ANALGESIA E SEDAÇÃO

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MARIA GABRIELA CALAÇA DE ARAÚJO – ANESTESIOLOGIA – PROF. MARIA MANUELA 
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QUESTÕES SOBRE A AULA DE ANESTÉSICOS LOCAIS 
1. Qual o mecanismo de ação do anestésico 
local? 
2. O que o ajuste do pH da solução de 
anestésico local com bicarbonato de sódio 
determina? 
3. Qual anestésico mais potente? Qual com 
maior duração de ação? Qual com menor 
latência? 
 
PRINCÍPIOS PRÁTICOS DE SEDAÇÃO E ANALGESIA 
CFM 1.670/03 
Resolve: 
Art 1º - nos ambientes em que se praticam 
procedimentos sob “sedação consciente” ou níveis 
mais profundos de sedação, devem estar 
disponíveis: 
I. Equipamentos para tratamento de 
intercorrências e eventos adversos sobre os 
sistemas cardiovasculares e respiratório; 
II. Material para documentação completa do 
procedimento, devendo ficar registrado o 
uso das medicações, suas doses e efeitos; 
III. Documentação com critérios de alta do 
paciente. 
Qual material necessário? 
 
Objetivos da analgesia e sedação: 
• Conforto e alívio de dor e ansiedade 
• Reduzir a resposta ao estresse 
• Reduzir consciência intraoperatória 
OBS: na sedação o paciente pode despertar, mas na 
anestesia geral o paciente NÃO pode despertar. 
Consciência intraoperatória acidental (CIOA): 
• Anestesia insuficiente 
• Consciência x memória: consciência é 
quando não conseguiu deprimir 
suficientemente o córtex cerebral, quando o 
paciente lembra do intraoperatório, isso é 
memória. 
• Consequências psicológicas da CIOA 
• Sinais autonômicos 
As drogas utilizadas para sedação e anestesia geral 
são as mesmas, a diferença é que a quantidade da 
droga será maior na anestesia geral. 
 
Escala de Ramsay – escala utilizada para saber o 
nível de sedação do paciente. 
 
