Infecção por vírus

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Infecçõe� Virai�
Características dos vírus
1. Agentes filtráveis
2. Parasitas intracelulares obrigatórios
3. Reprodução
4. Material genético
5. Metabolismo
Biossíntese viral
A produção de vírions a partir de uma única
partícula apenas pode ocorrer se essa partícula viral
encontrar uma célula que possa fazer o processo de
replicação. Alguns vírus podem infectar vários tipos
celulares, enquanto outros são bastante restritos quanto
ao tipo celular que infectam. A permissividade de uma
célula a determinado vírus, ou seja, a capacidade de
uma célula replicar ou não determinado vírus depende
de uma série de fatores celulares. Se a maquinaria da
célula consegue não somente replicar o genoma viral,
mas também ter como produto a montagem de
partículas virais infecciosas, dizemos que essa célula é
permissiva à replicação desse vírus. Vale salientar que
o fato de uma célula replicar o genoma viral não
significa que partículas virais infecciosas vão ser
produzidas. O processo de infecção pode ser abortado a
qualquer momento no ciclo de replicação, basta faltar
algum componente celular necessário para tal.
Em geral, após a liberação do genoma viral na
célula (RNA ou DNA), as primeiras proteínas
produzidas são aquelas que asseguram a replicação do
genoma (não estruturais); as proteínas que integram a
nova partícula viral sintetizada são produzidas em uma
fase mais tardia e são chamadas proteínas estruturais.
Etapas da biossíntese viral
Adsorção
A adsorção é a primeira etapa da biossíntese
viral (ou ciclo de replicação viral), na qual ocorre a
ligação específica de uma ou mais proteínas virais
com proteínas na superfície celular. As estruturas
formadas por proteínas celulares que são
reconhecidas pelas espículas virais são denominadas
receptores – componentes que desempenham funções
na célula, mas também são utilizados pelas partículas
virais para esse primeiro contato vírus-célula. A
existência de receptores na superfície celular, que são
reconhecidos pelas proteínas virais, torna essa célula
suscetível à infecção. Pode impedir a infectividade:
danos aos sítios de ligação ou anticorpos.
Penetração
A penetração ou internalização é um evento que
depende de energia e envolve a etapa de
transferência do vírus para dentro da célula.
Durante a adsorção, mudanças conformacionais nas
proteínas virais e receptores celulares possibilitam a
entrada do genoma viral ou do nucleocapsídeo na
célula. Isso pode acontecer por mecanismos distintos.
São eles:
•Para alguns vírus envelopados, a adsorção expõe
aminoácidos hidrofóbicos das glicoproteínas virais,
que facilitam a fusão entre o envelope viral e a
membrana plasmática celular (fusão direta),
liberando o genoma viral para o citoplasma celular;
•Alguns vírus são endocitados pela célula após a
adsorção. Os vírus que realizam esse processo podem
ser envelopados ou não. Em geral, para os vírus
envelopados, a acidificação da vesícula endocítica
facilita a fusão do envelope viral com a membrana da
vesícula endocítica (fusão dependente de pH). Para os
vírus não envelopados, existem mecanismos de lise da
vesícula endocítica para a liberação do genoma viral,
podendo ou não depender de pH ácido
•Formação de um poro na membrana plasmática
celular e translocação do genoma viral através do
poro formado, com o restante da partícula viral
permanecendo no meio extracelular
•Passagem do vírus inteiro através da membrana
citoplasmática (penetração direta).
Desnudamento
Formas de desnudamento:
- Desintegração do capsídeo com a liberação do
ácido nucléico viral no citoplasma;
- Transporte para o núcleo: capsídeo é levado
para junto da membrana nuclear através de
interação com elementos do citoesqueleto
(microtúbulos).
- Há vírus em que o capsídeo desintegra apenas
parcialmente, permitindo a passagem de
mRNA e metabólitos, como é o caso dos
rotavírus.
