Célula Cancerosa - Resumo

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CÉLULAS CANCEROSAS 
Laís Amábile Andrade 
 
 No organismo saudável, o ciclo de proliferação celular é rigorosamente controlado para 
que as células constituam comunidades organizadas. Nos organismos unicelulares, as células 
competem umas com as outras, predominando as mais eficientes. Nos seres multicelulares, ao 
contrário, as células não podem competir umas com as outras, mas devem funcionar em um 
processo de colaboração mútua, para manter a integridade dos tecidos 
O Termo tumor, a princípio, foi utilizado para designar qualquer edema, 
independentemente da causa. Porém, atualmente se chama tumor uma proliferação celular 
desordenada que deveria ser chamada de neoplasia. O tumor que permanece localizado é 
chamado de benigno, reservando-se a designação de tumor maligno (câncer) para os tumores 
invasivos, dos quais células se desgarram, são levadas pelo sangue ou pela linfa e vão 
estabelecer tumores à distância: as metástases. 
• O câncer se forma a partir de uma única célula cujo DNA foi danificado 
O câncer, basicamente, é uma doença do DNA. Ele se forma a partir de uma única célula que 
sofreu mutação, proliferou, e que suas descendentes tenham acumulado mais mutações, até que 
surjam células que não mais obedecem aos mecanismos de controle do ciclo celular e se 
multiplicam continuamente. Além de se multiplicarem intensamente, as células cancerosas 
perdem a capacidade de aderência a outras células e às macromoléculas da matriz extracelular. 
Como o acúmulo de mutações é, geralmente, um processo lento, o surgimento de células 
cancerosas é mais comum em pessoas idosas. 
A mutação inicial é transmitida para as células seguintes que vão acumulando outras mutações. 
O acúmulo de mutações por uma célula e suas descendentes é um processo lento, e isso, 
provavelmente, explica a maior incidência de câncer nas pessoas idosas. 
A célula cancerosa se caracteriza por proliferar continuamente, destacar-se do local inicial 
e espalhar-se pelo organismo, gerando as metástases, muitas vezes em órgãos distantes. A 
célula cancerosa prolifera muito, perde a capacidade de aderência, secreta enzimas que atacam 
a matriz extracelular, invade os tecidos vizinhos, penetra nos vasos sanguíneos e linfáticos e se 
espalha pelo organismo, estabelecendo-se e proliferando em locais distantes de sua origem, nos 
quais produz tumores secundários: as metástases. As células malignas secretam moléculas que 
estimulam o crescimento dos vasos sanguíneos capilares, promovendo uma angiogênese 
(neoformação vascular). 
 No tumor benigno, as células permanecem localizadas, prejudicando apenas o órgão em 
que se originou o tumor e os tecidos adjacentes, que podem ser comprimidos. Assim, os tumores 
benignos geralmente são curados facilmente pela cirurgia. Já o tratamento cirúrgico dos tumores 
malignos só é eficaz se realizado antes de ocorrerem as metástases. 
Quanto mais o DNA se replica, maior a possibilidade de mutações, por falhas no processo 
de síntese da nova molécula de DNA e na reparação do DNA defeituoso. Muitos tumores são 
 
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originados dos tecidos epiteliais, cujas células geralmente se renovam com frequência. No adulto, 
cerca da 90% dos tumores derivam de epitélios. Além de sua renovação constante, as células 
epiteliais que revestem o corpo e as cavidades internas, como boca, vias respiratórias, esôfago e 
estômago, estão mais sujeitas à ação dos agentes cancerígenos presentes nos alimentos e no 
ambiente. 
Tumores malignos originados de células epiteliais de revestimento são geralmente 
chamados de carcinomas. Os tumores originados das células epiteliais secretoras recebem o 
nome de adenomas, quando são benignos, chamando-se adenocarcinomas, quando malignos. 
Os tumores originados de tecido conjuntivo são raros nos adultos, sendo mais comuns em 
crianças e adolescentes. Quase sempre, o nome dos tumores de tecido conjuntivo, quando são 
benignos, se forma pelo nome da célula originária adicionado pela terminação -orna, como o 
fibroma (originado de fibroblasto), o osteoma (originado de osteoblasto) e o condroma (originado 
de células da cartilagem). Os tumores malignos dos tecidos conjuntivos são chamados sarcomas; 
são exemplos o osteossarcoma (originado de osteoblasto) e o condrossarcoma (originado de 
células da cartilagem). 
A maioria das células normais apresenta um sistema molecular de superfície favorecendo, 
durante o desenvolvimento embrionário, que a célula reconheça seu microambiente e fixe suas 
moléculas de adesão às de outras células ou à matriz extracelular. Se a célula normal falha 
nesses tipos de adesão, ela automaticamente segue a via da morte celular programada 
(apoptose), sendo eliminada. Isso não acontece nas células cancerosas, nas quais o programa de 
autoeliminação, em caso de erro grave, geralmente está desativado. 
 
