Endocardite infecciosa

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Geovana Sanches, TXXIV 
ENDOCARDITE INFECCIOSA
 
CONCEITOS 
 A endocardite infecciosa é uma infecção 
microbiana do endocárdio ou endotélio vascular 
(principalmente nos grandes vasos), com 
formação de lesão característica, em forma de 
vegetação. 
 
 A incidência e mortalidade não diminuíram 
nos últimos 30 anos e, pelo contrário, atualmente 
são diagnosticados muito mais casos do que há 10 
ou 20 anos atrás, tendo em vista a criação de 
métodos diagnósticos mais modernos, como o 
ecocardiograma transesofágico, capaz de 
identificar vegetações menores do que 5mm. 
 A doença possui um amplo espectro de 
apresentações clínicas. Tipicamente, trata-se de 
uma febre de longa data (2 a 3 semanas), cansaço 
aos médios e grandes esforços, hepatomegalia, 
esplenomegalia e sopro cardíaco. 
Nos últimos anos, entretanto, as 
manifestações estão variando muito, de forma 
que o paciente pode ter, por exemplo, sintomas 
neurológicos (AVC ocasionado por um pedaço da 
vegetação que se soltou e atua como um trombo, 
causando acidente cerebral trombótico), podendo 
ser confundida com uma arteriosclerose. Em 
idosos, pode se apresentar como astenia, sendo 
facilmente confundida com hipotireoidismo ou 
estados depressivos. 
Esses diversos diagnósticos errôneos 
provocam retardo no diagnóstico da endocardite, 
de forma que quando este se dá, há já lesões 
muito extensas, com perda de função das valvas e 
possível insuficiência cardíaca. 
Em decorrência da baixa incidência, temos 
apenas diretrizes por consenso de especialistas 
acerta da doença, não havendo estudos 
randomizados e poucas metanálises. 
 EPIDEMIOLOGIA 
• Incidência geral: 3 a 10 casos / 100.000 
pessoas ao ano 
o 70 a 80 anos: 14,5 / 100.000 
pessoas/ano 
• Homens/mulheres (2:1) 
 
• Drogaditos: 11,6 / 100.000 pessoas/ano 
• Próteses: 
o 1,5 a 3% / 1 ano 
o 3 a 6% / 5 anos 
• Mudança do perfil epidemiológico 
o Antes: jovens com valvopatias 
reumáticas 
o Hoje: idosos submetidos a 
procedimentos invasivos (como 
biopsia prostática por exemplo), 
próteses, PVM (prolapso de valva 
mitral), valvopatias degenerativas e 
usuários de drogas intravenosas 
 
Condição Incidência 
(por 100.000 ao ano) 
População geral não 
cardiopata 
5 
Prótese valvar por EI 2.160 
PVM sem sopro 4,6 
PVM com sopro IM 52 
E. aórtica congênita 271 
CIV 145 
Cardiopatia reumática 388 - 440 
Endocardite prévia 740 
 
CLASSIFICAÇÃO ATUAL DAS ENDOCARDITES 
• EVN: Endocardite de valva nativa 
o Indivíduos que não possuem 
próteses 
• EDA: Endocardite em Drogaditos 
o Pacientes que utilizam drogas 
intravenosas 
• EPP: Endocardite precoce em prótese 
valvar (até 1 ano) 
• ETP: Endocardite tardia em prótese valvar 
(após 1 ano) 
 
ETIOLOGIA (%) 
Agente EVN EDA EPP ETP 
Estreptococo 65 15 - 20 5 35 
S. viridans 35 5 – 10 < 5 25 
S. bovis 15 < 5 < 5 25 
S. faecalis 10 8 < 5 < 5 
Outros < 5 < 5 < 5 < 5 
Estafilococos 25 50 50 30 
Coagulase + 23 50 20 10 
Coagulase - < 5 < 5 30 20 
Fungos < 5 5 10 5 
Polimicrobiana < 1 1 - 5 5 5 
Outras < 5 5 5 < 5 
Geovana Sanches, TXXIV 
Cultura 
negativa 
5 - 10 < 5 < 5 < 5 
 A etiologia das endocardites varia 
basicamente entre dois agentes: Streptococcus e 
Staphylococcus. 
Os estreptococos são causadores 
principalmente das endocardites de valva nativa, 
havendo diminuição significativa no número de 
casos nas outras classificações. Apresentam 
evolução mais lenta. 
Os estafilococos (C+ à S. aureus; C- à S. 
epidermidis e S. haemophilus), por sua vez, são 
mais comuns nas endocardites em drogaditos e 
nas precoces em prótese valvar. Apresentam 
evolução muito rápida, que varia entre 1 semana 
a 15 dias. Com isso, gera destruição valvar muito 
importante, de forma que é comum a necessidade 
de instalação de prótese valvar ainda durante o 
tratamento. 
Dentre os fungos, o principal são os do 
gênero Candida sp. Outras bactérias incluem as 
não fermentadoras e fastigiosas, cujo diagnóstico 
é indireto, ou seja, não há identificação do 
microrganismo no meio de cultura, mas sim 
através de exames sorológicos. 
Quando a cultura é negativa, todo o 
tratamento será empírico, com menor chance de 
efetividade. 
 