Morfogênese
Na morfogênese, fazem parte a automontagem,
a maturação e a liberação do vírus das células
infectadas. Após a síntese de proteínas iniciais,
geralmente regulatórias, a transcrição do ácido
nucleico e a síntese de proteínas estruturais, as
partículas virais começam a etapa de automontagem,
um processo que culmina com a liberação dos vírions.
Os vírus não envelopados podem ser montados
no citoplasma (picornavírus, reovírus) ou no núcleo
(papovavírus, adenovírus). Os vírus não
envelopados dependem da lise da célula para sua
liberação, embora, atualmente, existam modelos, ainda
bastante discutíveis, de liberação de alguns desses
vírus, sem necessariamente destruir a membrana
celular.
Os vírus envelopados adquirem o envelope nas
membranas celulares, citoplasmáticas, nucleares ou
de algumas organelas ou vesículas intracelulares.
Nesses vírus, o processo de aquisição do envelope é
denominado brotamento, podendo ou não culminar
com a liberação da partícula viral; isso dependerá da
membrana utilizada como local de brotamento. No
caso de brotamento em membranas
intracitoplasmáticas, a liberação das partículas pode ser
feita por exocitose de vacúolos ou vesículas contendo
partículas já envelopadas. Em geral, esse processo é
feito sem causar dano à membrana celular, embora,
em alguns casos, o grande número de partículas
virais brotando em uma célula já prejudicada pela
infecção viral possa levar à lise celular. Na maioria
dos casos, os vírus já são infecciosos quando
liberados da célula infectada; outros precisam
sofrer um processo de maturação após a sua
liberação.
Tropismo
Muitos vírus não são replicados em todos os tipos
celulares do hospedeiro, ficando restritos a algumas
células específicas de certos órgãos. Tropismo é a
capacidade do vírus para infectar alguns tecidos do
hospedeiro e não outros; por exemplo, um vírus
enterotrópico é replicado no intestino, ao passo que um
vírus neurotrópico é replicado nas células do sistema
nervoso. Alguns vírus são pantrópicos, infectando
diversos tipos de células e tecidos e sendo replicados
neles. O tropismo é determinado pela existência de
receptores celulares (suscetibilidade), assim como de
constituintes intracelulares essenciais para a síntese
viral (permissividade). Contudo, ainda que a célula
seja suscetível e permissiva, a infecção pode não
ocorrer em virtude da dificuldade de o vírus
interagir diretamente com o tecido (acessibilidade).
Finalmente, a infecção pode não ocorrer ainda que
a célula seja acessível, suscetível e permissiva,
devido às defesas imunológicas inatas presentes no
local da infecção.
1. Expressão de receptores para o vírus nas
células hospedeiras;
2. Presença de fatores de transcrição celulares
que reconhecem sequências virais
amplificadoras e promotoras;
3. Barreiras anatômicas;
4. Temperatura, pH e defesas locais do
hospedeiro.
Danos teciduais induzidos por vírus
Em última instância, os distúrbios das funções do
corpo, que são observados como sinais e sintomas das
viroses, resultam do dano causado pelos vírus nas
células. Esses danos podem resultar da replicação viral
nas células, das consequências da resposta imunológica
ou de ambas.
■Efeitos da infecção por vírus citocidas
Eventualmente, a patogenia pode ser induzida pelo
dano celular causado por um vírus altamente citocida.
Um dos principais mecanismos de dano celular é a
apoptose após a infecção viral. Em outras ocasiões,
proteínas virais induzem ou bloqueiam a apoptose,
presumivelmente para favorecer a evolução do ciclo
infeccioso e a produção de nova progênie viral.
A infecção viral também pode resultar na
interrupção de processos essenciais para o hospedeiro,
tais como síntese de proteínas, síntese de ácido
nucleico e transporte de moléculas, fazendo com que a
permeabilidade da membrana celular seja alterada.
