). Extremamente importante 
porque exerce múltiplas funções no corpo. Ação imunológica (imunoglobulinas), composição 
muscular, composição de membranas, carregador de substancias (colesterol, tg, O2), 
coagulação sanguínea, composição das bases nitrogenadas. 
Sua digestão inicia-se no estomago com a ação da pepsina e termina no intestino delgado, com 
a ação do suco pancreático (quimiotripsina) e bile. Maior parte é absorvida e vai até o fígado, 
que fará a metabolização dos aminoácidos que serão usados para formação de novas 
proteínas ou serão armazenados como TG ou metabolizados para formação de acetil-Coa. 
FONTES: Carnes, ovos, feijão, soja , grão de bico. 
 
Lipídios 
Os lipídios são moléculas importantes no metabolismo corporal como um todo, e têm diversas 
funções no organismo – os ácidos graxos, fonte de energia, participam da síntese de 
prostaglandinas e fornecem acetil coenzima A (Acetil-CoA) para a síntese de outros lipídios; os 
triacilgliceróis (TAG) são a forma de armazenamento energético mais importante no 
organismo, constituindo depósitos no tecido adiposo e muscular; os fosfolipídios têm, entre 
outras, a função primordial de formar a bicamada que é a estrutura básica das membranas 
celulares; o colesterol é precursor dos hormônios esteróides, dos ácidos biliares, da vitamina 
D, além de ter importantes funções nas membranas celulares, influenciando na sua fluidez e 
no estado de ativação de enzimas ligadas a membranas. No entanto, em excesso, os lipídios 
estão envolvidos no desenvolvimento de doenças cardiovasculares sendo julgados como 
responsáveis pelo desenvolvimento da aterosclerose, que pode ser vista como “resposta à 
injúria”, onde as lipoproteínas e outros fatores de risco são os agentes que iniciam o processo 
de inflamação, responsável pela principal causa de morte e invalidez na nossa sociedade; 
 
Formados por ac graxos+glicerol. Composição da membrana celular, tecidos corpóreos, 
proteção mecânica, produção de calor. Podem ser oxidados para produção de ATP. Se o corpo 
não necessita, será armazenado no tecido adiposo e fígado. 
TECIDO ADIPOSO: Remover os Tg dos quilomicrons e VLDL e armazenalos ate que seja 
necessário para produção de atp em outras partes do corpo. São hidrofóbicos e não exercem 
pressão osmótica nas membranas. 
Para que haja oxidação é preciso serem quebrados em ac graxos e glicerol (lipólise) 
glicerol >gliceraldeido3 fosfato> glicose ou ac pirúvico. 
ac graxos sofrerão beta-oxidação. Enzimas removem 2 C de cada vez -> acetil-CoA -> Ciclo de 
Krebs -> 129atp. *** Produção de corpos cetonicos (acidificam o meio, acetona, ac beta-
hidroxibutirico) 
Transporte= LIPOPROTEINAS =lipídios +apoproteinas produzidas no fígado.Quilomícrons 
Formados nas cels epiteliais do intestino delgado. 1-2% de proteínas; 85% TG; 7% fosfolipídios; 
7% colesterol; 1% vit lipossolúveis. 
Vilosidades intestinais> linfa > sg venoso>circulação sistêmica>capitares tc adiposo 
VLDL 
formados nos hepatócitos, transportam TG hepático para o tecido adiposo. 20%colesterol; 
50%TG; 20%fosfolipidios; 10% proteínas; 
LDL 
25%prteinas; 5% TG; 50% colesterol; transportam 75% de todo colesterol do sg e entregam 
para as células do corpo para uso e reparo de membranas, síntese de hormônios esteroides, 
sais biliares. Receptor apoB100 facilita a entrada de ldl por endocitose. Quando excesso de LDL 
deposita colesterol nas fibras musculares lisas das artérias, sofre oxidação , provoca resposta 
inflamatória mediada por imunomoduladores e citocinas > formação de placas 
fibrosas>ruptura >trombose coronariana. 
 
