TRATOS DA DOR -

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Carolina Marques
· TRATOS DA DOR - 
· Bases anatomicas da DOR 	
 	A anatomia da Via da dor é constituída basicamente por fibras aferente do tipo A-Delta e C, pouco mielinizadas. Contudo, em uma escala decrescente das fibras tipo A consideradas espessas por abundância de axoplasma, esta é considerada a de calibre menor e, portanto, com velocidade mais rápida na condução do estímulo nervoso da dor, classificada como aguda. 
 		Outra fibra aferente classificada como condutora do estímulo da dor, agora, crônica, é a do tipo C, amielínica, com axoplasma quase inexistente, apresentando-se com estímulo nervoso doloroso de velocidade mais lenta.
 		Ambas apresentam, em suas extremidades periféricas, receptores do tipo terminações nervosas livres, que captam da pele e das vísceras os estímulos nocivos térmicos, químicos e mecânicos, em uma tentativa de informar ao córtex sensitivo (area 3, 2, 1 de Brodman) a agressão acometida, para que se obtenha uma resposta compatível ao ato.
 		Ao serem estimuladas, percorrem um trajeto com início nas terminações nervosas livres. Passam pelos gânglios espinais, adentram a medula espinal, ascendem ao tronco encefálico, a formação reticular, do tálamo, as áreas límbicas e, finalmente, ao córtex sensitivo do cérebro. Na realidade, os estímulos dolorosos transitam por duas vias distintas específicas para cada tipo de dor. 
 		A dor aguda utiliza a via espinotalâmica lateral e a crônica, a via espinorreticulotalmica. Cada uma obedece a um trajeto, a localização no sistema nervoso central SNC e o número de fibras envolvidas, o que determina o tipo de dor 
Via paleoespinotalâmica: Trato espinorreticular 
Via neoespinotalâmica: Trato espino talâmica
TRATO ESPINOTALÂMICO LATERAL 
Embriologicamente, é a mais recente via neoespinotalâmica iniciada por estímulos mecânicos ou térmicos, utiliza-se de axônios com velocidade de condução mais rápida, as fibras A-Delta 12 a 0 ms. É a via que produz a sensação da dor aguda, em pontada, lacerante e bem localizada. Seu impulso é transmitido da periferia do SNC ao córtex cerebral, através de três neurônios 
Neurônio I 
Do tipo pseudo unipolar, cordonal (longo), seu prolongamento periférico segue das terminações nervosas livres aos nervos espinais, em suas raízes dorsais, chegando aos gânglios espinhais. Seu prolongamento central ganha a medula pela divisão lateral da raiz dorsal no sulco lateral posterior, ganha a coluna posterior da medula, onde faz sinapse com o neurônio . 
Neurônio II 
Na coluna posterior da medula, ocupa a lâmina de Rexed. Seu axônio cruza o plano mediano na comissura branca da medula, ganhando o funículo lateral oposto. 
Uma vez no funículo lateral, ascende como trato espinotalâmico lateral. Ao nível da ponte, esse trato une-se ao trato espinotalâmico anterior (pressão) e passa a ser denominado lemnisco espinhal. Ascende ao tálamo no núcleo ventral póstero lateral VL, onde tem sinapse com o neurônio 
Neurônio III 
No tálamo, no núcleo póstero lateral, essa dor torna-se consciente de formações as radiações talâmicas, ganha a cápsula interna perna anterior e a coroa radiada. Chega ao córtex sensitivo do cérebro, no giro pós-central, área 3, 2 e 1 de Brodmam. A partir desse giro, aparecem as representações somatotípicas, representações em diferentes partes do corpo, capazes de identificar a area cortical comprometida.
PROJEÇOES ASCENDENTES 
O tráfego da informação dolorosa é funcionalmente mediador de duas formas: dor rápida e dor lenta. Como já descrito, a dor rápida é inicialmente conduzida por fibras Aô, mais velozes e com melhor capacidade de localização espacial que as fibras do tipo C. A dor rápida é deflagrada durante a presença do estímulo nocivo, enquanto a dor lenta continua mesmo que o estímulo nocivo cesse. A velocidade de processamento da dor rápida também é decorrente do reduzido número de neurônios e sinapses até o córtex sensorial. 