PATOGÊNESE 
• O endotélio vasvular normal é estéril. 
• Rotura causa endocardite trombótica não 
bacteriana, a qual depois sofre colonização 
• Inflamação endotelial libera integrina ß1, a 
qual adere a fibronectina da bactéria 
o O sistema imunológico deve ser 
rápido no processo de reparo da 
lesão endotelial. Caso contrário, a 
fibronectina se liga a integrina e a 
bactéria permanece como parte do 
reparo. 
o Junção plaqueta – fibroblasto – 
bactéria forma a vegetação 
• Bacteremia 
o Escovação até 100 UFC/mL sangue 
por < 10 minutos 
o A bacteremia associada a lesão do 
endotélio vascular é responsável 
pela formação da vegetação 
• Aderência bacteriana depende de fatores 
do hospedeiro e do patógeno 
 
Risco alto de endocardite infecciosa ou desfecho 
adverso 
 Para os pacientes que apresentam alguma 
das condições citadas abaixo, deve-se ter cuidado 
especial no diagnóstico e tratamento da 
endocardite infecciosa. 
 
1. Próteses valvares 
2. Endocardite infecciosa prévia 
3. Cardiopatias congênitas 
a. Cianóticas não corrigidas, incluindo 
“shunts” e condutos paliativos 
b. Com correção completa, através de 
prótese ou dispositivo por cirurgia 
ou cateterismo, durante 6 meses 
após, até endotelização 
c. Corrigida com defeitos residuais no 
local ou adjacentes a retalhos ou 
dispositivos prostéticos (que 
inibem a endotelização) 
4. Receptores de transplante cardíaco com 
valvopatias (AHA) 
Localização da Vegetação (%) 
 A classificação da endocardite por 
localização da vegetação é antiga, sendo utilizada 
até a década de 90 aproximadamente. Devido a 
alta complexidade, foi abandonada. 
 
 A maioria das endocardites localizavam-se 
ao lado esquerdo, acometendo as valvas aórtica 
ou mitral, de forma sub-aguda (estreptococos) ou 
aguda (estagilococos). A exceção se dava nos 
drogaditos, os quais apresentam mais lesões na 
porção direita. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 A maioria das manifestações e achados de 
exame físico é inespecífica. Eles se originam de 3 
aspectos: (1) infecção sistêmica (citocinas); (2) 
lesão estrutural cardíaca ou valvar; (3) 
manifestações imunológicas. Também podem se 
originar predominantemente das complicações. 
 Considera-se como a tríade da encodardite 
uma febre há mais de 3 semanas, associada a 
sopro cardíaco e explenomegalia. Todavia, uma 
série de sinais e sintomas podem ser identificados 
durante anmnese e exame físico. 
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Sintomas Prevalência (%) 
Febre 80 – 85 
Calafrios 42 - 75 
Sudorese 25 
Anorexia 25 – 55 
Emagrecimento 30 
Mal-estar 25 – 40 
Dispneia 25 
Confusão 10 - 20 
AVC 13 – 20 
Cefaleia 15 - 40 
Náusea / Vômito 15 – 20 
Mialgia / Artralgia 15 – 30 
Dor torácica (EDA) 8 – 35 
Dor abdominal 5 – 15 
Dor em dorso 7 - 10 
 
Sinais Prevalência (%) 
Febre 80 – 90 
Sopro 80 – 85 
Sopro novo / diferente 10 – 40 
Alt. Neurológicas 30 – 40 
Embolizações 20 – 40 
Esplenomegalia 15 – 50 
Baqueteamento 10 – 20 
N. Osler 7 – 10 
H. sub-ungueias 5 – 15 
Petéquias 10 – 40 
L. Janeway 6 – 10 
M. Roth 4 - 10 
• Alterações neurológicas: déficit motor, 
afasia, ataxia, entre outros 
• Hemorragias sub-ungueais 
 
• Nódulos de Osler: são nodulações 
avermelhadas nas pontas dos dedos 
 
• Lesões ou manchas de roth: são manchas 
em alvo, ou seja, apresentam um alo 
vermelho e porção central esbranquiçada. 
Estão relacionadas a microembolias no 
interior da retina do paciente. 
 