HDL - 
 
DISLIPIDEMIA 
Alterações metabólicas no metabolismo dos lipídios que repercutem nos níveis séricos de 
lipoproteínas. Colesterol elevado, quer pelo valor da LDL ou dos triglicérides ser elevado, quer 
pelo valor HDL ser baixo, ou ainda por combinação desses. A elevação de lipdios no plasma 
pode aumentar o risco de doenças coronarianas. 
 
 
 
 
DIABETES MELLITUS TIPO I 
Trata-se de uma diabetes decorrente de fatores genéticos (autoimune) que causam a 
destruição de células β do pâncreas, tornando assim a produção de insulina insuficiente. O 
organismo irá se comportar como se estivesse em um jejum prolongado. 
Anti gad 
 
DIABETES MELLITUS TIPO ll 
Trata-se de uma diabetes que pode ser adquirida durante a vida, decorrente de maus hábitos 
alimentares que também podem levar ao acúmulo de gordura visceral (omento produz 
adipocinas, TNF-a, processos inflamatórios, interleucina6, PAI 1- formação de trombos e 
ruptura de placas, resistina, aumento da glicogênese hepatica), acarretando em maiores danos 
vasculares e tornando os tecidos hipersensíveis à insulina. A redução da sensibilidade a 
insulina prejudica a utilização e armazenamento dos carboidratos, elevando os níveis de 
glicose no sangue, estimulando assim o aumento da secreção compensatória de insulina 
Sintomas : O aumento da concentração de insulina no sangue; Lipólise acelerada; Deficiência 
de incretina; Hiperglucagonemia; Aumento de reabsorção de glicose (SGLT 1 e 2); Polifagia 
(Fome na fartura); Polidipsia (Sede);Cetoacidose (Mais comum na do tipo 1); Glicosúria 
(Glicose na urina);Poliúria (Urina várias vezes);Astenia (Fraqueza/ Não é dengue);Desidratação. 
DIABETES GESTACIONAL 
Subtipo de intolerância aos carboidratos diagnosticada no decurso da gravidez (24-28 
semanas) podendo persistir após o parto. Placenta produz insulinazes que atuam bloqueando 
a insulina. Fatores de risco : idade superior a 25 anos; excesso de gordura corporal; histórico 
familiar de diabetes; 
* crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, hipertensão ou pre eclampsia na gravidez atual. 
 
Glicemia pos prandial > 180 
Glicemia em jejum > 110 
 
SÍNDROME METABÓLICA 
Um conjunto de condições que aumentam o risco de doença cardíaca, acidente vascular 
cerebral e diabetes. Segundo os critérios brasileiros, a Síndrome Metabólica ocorre quando 
estão presentes pelo menos três dos cinco critérios abaixo: Obesidade central - circunferência 
da cintura superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem; 
-Hipertensão Arterial - pressão arterial sistólica 135 e/ou pressão arterial diastólica 85 mmHg; 
- Glicemia alterada (glicemia 110 mg/dl) ou diagnóstico de Diabetes; 
-Triglicerídeos 150 mg/dl; 
- HDL colesterol 40 mg/dl em homens e 50 mg/dl em mulheres 
 