 		O campo receptivo, a velocidade de condução e os alvos medulares e supramedulares corroboram no sentido de que o substrato anatômico que conduz a dor rápida está organizado de modo a preservar a sensibilidade discriminatória da dor. Os componentes anatômicos que conduzem a dor lenta constituem substrato para dimensão afetiva da dor. A informação dolorosa é conduzida da medula para as estruturas suprassegmentares pelo neurônio de segunda ordem através de cinco vias ascendentes: trato espinotalâmico, trato espinorreticular, trato espinomesencefálico, trato espino-hipotalâmico e, finalmente, trato cérvico talâmico. 
 		O trato espinotalâmico é considerado o maior feixe neuronal nociceptivo. Muitos anatomistas consideram-no como sendo constituído de dois tratos: neoespinotalâmico e paleoespinotalâmico. O trato neoespinotalâmico é formado por axônios de neurônios nociceptivos específicos. Essas Fibras cruzam para o lado oposto e ascendem na substância branca anterolateral, terminando principalmente no núcleo lateral posteroventral (VPL) do tálamo. Neurônios de terceira ordem ou terceiro neurônio deixam o VPL e projetam-se para os córtex somestésicos primário (Sl) e secundário (S2). As fibras desse trato são as principais responsáveis pela condução da dor rápida. Assim, ele parece ser o trato de maior relevância funcional na conscientização da dor. No tálamo, ocorre a percepção inicial da informação dolorosa, porém essa percepção é vaga e imprecisa, e, somente quando a informação chega ao córtex cerebral, ela pode ser definida quanto à localização precisa, à discriminação do tipo de sensação (agulhada, queimação, pressão, etc.) e à intensidade.
 		Ao longo do trato paleoespinotalâmico, trafegam informações de dor lenta. Axônios de neurônios dinâmicos de amplo espectro cruzam para o lado oposto e em sua maioria, e também ascendem pela substância branca anterolateral, terminando principalmente nos núcleos da linha média e intralaminares do tálamo. Esses núcleos talâmicos têm grande campo receptivo e seus axônios projetam-se para diversas áreas do córtex cerebral envolvidas com emoção, integração sensorial, personalidade e movimento. As fibras constituintes do trato espinorreticular são provenientes das lâminas VII e VIII, ascendem, em especial, contralateralmente e terminam nos núcleos medianos da formação reticular (FR) do tronco encefálico. Esse trato parece influenciar o sistema de ativação reticular ascendente (SARA), com projeções difusas para diversas áreas cerebrais criando um estado fisiológico e psicológico de alerta no indivíduo. Projeções ascendentes da FR alcançam, inclusive, núcleos da linha média e intralaminares do tálamo. Esse trato parece influenciar tanto reações afetivo-motivacionais quanto reflexos neurológicos defensivos e adaptativos, sejam eles somáticos ou vegetativos. 