Outra possível consequência é a difusão do conteúdo
dos lisossomas no citoplasma, resultando na autólise da
célula.
O genoma celular também pode ser danificado
diretamente pela infecção viral; por exemplo, a
replicação dos retrovírus requer a inserção de cópias do
DNA proviral em localizações randômicas do genoma
celular. Essas inserções podem afetar a expressão ou a
integridadede genes celulares.
Alguns efeitos patogênicos são indiretos. Nesse
caso, a infecção viral não causa morte celular, mas
pode interferir com a síntese de moléculas importantes
para a sobrevivência da célula. Por exemplo, quando o
vírus da coriomeningite linfocítica é inoculado em
camundongos recém-nascidos, ele é replicado nas
células da glândula pituitária que produz o hormônio
do crescimento, reduzindo significativamente sua
síntese – como resultado, o camundongo não se
desenvolve e morre em pouco tempo.
■Imunopatologia
É possível que a resposta imunológica seja a única
causa dos sintomas da doença em algumas infecções
por vírus. Os danos causados pelo sistema imunológico
são denominados imunopatologias e podem representar
o preço a ser pago pelo hospedeiro para eliminar a
infecção viral. Para os vírus não citopatogênicos, é
possível que a resposta imunológica seja a única causa
da doença. A maioria das imunopatologias induzidas
por vírus é causada por células T ativadas, mas há
exemplos de doenças provocadas por anticorpos ou
resposta inata exagerada.
Mecanismo de lesão viral
- Efeito citopático
- Resposta imunes
- Transformação
Os vírus podem causar:
Infecções agudas transitórias (Influenza)
Infecções crônicas produtivas (HBV)
Infecções crônicas latentes (Varicela zoster)
Infeccoes transformantes (HPV)
Infecções agudas (transitórias)
Os vírus que causam infecções transitórias são
estruturalmente heterogêneos, mas cada um induz uma
resposta imune eficaz que elimina o organismo e pode
ou não conferir proteção por toda a vida.
• Sarampo
• Caxumba
• Rubéola
SARAMPO
• Agente causal: Measles morbillivirus
• Família: paramixovírus
• Único hospedeiro é o homem.
Transmissão: 4-5 dias antes e até 4 dias após exantema.
Gotículas respiratórias/aerossóis.
• Febre, tosse, coriza e conjuntivite
• Manchas de Koplik
• Exantema maculopapular
O sarampo é uma doença altamente contagiosa que
pode resultar em complicações graves com sequelas
permanentes e óbito.
A erradicação do sarampo no mundo, por meio de
campanhas de vacinação, faz parte das metas da OMS.
Em 2000 o Brasil atingiu a meta da OMS para a
erradicação da transmissão do vírus do sarampo
autóctone.
O vírus do sarampo é classificado na ordem
Mononegavirales, família Paramyxoviridae, subfamília
Paramyxovirinae, gênero Morbillivirus. Difere do
gênero Paramyxovirus por não apresentar atividade
neuraminidásica e por induzir a formação de
corpúsculos de inclusão intranucleares, além de
intracitoplasmáticos.
Três proteínas já foram identificadas como receptores
para o vírus do sarampo até o momento: CD46 (ou
MCP, membrane cofactor protein; proteína cofator de
membrana), CD150 (ou SLAM, signalling lymphocyte
activation molecula; molécula sinalizadora de ativação
de linfócitos) e nectina-4. CD46 é uma molécula
regulatória do sistema complemento, atuando como
cofator na inativação proteolítica de C3b e C4b. É
expressa em todas as células nucleadas humanas,
preferencialmente na superfície apical de células
epiteliais polarizadas.
A ligação ao receptor SLAM em células do sistema
imunológico explicaria a natureza
imunossupressora da infecção pelo vírus do
sarampo.