OCTETO DE DE FRONZO 
Oito acontecimentos que elevam a glicemia sanguínea (hiperglicemia): 
1- Diminuição do efeito das incretinas 
2- Aumento da secreção de glucagon 
3- Aumento da produção hepática de glicose 
4- Disfunção de neurotransmissores 
5- Diminuição da captação de glicose 
6- Aumento da reabsorção de glicose 
7- Aumento da lipólise 
8- Alteração nas secreções de insulina 
-As células gordurosas são resistentes ao efeito antipolitico da insulina e elevam as 
concentrações séricas de ácidos graxos livres, ocasionando a neoglicogenese e induz a 
resistência a insulina hepática e muscular, além de alterar a secreção de insulina. 
-No tecido cerebral, a insulina ocasiona a desregulação da ingesta alimentar. 
-Rins – resposta conservadora dos transportadores SGLT2. Reabsorção de glicose. 
-Prejuizo nos hormônios incretinicos. No estado de DM2 há secreção reduzida de GLP1 (inibe 
glucagom) e aumento de GIP (estimula liberação de insulina) porem com resistência a sua ação 
com queda da secreção de insulina glicose mediada. AS concentrações elevadas de glucagon 
ocasionam o aumento da produção hepática no estado de jejum e pos prandial. 
-Tecido hepático- supressão inadequada da produção de glicose. 
- Musculos – captação inadequada de carboidratos (fosforilação e transporte inadequado de 
glicose , síntese reduzida de glicogênio). 
 
Intolerância a glicose 
A diferença entre intolerância à glicose e diabetes é que, os níveis de intolerância à glicose de 
açúcar no sangue são altos, mas não o suficiente para fazer um diabético. A intolerância à 
glicose é considerada um estado pré-diabético, com o risco de desenvolvimento do diabetes 
mellitus tipo ll e problemas em inúmeros sistemas do orgânicos. Ocorre quando estão 
presentes esse critérios abaixo: 
- Indivíduos com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl ; 
- Quando um teste aleatório, sem jejum, glicose plasmática entre 100 e 200 mg/dl. 
- Teste oral de tolerância à glicose (TOTG) será realizado; se o indivíduo apresentar uma 
glicemia entre 140 e 199 mg/dl está caracterizada a intolerância à glicose. 
 
 
 
CURVA GLICEMICA 
 
 
 
METFORMINA 
A proteína quinase ativada por AMP (AMPK), uma enzima celular que é estimulada pelo 
exercício físico, também é possivelmente o alvo de ação da metformina. A prescrição de dieta 
e exercícios físicos para indivíduos portadores de DM2 está intimamente relacionada com a 
ativação da AMPK, a qual parece ser responsável por muitos efeitos benéficos no tratamento e 
na prevenção da doença. Essa enzima é um sensibilizador do balanço energético celular, sendo 
ativada pelo aumento da razão AMP/ATP. A AMPK é um provável alvo da metformina e 
existem indicações de que ela seja responsável por efeitos benéficos no tratamento e na 
prevenção do DM2 e da síndrome metabólica. Entretanto os mecanismos exatos pelos quais a 
metformina ativaria a AMPK ainda permanecem obscuros. 
 
EXERCÍCIO FÍSICO 
Reduz o perfil lipídico. Regula a PA . Potencializa o metabolismo da glicose. Promove um 
aumento do turnoverda insulina por maior captação hepática e melhor sensibilidade dos 
receptores periféricos 
 
OBESIDADE 
A obesidade é diagnosticada através do cálculo do Índice de Massa Corporal (IMC). Ele é feito 
por meio da divisão entre o peso (em Kg) pela sua altura (em metros) elevada ao quadrado. 
 
O obeso tem maior probabilidade de desenvolver aterosclerose, doenças cardiovasculares, já 
que o acúmulo de gordura visceral diminui sensibilidade dos receptores de insulina, 
aumentando assim a lipólise que como consequência aumenta os níveis de LDL, estes vão se 
aderir as paredes das artérias e isso pode levar a um AVE ou Ataque Cardíaco. 
 