 	O trato espinomesencefálico tem origem nas lâminas 1 e V do corno posterior e projeta-se para o colículo superior e a substância cinzenta periaquedutal. O calículo superior está envolvido no direcionamento dos olhos e da cabeça para o estímulo nocivo, e a substância cinzenta periaquedutal participa de mecanismos de controle da dor. O trato espinoparabraquial, parte integrante dessa via, alcança os núcleos parabraquiais, os quais se projetam para a amígdala, núcleo central do sistema límbico, contribuindo para o aspecto afetivo da dor. Do ponto de vista clínico, a projeção de parte dos neurônios dessa via pelo quadrante anterolateral explica por que a dor persiste ou reaparece após procedimentos cirúrgicos (utilizados no passado ou em casos extremos), como a cordotomia anterolateral. Além das três principais vias de ascensão da informação dolorosa descritas, o trato espino-hipotalâmico é formado por axônios de neurônios das lâminas 1, N e VIII. Ele se projeta diretamente para centros hipotalâmicos de controle vegetativo que ativam respostas neuroendócrinas e cardiovasculares. O trato cervicotalâmico origina-se de neurônios localizados no núcleo cervical lateral. Essas fibras cruzam a linha média, ascendem pelo lemnisco medial e alcançam núcleos mesencefálicos e talâmicos (ventroposteriorlateral e posteromedial). Ainda como parte desse sistema, axônios que conduzem informação dolorosa originária das lâminas III e N projetam-se através da coluna dorsal e terminam nos núcleos cuneiforme e grácil. O processamento da informação nociceptiva em diferentes níveis do SNC pode gerar respostas motoras, vegetativas ou comportamentais. Respostas motoras, como reflexos de retirada, extensão cruzada e ajustes posturais de proteção, minimizam a exposição ao agente agressor. Ajustes vegetativos, como aumento da frequência cardíaca e respiratória, vasoconstrição ou vasodilatação e secreção hormonal [hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)], preparam o organismo para respostas complexas e de longa duração. Memória dolorosa, aspectos afetivos e conscientes da nocicepção embasam respostas comportamentais, como esquiva.
TRATO ESPINORRETICULAR TALÂMICO 
Embriologicamente, é a mais antiga via paleoespinotalâmica. inicia-se por atores (químicos produzidos pela própria lesão) e utiliza anos de diâmetro reduzido e velocidade de condução lenta (0, a 2 m/s) fibras C. Esta via produz dor crônica, mal localizada, difusa, contínua em queimação. Conduz o estímulo da periferia do SNC até o córtex cerebral, através de vários neurônios (no mínimo 4, podendo chegar a 16)
Neurônio I 
Inicia-se da mesma forma que o neurônio da via espinotalâmica lateral e é um neurônio pseudo unipolar, cordonal longo. Seu prolongamento periférico segue das terminações nervosas livres até o corpo celular nos gânglios espinais, onde anda o prolongamento central, que adentra a medula espinal em sua coluna posterior. Ganha a coluna posterior da medula, onde faz sinapse com o neurônio .
Neurônio II 
Ocupa a linha V de Rexed e cruza o lado oposto pela comissura branca ou não cruza. Seus axônios dirigem-se ao funículo lateral do mesmo lado ou do lado oposto e ascendem para constituir o trato espinorreticular. Na medula, junta-se ao trato espinotalâmico lateral. Vai a formação reticular de todo o tronco encefálico, onde faz sinapse com os neurônios III, IV e V em vários níveis da formação reticular.
· Bases Fisiológicas da DOR
NOCICEPTORES 
 		São receptores especializados em receber os estímulos potencialmente nocivos. Estão espalhados em quase todos os tecidos corporais. Diferentemente dos receptores de tato e pressão, esses nociceptores são terminações nervosas livres e divididos funcionalmente em duas classes: receptores nociceptivos específicos e receptores polimodais. 
 		Os nociceptores específicos podem responder a estímulos térmicos ou mecânicos. Aqueles que respondem a estímulos térmicos são sensíveis a temperaturas extremas ( >45ºC ou <5ºC). 
 		Enquanto os mecânicos respondem pressão intensa. As fibras nervosas que originam esses terminais são fibras A-delta, de pequeno calibre e finamente mineralizadas, com velocidade de condução nervosa de 5 a 30 m/s. 
 		Os nociceptores polimodais, no entanto, não são seletivos a um único tipo de estímulo e respondem a estímulos tanto mecânicos quanto químicos ou térmicos de intensidade nociva. Essa classe de nociceptores corresponde às terminações livres de fibras do tipo C, ou seja, de pequeno diâmetro, não mielinizadas e, por isso, mais lentas 1 m/s. 
 		De qualquer forma, toda informação nociceptiva é conduzida por fibras relativamente lentas, se comparadas às fibras que conduzem informações proprioceptivas; porém, se comparadas entre si, pode-se dizer que existem fibras de condução de dor rápida A-delta e lenta C.