 
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• Todos os agentes que danificam o DNA são mutagênicos e podem levar ao surgimento de 
células cancerosas 
A transformação da célula normal em cancerosa ocorre por alteração de seu DNA, com a 
participação de vírus, substâncias químicas do ambiente ou da alimentação e agentes físicos 
como determinados tipos de radiação. 
A única propriedade comum a todos os cancerígenos é a capacidade de causar dano ao 
genoma celular. Mas a indução inicial, que danifica o DNA da célula, é complementada por outros 
agentes, geralmente estimuladores da multiplicação celular, o que aumenta a probabilidade de 
novos danos ao DNA durante as numerosas replicações. 
• Alguns vírus também podem participar da formação de células cancerosas 
Tanto vírus com genoma de DNA como vírus com genoma de RNA podem causar tumores 
benignos e malignos. Os vírus com genoma de DNA causadores de tumores contêm genes que 
codificam proteínas com a função de remover o bloqueio para que as células entrem no ciclo 
mitótico, e proteínas que paralisam o check-point principal do ciclo, em que a proliferação celular 
inapropriada seria bloqueada. Os vírus com genoma de RNA podem conter oncogenes que são 
cópias, geralmente defeituosas, de proto-oncogenes existentes nas células e adquiridos por 
esses vírus em infecções anteriores. Embora o estudo experimental dos vírus causadores de 
tumores tenha sido muito importante para a elucidação do papel dos genes na formação dos 
tumores e dos mecanismos moleculares envolvidos, o número de tumores humanos causados 
por vírus é muito pequeno. Os mais estudados são os seguintes: vírus da hepatite tipos B e C, SV 
40 (simian vírus), vírus do polioma, vírus do papiloma e vírus Epstein-Barr. 
• A célula cancerosa geralmente é rica em ribossomos (citoplasma basófilo), tem o 
citoesqueleto desorganizado e apresenta irregularidade no tamanho e na coloração do 
núcleo celular 
Uma das características que chama a atenção é o polimorfismo das células tumorais. Em 
um mesmo tumor, as células diferem muito em forma e tamanho. Em geral, são mais volumosas 
do que as normais que lhe deram origem, e muitas são aneuploides, isto é, contêm uma 
quantidade anormal de cromossomos, que não é um múltiplo do número diploide. Em razão da 
poliploidia (poliploide é a célula com quantidade de DNA que é um múltiplo do valor diploide) e da 
aneuploidia, um mesmo tumor apresenta núcleos de diversos tamanhos, com alteração da 
relação núcleo-citoplasma. Nos cortes histológicos, as células cancerosas geralmente são mais 
volumosas, com núcleos também maiores e muito irregulares, ocorrendo muitas mitoses, algumas 
anormais. Algumas dessas células podem ser aneuploides, isto é, apresentam número de 
cromossomos que não é um múltiplo do número de cromossomos na célula diploide. Como 
acontece com todas as células que se multiplicam com frequência, geralmente o citoplasma das 
células cancerosas é rico em ribossomos e, portanto, basófilo. O microscópio eletrônico mostrou 
que as células cancerosas geralmente apresentam o citoesqueleto desorganizado, com umaconcentração perinuclear dos microtúbulos e filamentos intermediários, e concentração dos 
filamentos de actina na periferia do citoplasma, próximo à membrana plasmática 
• Os genes que participam do surgimento de células cancerosas estudados são os 
oncogenes e os genes supressores de tumores. 
 
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Os principais segmentos de DNA que participam do surgimento de tumores são os genes 
supreusores de tumores e os oncogenes. Os primeiros codificam proteínas que mantêm as 
células em G-zero e, portanto, fora do ciclo celular. Um exemplo é o gene RB, que, quando 
alterado, pode causar o retinoblastoma, um tumor da retina. Os oncogenes são derivados de 
genes normais denominados proto-oncogencs. A alteração do proto-oncogene faz surgir o 
oncogene, que leva a célula a perder o controle sobre seu ciclo mitótico, dividindo-se 
continuamente. Dentre os oncogenes, um dos mais estudados é o oncogene ras, com suas 
variantes H-ras, K ras e N-ras. 
Os oncogenes codificam proteínas que promovem a perda do controle sobre o ciclo 
mitótico e levam as células a se tornarem cancerosas. Esses genes resultam de mutações 
somáticas, são dominantes - ao contrário dos genes supressores, que são recessivos - e não são 
hereditários. Mutação somática é um defeito no DNA de célula somática durante a vida do 
indivíduo. Nas doenças hereditárias, o defeito está no DNA dos zigotos. Os oncogenes não 
causam predisposição para o câncer, mas sim o próprio câncer. Seus equivalentes normais, os 
proto-oncogenes, têm papel importante no desenvolvimento embrionário, ativando a proliferação 
das células do embrião e do feto, nos momentos corretos, para que se forme um organismo 
normal. Desempenham também importante papel na regeneração dos tecidos destruídos por 
acidente ou doença. 
 
 
 
Referências bibliográficas: 
1. DE ROBERTS, E. M. F.; HIB, Jose. Bases da biologia celular e molecular. Tradução por Célia Guadalupe Tardeli de 
Jesus Andrade; Sérgio Ferreira de Oliveira; Telma Maria Tenório Zorn. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
2. JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Biologia celular e molecular. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014