 
METABOLISMO DO ALCOOL 
1g de etanol > 7,1 kcal 
-Assim, na oxidação do etanol pela ADH ocorre a formação de um mol de NADH para cada mol 
de etanol oxidado . 
-Já a aldeído desidrogenase (ALDH) formada é responsável pela oxidação do acetaldeído. Esta 
reação está associada com o elevado fornecimento energético proveniente do NADH na 
formação de 16ATP/mol (Trifosfato de adenosina – ATP) de etanol (Kachani et al., 2008), não 
esquecendo que o NAD é necessário noutras reações metabólicas dos alimentos, no fígado, 
sendo o seu gasto, pelo álcool, fonte de perturbação do restante metabolismo, além disso a 
capacidadeque o fígado tem para a produção desta enzima e para a sua regeneração é 
limitada. A disponibilidade de NAD e a atividade mitocondrial limitam o uso desta via, mais 
utilizada por bebedores sociais, com isso, a metabolização de grandes quantidades de etanol 
altera a relação NADH/NAD, inibindo a metabolização de ácidos graxos, a síntese de proteínas 
e aumenta a peroxidação lipídica e a formação de radicais livres. 
--> Uma via suplementar, participação na destruição de 20% do álcool ingerido num modelo de 
consumo excessivo, sensibilidade ao dióxido de carbono e na maior afinidade ao etanol. 
Ocorre no reticulo endoplasmático liso (REL) do hepatócitos, tendo como pH ótimo de 6.9-7.5. 
Este sistema tem como cofator a Nicotinamida-Adenina-Dinucleótido-Fosfato Hidrogenado 
(NADPH), utiliza o citocromo P-450 (CYP3E1), a NADPH-citocromo redutase e os fosfolipídeos. 
Cabe ressaltar que esta via tem maior importância em indivíduos que consomem álcool 
cronicamente, porém à custa de gasto de energia na forma de ATP. Esta via, utiliza oxigénio e o 
NADPH não gerando componentes formadores de energia, como o NADH. É, portanto uma 
reação que consome energia, em vez de gera-la. Inibe a oxidação lipídica causando esteatose 
hepática. 
 
DESNUTRIÇÃO 
A desnutrição energético-proteica (DEP) pode ser definida como uma doença multifatorial de 
alta letalidade, capaz de promover diversas alterações fisiológicas na tentativa de adaptar o 
organismo à escassez de nutrientes. A desnutrição pode ser o resultado de pouca alimentação 
ou alimentação excessiva. Ambas as condições são causadas por um desequilíbrio entre a 
necessidade do corpo e a ingestão de nutrientes essenciais. A desnutrição continua sendo uma 
das causas mais comuns de morbimortalidade entre crianças de todo o mundo. Cerca de 9% 
das crianças menores de cinco anos de idade estão em risco de morte ou de grave 
comprometimento do seu crescimento e desenvolvimento psicológico. 
 
Marasmo 
O marasmo é caracterizado pelo enfraquecimento da massa muscular e da depleção dos 
estoques de gordura do corpo. É a forma mais comum de desnutrição proteico energética e é 
causada pela ingestão inadequada/insuficiente de nutrientes e de calorias totais. 
Classicamente, as crianças com marasmo podem apresentar constipação severa e fome voraz, 
uma vez que a realimentação está em andamento. No exame físico podem ser observados 
reduzido peso e altura para a idade, aparência de magro e fraco, bradicardia, hipotensão, 
hipotermia, pele fina e seca, redundantes dobras cutâneas causadas pela perda de gordura 
subcutânea, e cabelo fino e esparso que é facilmente arrancado. Perda de massa muscular e 
adiposa. 
 
Kwashiorkor 
Crianças com kwashiorkor apresentam atrofia muscular imporante, com gordura corporal 
normal ou aumentada. O kwashiorkor puro é caracterizado pela ingestão inadequada de 
proteínas, na presença de consumo calórico adequado. A presença de anorexia é quase global, 
e geralmente se observa edema, dermatoses, preservado crescimento linear, e infecções 
secundárias. O exame físico inclui achados de peso e altura normais ou paticamente 
inalterados para a idade, anasarca, edema depressível nas extremidades inferiores e 
periorbital, pele seca, atrófica e descamativa, com áreas confluentes de hiperqueratose e 
hiperpigmentação, cabelo seco, quebradiço, e hipopigmentado que cai ou é facilmente 
arrancado, hepatomegalia, e abdômen distendido com dilatação de alças intestinais. 
Diminuição da albumina > surgimento de edemas 
Altera o funcionamento de órgãos do trato GI. 
Interrupção do desenvolvimento físico e cognitivo, manchas no corpo, quedas de cabelo, 
diarreias, esteatose... 
 