 		 As fibras de condução rápida têm um campo receptivo menor, o que confere melhor localização espacial do estímulo. De modo geral, as fibras A-delta estão envolvidas com a informação inicial, breve e localizada, enquanto as fibras C estão envolvidas com uma experiência nociceptiva difusa, retardada ou prolongada. 
 		Outra classe de receptores costuma ser tratada à parte: os nociceptores silentes, presentes em vísceras e geralmente inativos. Contudo, em casos de inflamação, distensão da cápsula ou lesões químicas, o limiar de disparo desses receptores é reduzido.
 		O mecanismo de transdução do sinal nociceptivo de transformação da energia do estímulo em alteração do potencial de membrana ainda é pouco conhecido, especialmente nos receptores polimodais. É provável que o estímulo nocivo mude a conformação de proteínas que compõem canais iônicos de membrana, resultando em hipopolarização. 
 		Outra possibilidade é que o estímulo nocivo também atue em proteínas de membrana que liberem segundos mensageiros e, a partir desses, provoquem uma mudança conformacional dos canais iônicos, alterando o potencial de membrana.
 		O estímulo nocivo, de alguma forma, abre os canais iônicos, o que muda o potencial de membrana no sentido de uma hipopolarização. Essa variação do potencial de membrana é conhecida como potencial e-rador, sendo proporcional ao estímulo aplicado. Caso o potencial gerador alcance o limiar de abertura dos canais iônicos sensíveis a voltagem, ocorrer despolarização que se propagará ao longo do axônio do neurônio sensitivo primário, cujo corpo celular está localizado no gânglio da raiz dorsal ou no gânglio trigeminal, até alcançar o sistema nervoso central (SNC), a medula ou o tronco encefálico. Esse neurônio é chamado neurônio de primeira ordem ou primeiro neurônio. 
 		No caso do gânglio da raiz dorsal, o ramo central do axônio projeta-se predominantemente no mesmo nível de entrada, podendo ramificar-se para segmentos acima e abaixo através do fascículo póstero lateral (feixe de Lissauer). Independentemente do nível, essa projeção alcança o corno posterior da medula, onde estabelece sinapse com neurônios de projeção ascendente e interneurônios. O neurônio que recebe informações do neurônio de primeira ordem e transmite para as estruturas suprassegmentares é chamado de neurônio de segunda ordem ou segundo neurônio. 
 		O corno posterior medular é dividido de acordo com suas características citológicas em seis camadas ou lâminas (I a VI). As lâminas I e II (lâmina marginal e substância gelatinosa, respectivamente) recebem, prioritariamente, aderências de estímulos nociceptivos provenientes de fibras A-delta. A maior parte dos neurônios de segunda ordem presente nessa região da medula é chamada de neurônio nociceptivo específico. 
 		Os estímulos sensoriais não nocivos alcançam principalmente as lâminas III e IV. Na lâmina V, fazem sinapse fibras A-beta, que medeiam informação não dolorosa, e fibras A-delta e C, que medeiam estímulos dolorosos, projeções de interneurônios da lâmina II e aferências de nociceptores viscerais. 
 		Os neurônios de segunda ordem presentes na camada V são chamados, em sua maioria, de neurônios dinâmicos de amplo espectro ou neurônios convergentes. A convergência de informações nessa região lâmina V pode explicar, em parte, o fenômeno da dor referida, isto é, quando uma dor de origem visceral é percebida em uma superfície corporal de maneira previsível. Um exemplo comum é a dor irradiada para o peito e membro superior presente no infarto agudo do miocárdio. Isso provavelmente decorre do ato de um único neurônio convergente recebe aferências de regiões distintas e, consequentemente, os centros superiores não conseguem distingui-las. 