Patogênese
O sarampo é uma doença extremamente
contagiosa. A transmissão ocorre por contato direto
com secreções respiratórias e urina de pessoas
infectadas e, menos frequentemente, por meio de
aerossóis ou objetos (fômites) e superfícies
contaminados. Infecções inaparentes são raras, e a
infecção natural é iniciada quando o vírus atinge as
células epiteliais do sistema respiratório superior, ou
conjuntiva, dos indivíduos suscetíveis. O período de
incubação compreende o intervalo entre a exposição
ao vírus e o surgimento da doença com os sintomas
característicos, e tem a duração de 14 dias, mas
pode variar de 10 a 21 dias. Durante os primeiros 2
a 4 dias, o vírus é replicado localmente na mucosa
do sistema respiratório superior e é disseminado,
provavelmente, pelos macrófagos pulmonares e
células dendríticas para os linfonodos locais, onde
novamente é replicado. Assim, o vírus ganha a
corrente sanguínea em leucócitos infectados,
produzindo a viremia primária, o que dissemina a
infecção para o sistema reticuloendotelial. Com isso, os
tecidos linfoides, incluindo tonsilas, adenoides, tecido
linfoide do sistema respiratório e do trato
gastrointestinal, linfonodos, timo, baço e apêndice,
tornam-se os principais sítios de replicação viral. A
seletividade da infecção nos tecidos linfoides reflete as
mudanças na superfície dos leucócitos infectados que
faz com que eles sejam direcionados para o endotélio
vascular dos órgãos linfoides. A replicação viral nesses
sítios leva à viremia secundária, o que amplia a
magnitude da infecção, disseminando o vírus para
diversos tecidos, incluindo pele, conjuntiva, orofaringe,
mucosa respiratória, pulmões, mucosa genital, rins,
trato gastrointestinal e fígado, onde o vírus é replicado
nas células epiteliais e endoteliais, assim como nos
linfócitos, monócitos e macrófagos. A replicação do
vírus nesses sítios, juntamente com o
desenvolvimento da resposta imunológica, leva ao
surgimento dos sinais e sintomas prodrômicos que
ocorrem de 8 a 12 dias após a infecção pelo vírus,
ainda dentro do período de incubação. Os sintomas
prodrômicos são consequência do envolvimento das
superfícies epiteliais da orofaringe, sistema
respiratório, trato gastrointestinal e conjuntiva. O
final da viremia secundária é marcado por leucopenia
possivelmente devido à rápida remoção dos linfócitos
infectados do sangue periférico.
As manchas de Koplik, que são enantemas que
aparecem na mucosa oral, ocorrem
aproximadamente 1 a 2 dias antes do exantema.
Uma das características mais marcantes da infecção
pelo vírus do sarampo é a formação de células gigantes
multinucleadas, ou sincícios, as quais resultam da
fusão de células infectadas com células vizinhas não
infectadas. Dois tipos de células gigantes são descritas
nos tecidos dos pacientes. O primeiro tipo são células
gigantes reticuloendoteliais, também chamadas de
células de Warthin-Finkeldey, e são encontradas nos
tecidos linforreticulares do organismo. São
aparentemente formadas pela fusão de linfócitos
infectados ou células reticuloendoteliais com células
adjacentes não infectadas. Essas células gigantes
aparecem nos tecidos linfoides de 3 a 7 dias após a
infecção, durante a viremia primária, aumentam de
tamanho e número durante o período de incubação e
tendem a desaparecer após o surgimento do exantema,
exceto no timo. O outro tipo celular são as células
epiteliais gigantes que são observadas na pele; na
conjuntiva, na mucosa da boca, nariz, faringe,
traqueia, brônquios e bronquíolos; trato
gastrointestinal, bexiga, pélvis, córtex renal,
pâncreas, tireoide, fígado, glândulas adrenais e
salivares. Essas células surgem durante a viremia
secundária e atingem o pico quando o exantema
aparece.