 
 
MÚSCULO 
Para que o músculo possa entrar em e manter a sua atividade, necessita de energia 
metabólica, ou seja de ATP. Ao ser hidrolisado enzimaticamente, parte da energia liberada é 
utilizada para a geração de força mecânica e a outra parte é perdida na forma de calor. Como a 
disponibilidade de ATP é pequena nas fibras musculares, é necessária uma fonte adicional de 
energia como o fosfato de creatina que transfere o grupo fosfórico para o difosfato de 
adenosina (+ creatinina) e restaura rapidamente os níveis de ATP. Mas como a fonte de fosfato 
de creatina é muito limitada, num exercício muscular prolongado, o ATP passa a ser obtido 
pela oxidação completa de carboidratos e de ácidos graxos. A fonte de carboidrato muscular é 
armazenada na forma de glicogênio (cerca de 0,5 a 2% do peso muscular fresco) e contribui 
com cerca de 100 vezes mais do que a fonte de fosfato de creatina. Conforme as propriedades 
mecânicas das fibras musculares serão utilizadas o metabolismo aeróbico ou anaeróbico. 
CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Quando o músculo não está relaxado a [Ca++] no mioplasma é insignificante em relação ao 
meio extracelular. Com a chegada do impulso nervoso, a fibra muscular gera PAs e propaga a 
atividade elétrica pelos túbulos T atingindo as cisternas do retículo sarcoplasmático. A função 
dos túbulos T é a de garantir a rápida propagação da onda de despolarização em direção às 
cisternas do RE. A despolarização tem a função de abrir os canais de Ca++ (armazenados nos 
RE) voltagem dependentes que ficam situados nas membranas do túbulos T as quais estão 
acoplados a moléculas receptoras de diidropiridina localizadas na membranas da cisterna. Com 
a chegada das ondas de despolarização os canais de cálcio abrem-se e os íons se difundem 
para o mioplasma a favor do seu elevado gradiente de concentração. Os íons Ca ligam-se com 
a troponina C, modificando a sua organização espacial, tornando livre o sítio T que poderá se 
ligar à tropomiosina. Agora, o complexo formado pode desobstruir o sítio de ligação da actina 
com a miosina. A formação do complexo actina-miosina forma a ponte cruzada entre o 
filamento fino e o grosso. Como a miosina tem um sítio catalítico para a hidrólise de ATP, esta 
união torna a energia química disponível para o dobramento da cabeça de miosina e os 
filamentos finos sofrem um ciclo de arraste para o centro, isto é, os filamentos finos deslizam-
se sobre os grossos de forma que o sarcômero sofre encurtamento (diminui o se 
comprimento). Com a hidrólise do ATP, a molécula de miosina perde a afinidade pela actina, 
desliga-se restabelecendo a sua posição original. 
HIPERTROFIA MUSCULAR 
O aumento da força muscular obtém-se aumentando massa muscular. Para isso, o atleta deve 
fazer exercícios com cargas cada vez maiores. Isso provoca microlesões nos sarcômeros 
fazendo com que as células satélites promovam reparos ou aumento de miofibrilas contráteis. 
As minúsculas células satélites ficam alojadas entre o sarcolema e a lamina basal. As lesões 
iniciam processo inflamatório e os mediadores químicos estimulam a proliferação e 
diferenciação das células satélites. Estas então migram para os sítios das lesões no interior das 
fibras musculares e promovem síntese protéica e aumento dos sarcômeros. Como 
conseqüência ocorre a hipertrofia muscular. 
DOIS TIPOS PRINCIPAIS DE FIBRAS: 
VERMELHAS ( I- lenta) = sistema aeróbio, capacidade oxidativa, vermelha por elevadas 
mioglobina e mitocôndrias, resistentes a fadiga, exercícios de longa duração; 
BRANCAS ( II – Rápidas ) = sistema anaeróbico, contrações rápidas (tensão de 3 a 5x +), 
capacidade glicolítica (fosfocreatina e glicose), fadigam rapidamente. 
A fadiga é uma condição temporária em que a força muscular não pode mais ser gerada pelo 
músculo por problemas metabólicos. 
 