Suspeita clínica 
• Sopro regurgitante novo 
• Eventos embólicos de origem 
desconhecida 
o Indivíduos de 30 anos com AVC, por 
exemplo, sem história familiar ou 
outroas fatores de risco 
• Sepse de origem desconhecida 
• Febre de longa data, associada a prótese, 
EI prévia, cardiopatia congênita, 
imunodepressão, uso de drogas IV, 
procedimento invasivo recente, 
fenômenos vasculares, sinais neurológicos 
focais, TEP, abscessos periféricosde causa 
desconhecida, hemocultura positivda para 
germe compatível 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico pode ser realizada através de 
critérios clínicos – critérios de Duke modificados; 
critérios laboratoriais (hemoculturas); e/ou 
critérios radiológicos (ecocardiograma 
transtorácico ou ecocardiograma transesofágico). 
Critérios de Duke 
Critérios maioires: caso ambos estejam positivos, 
o diagnóstico está confirmado 
• Hemocultura positiva 
o Agentes típicos de endocardites em 
duas amostras diferentes na 
ausência de um foco infeccioso a 
distância 
o Hemoculturas persistentemente 
positivas para qualquer agente 
• Achados ecocardiográficos positivos 
o Massa intracardíaca móvel 
o Abscesso 
o Nova deiscência de valva prostética 
o Nova regurgitação valvar 
Critérios menores: necessário associação entre 1 
critério maior + 2 menores para confirmação do 
diagnóstico 
• Doença cardíaca predisponente ou uso de 
drogas EV 
• Febre > 38º 
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• Fenômenos vasculares: embolização 
arterial, infartos pulmonares, aneurisma 
micótico, hemorragia intracraniana, lesões 
de Janeway 
• Ecocardiograma consistente com 
endocardite, mas não compatível com 
achados maiores 
• Hemocultura positiva única 
• Evidência sorológica de infecção por 
agente causador de endocardite 
bacteriana 
Ecocardiograma 
 Diante da suspeita clínica de endocardite 
infecciosa, deve-se realizar ETT (ecocardiograma 
transtorácico). Caso ela esteja normal, realizar o 
ETE (ecocardiograma transesofágico). Caso este 
também esteja normal, porém a suspeita clínica 
seja forte, deve-se repetir os exames após 1 
semana. 
 Após o diagnóstico, caso haja suspeita de 
complicação estrutural ou a fim de monitorar o 
tamanho da vegetação, ambos os exames podem 
ser repetidos. Ao fim do tratamento, isso também 
deve ser feito: a lesão inicial deve ter diminuído ao 
menos em 90% comparada a primeira avaliação 
ecocardiográfica. 
 
A formação da vegetação é lenta, por isso 
que o paciente normalmente chega com semanas 
de história clínica. 
 
 
COMPLICAÇÕES 
• Insuficiência cardíaca 
• Embolização 
• Pertubações da condução 
• Neurológicas 
o Isquêmicas 
o Hemorrágicas 
o Reação meníngea 
o Como sintoma inicial 
• Aneurismas micóticos 
 
TRATAMENTO 
Objetivos 
• Erradicar o microrganismo 
• Indicação cirúrgica adequada 
o Muitas vezes a vegetação pode 
destruir a valva e causar uma 
insuficiência cardíaca 
• Tratar as eventuais complicações 
Princípios 
• Antibiótico bactericida / parenteral 
o É necessária antibioticoterapia que 
elimine as bactérias e não apenas 
breque a sua multiplicação. 
o A via de preferencial é a 
intravenosa. 
• Tempo de tratamento prolongado 
o Bactérias: 4 a 6 semanas 
o Fungos: 8 a 10 semanas 
o O tratamento precisa ser longo pois 
o sangue que circula em volta da 
vegetação não penetra em seu 
interior. Dessa forma, a medicação 
chega à vegetação apenas através 
da microcirculação cardíaca, ou 
seja, via artérias coronárias 
• Combinações sinérgicas de antibióticos 
(organismos atípicos) 
o Tem como objetivo exercer efeito 
mais intenso sobre a bactéria 
Bactérias comunitárias 
• Streptococcus 
o Penicilina cristalina 24 a 30 milhões 
UI/dia EV 
o Pacientes alérgicos à penicilina: 
§ Cefalosporina de 1ª geração 
§ Clindamicina EV 
• Staphylococcus aureus / epidermidis 
o Oxacilina 12 a 16 g/dia EV + 
aminoglicosídeo (por 14 dias) 
o Alérgicos a betalactâmicos 
§ Clindamicina 900 mg EV 
8/8h 
 