 		As camadas VII e VIII do corno anterior da medula também checam informações sensoriais nociceptivas provenientes de circuitos complexos, inclusive contralaterais da medula. As fibras aferentes, ao estabelecerem sinapse com neurônios de segunda ordem, utilizam como principal neurotransmissor o aminoácido glutamato (Glu), que é capaz de gerar potenciais excitatórios pós-sinápticos (PEPS) rápidos por meio da ativação de receptores glutamatéricos do tipo AMPA. Por sua vez, o neurônio de primeira ordem também é capaz de liberar peptídeos neurotransmissores, como no caso da substância P (do inglês pain, que significa “dor”) que eram PEPS lentos. Glutamato e neuropeptídeos podem ser liberados simultaneamente, mas o tempo de permanência de cada um na fenda sináptica é diferente. O Glutamato, após liberado,atua na sinapse de maneira local, por período relativamente curto, em função de processos seletivos de sua eliminação por parte da glia e dos terminais pré-sinápticos (recaptação). Os neuropeptídeos, no entanto, exercem ação prolongada e difusa porque sua eliminação na fenda sináptica depende da difusão e sua degradação depende da ação de peptidases extracelulares.
 		Uma importante aplicação clínica que envolve os nociceptores e os neurônios de primeira ordem é o fenômeno da hiperalgesia, que pode ter origem periférica ou central. Na hiperalgesia periférica, estímulos que antes não pareciam informação dolorosa agora o fazem. O exemplo clássico desse fenômeno, chamado sensibilização periférica, corresponde à experiência de que tudo bate no dedinho que está machucado. 
 		Esse aumento na sensibilidade nociceptiva é decorrente de uma variedade de compostos químicos liberados no local da lesão, incluindo bradicinina, histamina, prostaglandinas, acetilcolina, leucotrienos, serotonina e substância , que reduzem o limiar de despolarização dos nociceptores. A PgE2 é um metabólito do ácido araquidônico produzido pela enzima ciclo-oxigenase, liberada de tecidos com lesão celular e processo inflamatório. Essa enzima é bloqueada por anti-inflamatórios analésicos, como no caso da aspirina. 
 		Contudo, a hiperalgesia central é decorrente da intensa estimulação das fibras C, liberando glutamato nas fendas sinápticas no corno posterior e ativando receptores glutamatéricos do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA). 
 		Receptores tipo NMDA são capazes de produzir alterações persistentes de potencial de membrana assim como o fazem na potencialização de longo prazo, mecanismo envolvido na memória. A hiperalgesia central, também chamada de sensibilização central, inclui mecanismos de indução genética com regulação positiva para a expressão de neuropeptídeos, neurotransmissores e receptores, alterando a excitabilidade de neurônios do corno dorsal, podendo causar dor espontânea (alodinia).
PROJEÇÕES ASCENDENTES 
 		O tráfego da informação dolorosa é funcionalmente mediado de duas formas: dor rápida e dor lenta. Como já descrito, a dor rápida é inicialmente conduzida por fibras A-delta mais velozes e com melhor capacidade de localização espacial que as fibras do tipo C. A dor rápida é deflagrada durante a presença do estímulo nocivo, enquanto a dor lenta contínua mesmo que o estímulo nocivo cesse. 
 		A velocidade de processamento da dor rápida também é decorrente do reduzido número de neurônios e sinapses até o córtex sensorial. O campo receptivo, a velocidade de condução e os alvos medulares e supramedulares corroboram no sentido de que o substrato anatômico que conduz a dor rápida está organizado de modo a preservar a sensibilidade discriminatória da dor. Os componentes anatômicos que conduzem a dor lenta constituem substrato para dimensão afetiva da dor. 
 		A informação dolorosa é conduzida da medula para as estruturas suprassegmentares pelo neurônio de segunda ordem através de cinco vias ascendentes: trato espinotalâmico, trato espinorreticular, trato espino me-sencelico, trato espino-hipotalâmico e, finalmente, trato cervicotalmico. 
 		O trato espinotalâmico é considerado o maior feixe neuronal nociceptivo. Muitos anatomistas consideram-no como sendo constituído de dois tratos: neoespinotalâmico e paleoespinotalâmico. O trato neoespino-térmico é formado por axônios de neurônios nociceptivos específicos. Essas fibras cruzam para o lado oposto e ascendem na substância branca anterolateral, terminando principalmente no núcleo lateral posteroventral (VLP) do tálamo. 