TIREOIDE 
A função tireoideana é regulada pelo hormônio liberador de tirotrofina (TRH) produzido no 
hipotálamo que, por meio do sistema porta hipotálamo-hipofisário, se dirige à adeno-hipófise, 
ligando-se em receptores específicos no tirotrofo e induzindo a síntese e secreção de 
hormônio tirotrófico (TSH). Este, por sua vez, interage com receptores presentes na membrana 
da célula folicular tiroideana induzindoa expressão de proteínas envolvidas na biossíntese de 
HT, aumentando a atividade da célula tiroideana e estimulando a secreção hormonal. 
A glândula tireoide é a única que armazena seus produtos de secreção em altas quantidades. 
> 100 dias. } 
Síntese de T3 e T4 
*Sequestro de iodeto – sangue > citosol 
*Síntese de tireoglobulina – glicoproteína produzida no rer , modificada no golgi e empacotada 
pelas vesículas > exocitose >lúmem 
*Oxidação do Iodeto - ( I2 > I- ) para se ligar a tirosina. 
*Iodação da Tirosina – T1 e T2 
*Acoplamento de T1 e T2 
*Pinocitose e digestão do coloide (t3 e t4) 
*Secreção de Hormônios tireoidianos 
*Transporte no sangue . 99% ligados a proteínas (globulina transportadora de tiroxina) 
Ação: 
-Aumento da taxa do metabolismo basal- maior consumo de O2, maior prod de ATP 
-Aumento Na+/K+ ase- síntese e bomba de Na K adicionais. Uso de Atp-produção de calor 
-Síntese de Proteínas, uso de glicose, lipólise, maior excreção de colesterol (Menos colest sg) 
-Intensificar ação das catecolaminas (cel B) – contrações fortes , aumenta PA e FC 
-Acelera o crescimento corporal(sist. Esquelético e nervoso _ + transcrição de genes , 
maturação cerebral. 
 
HIPERTIREOIDISMO 
Hipertireoidismo é a produção em excesso do hormônio tiroxina. Pode acelerar o 
metabolismo. Os sintomas incluem perda de peso inesperada, batimentos cardíacos rápidos 
ou irregulares, sudorese e irritabilidade, embora os idosos não costumem ter sintomas 
 
 
 