Sedação profunda só pode ser realizada por 
médicos qualificados e em ambientes que ofereçam 
condições seguras para sua realização, ficando os 
cuidados do paciente a cargo do médico que não 
esteja realizando o procedimento que exige 
sedação. 
ONDE PODE SER FEITA A SEDAÇÃO 
• Centro cirúrgico/obstétrico 
• Unidade de terapia intensiva 
• Centro de exames diagnósticos 
• Consultórios odontológicos 
DROGAS E PERFIL FARMACOLÓGICO 
Objetivos: duração de ação mais curta e menor 
incidência de efeitos colaterais 
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Combinação muito usada: benzodiazepínicos + 
opioides 
Benzodiazepínicos 
• Hipnose e sedação, ansiólise, amnésia e 
efeito anticonvulsivante 
• Produzem depressão respiratória central 
dose-dependente 
• Cuidado na associação com opioides 
• Cuidado em pacientes com DPOC 
• Pequena redução da PAM (Pressão Arterial 
Média) 
• A amnésia é anterógrada 
Midazolam: 
➢ Agende de primeira escolha para 
medicação pré-anestésica ou agente 
sedativo para anestesia ambulatorial 
(amnésia anterógrada) 
➢ Sedação leve a moderada: 0,03 a 0,3 mg/kg 
bolus 
Infusão contínua: 0,01 a 0,6 mg/kg/h 
Sedação profunda: 0,4 a 0,5 mg/kg > 0,5-1 
ucg/kg/h 
➢ Tem início rápido de ação e meia vida curta 
➢ Fazer flumazenil: 0,01 a 0,02 mg/kg → é o 
antagonista do Midazolam. Faz essa 
medicação quando acontece algum efeito 
indesejável com o BZD 
➢ Doses altas de Midazolam podem gerar 
hipotensão e depressão respiratória. Os 
pacientes de risco são nefropatas e obesos 
mórbidos 
➢ Uso prolongado pode promover tolerância, 
retardo no desmame da ventilação 
mecânica e síndrome de abstinência → esse 
uso prolongado ocorre mais em UTI 
Propofol: 
➢ o despertar é mais rápido e completo após 
sedação com propofol 
➢ possui propriedade antiemética, ansiolítica e 
antipruriginosa 
➢ não tem efeito analgésico 
➢ início de ação: menos de 1 min 
➢ tempo de despertar: 10 a 15 min 
o anestésico venoso age nos receptores GABA, 
promovendo a entrada do GABA (neurotransmissor 
inibitório) – o GABA promove uma hiperpolarização 
das células, por promover a entrada dos íons cloreto 
– fazendo a célula não deflagrar o potencial de 
ação. O anestésico, então, promove a depressão do 
córtex cerebral. → esse mecanismo acontece com o 
propofol, etomidato e benzodiazepínicos. 
O propofol tem uma sedação muito segura, porque 
o despertar é muito rápido. Para procedimentos 
dolorosos não se faz somente propofol, porque ele 
não é analgésico, então, no uso só de propofol o 
paciente faz taquicardia, hipertensão, por sentir dor. 
Pode usar propofol associado a opioides, para 
promover sedação + analgesia. 
O propofol não requer ajuste de dose para 
insuficiência renal ou hepática. Porque tem 
metabolismo extra hepático. 
Os efeitos adversos do propofol: dor no local da 
injeção, depressão respiratória e/ou cardiovascular, 
hipertrigliceridemia (em pacientes de UTI). 
Etomidato: 
➢ sedativo e hipnótico de curta duração 
➢ sem poder analgésico 
➢ não altera a hemodinâmica 
➢ pode causar insuficiência adrenal após 
infusão prolongada ou após dose única 
➢ início de ação 15 a 45 segundos 
➢ duração de efeito: até 15 minutos 
Cetamina: 
➢ agente que promove sedação, hipnose e 
analgesia 
➢ único anestésico venoso que possui 
características de estimular o SCV – porque 
estimula a liberação de catecolaminas 
➢ efeito broncodilatador importante mínima 
depressão respiratória 
➢ anestésico dissociativo – alucinações 
➢ a dextro-cetamina oferece maior potência 
analgésica, recuperação mais rápida e 
menor incidência de delírio → é a forma 
isolada da cetamina 
➢ aumento do metabolismo cerebral, FSC 
(Fluxo sanguíneo cerebral) e PIC (Pressão 
intracraniana) 
➢ cetamina é uma mistura racêmica 
A cetamina tem um tipo de sedação hipnose 
(anestesia dissociativa), faz depressão do sistema 
cortical, mas estimula o sistema límbico. Atua em 
neurotransmissores excitatórios. 
OBS: o problema de estimular o sistema límbico é que 
o paciente passa a ter alucinações. As alucinações 
diminuem quando se faz BZD + cetamina. 
Pacientes que tem AVC, tumor craniano e outros que 
já tem aumento da pressão intracraniana→ não 
fazer cetamina, porque vai aumentar mais ainda a 
pressão intracraniana 
Clonidina e dexmedetomidina: 
➢ sedativo, ansiolítico e analgesia leve 
➢ não produz depressão respiratória 
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➢ diminuição do cronotropismo e inotropismo, 
diminuição da RVS (resistência vascular 
sistêmica), do DC e do consumo miocárdico. 
Isso ocorre pela diminuição das 
catecolaminas, o paciente apresenta 
bradicardia tolerável. 
➢ adjuvante, diminuindo o consumo de outros 
anestésicos venosos 
➢ início de ação: 1 a 3 min 
➢ tempo de ação: 10 min 
➢ dexmedetomidina geralmente é usada em 
infusão contínua 
clonidina e dexmedetomidina irão agir nos 
receptores alfa 2 pré-sinápticos. Os receptores alfa 2 
estão relacionados ao feedback da noradrenalina, 
ou seja, quando esses receptores estão estimulados, 
significa que tem muita noradrenalina solta. São 
drogas alfa 2 agonistas, porque elas chegam nos 
receptores alfa 2 pré-sinápticos e diminui a liberação 
de adrenalina e noradrenalina, ocorrendo a 
sedação. 
Opioides – Fentanil: 
➢ analgesia e sedação leve, mas o objetivo 
principal do uso é a analgesia. 
➢ potencializa os benzodiazepínicos, 
principalmente a depressão respiratória, que 
é muito potente quando associada os dois 
(Fentanil + BZD) 
➢ é uma droga estável hemodinamicamente e 
depressora do sistema respiratório 
➢ dose: 1 a 2 ucg/kg bolus 
➢ início de ação: 1 a 2 minutos 
➢ tempo de ação: 30 a 60 minutos 
➢ pode ser usado em infusão contínua 
Opioides – Remifentanil: 
➢ ação ultra-curta, devendo ser utilizada em 
infusão contínua 
➢ meia via de aproximadamente 3 minutos 
➢ metabolização plasmática por esterases 
➢ rápido desenvolvimento de tolerância e 
Hiperalgesia 
➢ alto custo 
Opioides – efeitos adversos: 
➢ depressão respiratória e apneia – 
principalmente quando associado a outros 
medicamentos que também causam 
depressão respiratória➢ bradicardia e hipotensão 
➢ náuseas e vômitos 
➢ retenção urinária 
➢ constipação 
➢ prurido 
naloxona: 0,4 mg/ml → reversor dos opioides 
dose: 0,1 a 0,2 mg, podendo ser repetida a cada 2 
minutos. 
OBS: a indicação da sedação/analgesia deve ser 
sempre individualizada. 
Monitorização – eletroencefalograma. O nome do 
aparelho é BIS. 
➢ Quando o número varia de 40 a 60 quer dizer 
que o paciente está sob anestesia geral 
➢ Abaixo de 40 o paciente está em coma 
➢ Paciente sedado está com 80-90