 		Neurônios de terceira ordem ou terceiro neurônio deixam o VLP e projetam-se para os córtex somestésicos primário (S1) e secundário (S2). As fibras deste trato são as principais responsáveis pela condução da dor rápida. Assim, ele parece ser o trato de maior relevância funcional na conscientização da dor. No talamo, ocorre a percepção inicial da inormação dolorosa, porém essa percepção é vaa e imprecisa, e, somente uando a inormação chea ao crtex cerebral, ela pode ser denida uanto localização precisa, discriminação do tipo de sensação (agulhada, queimação, pressão, etc.) e a intensidade. 
 		Ao longo do trato paleoespinotalâmico, trafegam informações de dor lenta. Axônios de neurônios dinâmicos de amplo espectro cruzam para o lado oposto em sua maioria e também ascendem pela substância branca ântero lateral, terminando principalmente nos núcleos da linha média e intralaminares do tálamo. Esses núcleos talâmicos têm grande campo receptivo e seus axônios projetam-se para diversas reas do córtex cerebral envolvidas com emoção, integração sensorial, personalidade e movimento.7 As FIbras constituintes do trato espinorreticular são provenientes das
lâminas VII e VIII, ascendem, em especial, contralateralmente e terminam nos núcleos medianos da formação reticular do tronco encefálico. Esse trato parece influenciar o sistema de ativação reticular ascendente SARA, com projeções difusas para diversas reas cerebrais criando um estado fisiológico e psicolgico de alerta no indivíduo, projeções ascendentes da alcançam, inclusive, núcleos da linha média e intralaminares do tálamo. Esse trato parece influenciar tanto reações afetivo-motivacionais quanto reflexos neurológicos defensivos e adaptativos, sejam eles somaticos ou vegetativos.,7 O trato espinomesencefálico tem origem nas lâminas I e V do corno posterior e projeta-se para o colículo superior e a substância cinzenta periaquedutal. O colículo superior est envolvido no direcionamento dos olhos e da cabeça para o estímulo nocivo, e a substância cinzenta periaquedutal participa de mecanismos de controle da dor. O trato espino parabraquial, parte integrante dessa via, alcança os núcleos os quais se projetam para a amígdala, núcleo central do sistema límbico, contribuindo para o aspecto afetivo da dor. Do ponto de vista clínico, a projeção de parte dos neurônios desta via pelo quadrante ântero lateral explica porque a dor persiste ou reaparece após procedimentos cirúrgicos utilizados no passado ou em casos extremos, como a cordotomia anterolateral. Além das três principais vias de ascensão da informação dolorosa descritas, o trato espino-hipotalâmico é formado por axônios de neurônios das lâminas I, IV e VIII. Ele se projeta diretamente para centros hipotalâmicos de controle vegetativo que ativam respostas neuroendócrinas e cardiovasculares. O trato cérvico almico origina-se de neurônios localizados no núcleo cervical lateral. Essas fibras cruzam a linha média, ascendem pelo lemnisco medial e alcançam núcleos mesencefálicos e talâmicos ventro posterior lateral e póstero medial. Ainda como parte desse sistema, axônios que conduzem informação dolorosa originária das lâminas III e IV projetam-se através da coluna dorsal e terminam nos núcleos cuneiforme e grácil. O processamento da informação nociceptiva em diferentes níveis do SNC pode gerar respostas motoras, vegetativas ou comportamentais. respostas motoras, como reflexos de retirada, extensão cruzada e ajustes posturais de proteção, minimizam a exposição ao agente agressor. Ajustes vegetativos, como aumento da frequência cardíaca e respiratória, vasoconstrição ou vasodilatação e secreção hormonal hormônio adrenocorticotrófico AC, preparam o organismo para respostas complexas e de longa duração. Memória dolorosa, aspectos afetivos e conscientes da nocicepção embasam respostas comportamentais, como esquiva. Assim, o processamento da informação nociceptiva gerar respostas adaptativas em diferentes níveis de complexidade, como representado na figura 1
Fonte: Livro → DOR