HIPOTIREOIDISMO 
Hipotireoidismo é definido como um estado clínico resultante de quantidade insuficiente de 
hormônios circulantes da glândula tireoide para suprir uma função orgânica normal. A forma 
mais prevalente é a doença tireoidiana primária, denominada de hipotireoidismo primário e 
ocasionado por uma falência da própria glândula, mas também pode ocorrer hipotireoidismo 
devido a doença hipotalâmica ou hipofisária. 
As principais etiologias do hipotireoidismo primário são: doença autoimune da tireoide, 
também denominada de Tireoidite de Hashimoto (caracterizada pela presença de 
autoanticorpos), deficiência de iodo, redução do tecido tireoidiano por iodo radioativo ou por 
cirurgia usada no tratamento de Doença de Graves ou do câncer da tireoide. Raramente a 
etiologia é relacionada a doença infiltrativa ou infecciosa da tireoide. 
 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA 
BIODISPONIBILIDADE: quanto de uma droga vai atingir a circulação sistêmica. 
SELETIVIDADE: quanto + seletiva – efeitos colaterais. Receptores alvo. 
PRÓ-FARMACO: Só tem ação depois de ser metabolizado. 
MEDICAMENTO OFF-LABEL: usado para outro fim sem ser o da sua literatura. 
EFEITO COLATERAL: efeitos previsíveis 
AÇÃO ADVERSA: efeitos imprevisíveis 
ABSORÇÃO: Caminho da droga até o sangue. 
FARMACODINAMICA: Estuda o mecanismo de ação das drogas no organismo. 
IATROGENIA: quando o uso de um medicamento desencadeia uma doença. 
EFEITO DE 1ª PASSAGEM METABÓLICA: uso oral- parte do medicamento fica retido no fígado. 
FORMAS FARMCÊUTICAS: 
REFERENCIA: inovador, com marca registrada. 10 anos de patente. 
GENÉRICO: mesmo princípio ativo, mesmos veículos adjuvantes – recebe o nome do principio 
ativo. 
SIMILAR: mesmo principio ativo, mesma dosagem. Veículo adjuvante pode ser diferente. 
Recebe o nome do principio ativo e nome comercial. 
FARMACOCINÉTICA: Estuda o movimento dos fármacos no organismo 
Absorção> Lipossolúveis melhor absorvidos – membrana lipoproteica. 
 
 
BILIRRUBINAS 
Direta _ 0,3mg/dL 
Indireta _ 0,8mg/dL 
Total _ 0,3- 1,0 mg/dL 
 
É o principal produto de degradação do heme cujas fontes no organismo, são a hemoglobina, a 
mioglobina e as hemoproteínas. A principal fonte de bilirrubina é a hemoglobina proveniente 
da quebra de eritrócitos maduros, a qual contribui com cerca de 80-85% da produção total. 
Dos restantes 15-20%, uma pequena proporção é proveniente da destruição prematura, na 
medula óssea ou no baço, de eritrócitos recém-formados e o maior componente é formado no 
fígado, derivado do heme não eritróide e de hemoproteínas hepáticas tais como mioglobina, 
citocromo e catalases. 
Em adultos, são quebrados diariamente cerca de 35g de hemoglobina, resultando na produção 
de 300mg de bilirrubina produto tetrapirrólico resultante é a biliverdina, que é convertida em 
bilirrubina pela enzina beliverdina redutase. 
Essa forma de bilirrubina é denominada não conjugada e é lipossolúvel. A bilirrubina não 
conjugada ou indireta liga-se reversivelmente à albumina, forma pela qual é transportada no 
plasma. A bilirrubina não conjugada tem afinidade pelo tecido nervoso e, quando em 
concentrações elevadas no sangue em recém-nascidos impregna os gânglios da base causando 
kernicterus. O fígado ocupa papel central no metabolismo da bilirrubina, sendo responsável 
por sua captação, conjugação e excreção. (LIGANDINA- impede o refluxo) 
A bilirrubina conjugada (hepatócitos – UDP-glicuroniltransferase ) ou direta é polar e não 
absorvida pelo intestino delgado. Uma vez no íleo terminal e cólon, a bilirrubina é hidrolisada 
por enzimas bacterianas (betaglicuronidases) formando-se o urobilinogênio. Este é não polar e 
somente uma mínima parcela é absorvida no cólon. Em condições normais essa parcela é 
reexcretada pelo fígado na bile (90% do total) e pelos rins (10% do total). Em situação de 
disfunção hepática, a reexcreção biliar de urobilinogênio pode diminuir, aumentando a parcela 
eliminada na urina. 
As fezes normais de indivíduo adulto contêm uma mistura de urobilinogênio e seu produto de 
oxidação correspondente, de cor laranja, a urobilina. A diminuição ou ausência de excreção de 
bilirrubina na luz intestinal provoca alterações na cor das fezes tornando as mais claras. 
 