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Bactérias hospitalares 
• Não são sensíveis à penicilina 
• Staphylococcus aureus / epidermidis 
o Vancomicina 2g/dia EV + 
aminoglicosídeo (por 14 dias) 
o Linezolida 600 mg EV 12/12h 
o Alérgicos a vancomicina 
§ Linezolida 600 mg EV 
12/12h 
§ Teicoplanina 400 mg EV 
12/12h + aminoglicosídeo 
• Gram negativos hospitalares 
o Cefepime 2g EV 8/8h 
o Imipenem 500 mg EV 6/6h 
Endocardite infeciciosa pelo grupo HACEK 
• Diagnóstico por teste sorológico, visto que 
não crescem em meio de cultura 
o Haemophilus 
o Actinobacillus 
o Cardiobacterium 
o Eikenella 
o Kingella 
• Ceftriaxona x 4 semanas OU 
• Ampicilina 12g/dL x semanas em infusão 
contínua OU dividida em doses a cada 4 
horas associada a Gentamicina x 4 
semanas. 
Indicações de cirurgia 
 Algumas situações relacionadas a 
endocardite infecciosa necessitam de cirurgia, o 
que normalmente consiste na retirada da valva 
doente e substituição por uma valva metálica. 
• IC por regurgitação mitral/aórtica aguda 
o É ocasionada pela destruição da 
valva, sendo necessária a troca da 
mesma 
• Infecção não controlada após 8 dias de 
tratamento 
o Retirada da vegetação ou de 
abcessos que se formam na parede 
do coração 
• Vegetações > 10 mm ou aumentando 
• “Kissing vegetations” na valva mitral 
o Diversas vegetações juntas 
• Agentes muito destrutivos ou pouco 
responsivos ao tratamento 
• EPP (< 12 meses da cirurgia) 
• EPT com escape, obstrução, perturbações 
da condução, abcessos, hemoculturas 
positivas persistentes 
 
PROFILAXIA 
Procedimentos dentários 
• Manipulação peri apical dos dentes 
• Tratamento de canal 
• Procedimento cirúrgico de gengiva 
(manipulação de gengivas) 
• Exodontia 
• Perfuração de mucosas 
• Utilizar 
o Amoxicilina 2g VO ½ a 1 hora antes 
do procedimento dentário 
§ Crianças 50mg/kg 
o Alérgicos e/ou incapazes de 
deglutir: Clindamicina 600mg VO, 
IM ou IV 
§ Crianças 20 mg/kg 
• Não é indicada em anestesia em tecido não 
infectado, colocação, ajuste ou retirada de 
próteses e dispositivos ortodônticos, perda 
da 1ª dentição ou trauma nos lábios e 
mucosa oral 
Outras Indicações 
• Classe IIa – evidencia C 
• Próteses valvares ou reparos com material 
prostético 
• Endocardite infecciosa prévia 
• Cardiopatias congênitas 
o Cianóticas não corrigidas, incluindo 
“shunts” e condutos paliativos 
o Com correção completa, através de 
prótese ou dispositivo por cirurgia 
ou cateterismo, durante 6 meses 
após, até endotelização 
o Corrigida com defeitos residuais no 
local ou adjacentes a retalhos ou 
dispositivos prostéticos (que 
inibem a endotelização) 
• Receptores de transplante cardíaco com 
regurgitações valvares por alterações 
estruturais 
• Outras indicações 
o Colocação de Duplo J 
o Biópsia de próstata transretal 
§ Ciprofloxacina 500 mg na 
noite anterior, antes do 
procedimento e 12h após o 
mesmo 
o Entre outros procedimentos 
invasivos 
Profilaxia para EI não indicada 
• Estenose aórtica 
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• Estenose mitral 
• Prolapso de valva mitral, sintomático ou 
assintomático 
• Valvopatias nativas em adolescentes e 
adultos jovens 
• Estenose pulmonar com valvotomia por 
balão 
Estimativa de risco 
Risco de EI para um procedimento 
dentário: 
• População geral 1; 14.000.000 
• Prolapso de valva mitral 1: 1.100.000 
• Cardiopatia congênita 1: 475.000 
• Endocardite prévia 1: 95.000 
• Cardiopatia reumática 1: 142.000 
• Prótese 1: 114.000 
• Mesmo que a eficácia dos antibióticos 
profiláticos fosse 100%, o número de EI 
prevenidas seria muito baixo