UREIA 
10-50mg/dL 
 
A uréia é sintetizada no fígado a partir da amônia derivada do catabolismo dos aminoácidos. É 
excretada principalmente pela urina, e em menor grau, pelo intestino e leite, sendo filtrada no 
glomérulo e parcialmente reabsorvida de forma passiva nos túbulos. 
Amônia não é excretada porque é tóxica e muito solúvel , o que levaria à uma elevada perda 
de água. H 
 
 
O processo de formação da ureia esta diretamente ligado com o processo de obtenção de 
energia aerbico ( Ciclo de Krebs ) uma vez que utiliza o Oxalacetado e produz fumarato – subs 
participantes do ciclo de Krebs. 
10-50 mg/dL – Normal 
 
Creatinina 
 
0,6 -1,3 mg/dL 
 
A creatinina plasmática é derivada, praticamente na sua totalidade, do catabolismo da creatina 
presente no tecido muscular. A creatina é um metabólito utilizado para armazenar energia no 
músculo, na forma de fosfocreatina, e sua degradação para creatinina ocorre de maneira 
constante, ao redor de 2% do total de creatina diariamente. A conversão de fosfocreatina em 
creatinina é uma reação não enzimática e irreversível, na qual participam as enzimas arginina: 
glicina amidinotransferase (AGAT), guanidinoacetato metiltransferase (GAMT) e creatina-
quinase (CK) 
A concentração sanguínea de creatinina é proporcional à massa muscular. Por esse motivo, em 
situações de atrofia muscular e outras enfermidades relacionadas, ocorre diminuição do teor 
de creatinina plasmática. Ao mesmo tempo, em situações de exercício prolongado ou intenso, 
pode ser observado um aumento nos níveis plasmáticos de creatinina. A excreção de 
creatinina só se realiza por via renal, uma vez que ela não é reabsorvida nem reaproveitada 
pelo organismo. Por isso, os níveis de creatinina plasmáticos refletem a taxa de filtração 
glomerular. 
 
 
 
Albumina 
 
3,5 – 5 g/dL 
A albumina é a proteína mais abundante no plasma, é sintetizada no fígado e contribui em 80% 
para osmolaridade do plasma sanguíneo, sendo também uma importante reserva protéica. 
Sua principal função é como transportador de substâncias(ácidos graxos livres, aminoácidos, 
metais, cálcio, hormônios e bilirrubina) através da corrente circulatória. Atua na regulação do 
pH sanguíneo, atuando como ânion. 
A concentração de albumina é afetada pelo funcionamento hepático, pela quantidade de 
proteínas presentes na dieta, pelo equilíbrio hidroeletrolítico e por perdas de proteínas em 
algumas doenças. A desidratação causa aumento da albumina plasmática enquanto dano 
hepático, déficit alimentar, síndrome de má absorção parasitismo e hemorragias causam 
redução nos níveis plasmáticos. 
Nas doenças renais, as lesões glomerulares e tubulares, causam aumento da filtração das 
proteínas plasmáticas e redução da reabsorção das mesmas, levando a hipoalbuminemia. A 
concentração de albumina sérica juntamente com a presença de proteínas na urina são 
indicadores de alteração na função renal. 
 
 
 
Ácido Úrico 
 
2,5 – 7mg/dL 
O ácido úrico é um produto resultante do metabolismo das purinas que constituem as células 
do organismo e de produtos alimentares. Para manter os níveis de ácido úrico no sangue o 
organismo elimina o excesso de produção diária através do rim e do intestino. Quando é 
ultrapassada a concentração máxima no sangue (aproximadamente 6,8mg/dl) estamos 
perante Hiperuricemia. Pode formar cristais no tecido hepático – ultrassom. Reações 
inflamatórias nas articulações.