Em imunossuprimidos pode causar:
- Crupe (laringotraqueobronquite)
- Pneumonia
- Diarreia com enteropatia perdedora de
proteína
- Encefalite
- Exantemas hemorrágicos (sarampo negro)
Células gigantes do sarampo no pulmão. Presença de
inclusões intranucleares eosinofílicas vítreas.
CAXUMBA
Agente etiológico: Mumps rubulavirus
Família: Paramixovírus
Gênero: Rubulavirus
Edema autolimitado e doloroso unilateral ou
bilateral das glândulas parótidas ou de outras
glândulas salivares.
Duração: 2 dias.
O ICTV, em sua revisão de 2014, manteve a
classificação do vírus da caxumba na ordem
Mononegavirales, família Paramyxoviridae, subfamília
Paramyxovirinae, gênero Rubulavirus.
Patogênese
A caxumba é altamente contagiosa. O homem é o
único hospedeiro natural do vírus da caxumba, embora
a infecção experimental possa ser induzida em diversas
espécies de animais incluindo macacos, hamsters,
camundongos, ratos e embriões de galinha.
O vírus da caxumba é transmitido por meio do
contato direto com secreções respiratórias provenientes
de espirros e tosse. A saliva é uma das principais fontes
de disseminação do vírus. O período de incubação
médio é de18 dias. Durante o período de incubação,
ocorre replicação primária nas células epiteliais da
mucosa nasal ou do sistema respiratório superior,
seguida do espalhamento do vírus para os linfonodos
regionais. Posteriormente, ocorre viremia transitória,
possivelmente com replicação em células T, resultando
na disseminação do vírus para os tecidos glandular e
neural. Essa fase virêmica termina com o início da
resposta imunológica humoral
Os indivíduos são mais infecciosos no período
próximo ao surgimento da parotidite. O vírus pode
ser isolado da saliva a partir de 5 dias antes até 6 a 7
dias após o surgimento da parotidite, indicando que a
pessoa infectada é capaz de transmitir o vírus por
período em torno de 11 dias. O vírus pode ser isolado
da saliva de praticamente todos os pacientes com
parotidite aguda. O fim da excreção viral na saliva está
correlacionada com o surgimento da IgA secretora
específica. Anticorpos IgM específicos para o vírus da
caxumba também estão presentes na saliva. O vírus
também pode ser isolado da urina durante os 5
primeiros dias da doença; a virúria pode continuar por
até 2 semanas. O vírus da caxumba, geralmente, não
causa infecção persistente crônica.
Os anticorpos do tipo IgM específicos para o vírus
da caxumba no soro são detectáveis dentro de 10 a 12
dias após o início da infecção e caem para níveis não
detectáveis em 6 meses. A IgA específica aparece na
saliva 6 dias após o início da doença. A IgG específica
atinge o pico máximo a partir da 3a semana da infecção
e induz imunidade permanente. Anticorpos contra a
proteína HN são comprovadamente neutralizantes,
embora anticorpos contra a proteína F, provavelmente,
também possam neutralizar o vírus. A resposta
imunológica celular específica para o vírus da caxumba
também é induzida durante a infecção.
Caxumba
A caxumba é uma infecção viral sistêmica aguda
usualmente associada com dor e inchaço das glândulas
salivares. Como o vírus do sarampo, o vírus da
caxumba é um membro da família dos paramixovírus.
O vírus da caxumba possui dois tipos de glicoproteínas
de superfície, uma com atividades de hemaglutinina e
neuraminidase, e a outra com atividades de fusão
celular e citolítica. O vírus da caxumba penetra no
trato respiratório superior através da inalação de
gotículas respiratórias, dissemina-se para os
linfonodos de drenagem, onde ele é replicado nos
linfócitos (preferencialmente em células T ativadas)
e, então, dissemina-se através do sangue para as
glândulas salivares e outras glândulas. O vírus da
caxumba infecta as células epiteliais ductais das
glândulas salivares, resultando na descamação das
células envolvidas, edema, e na inflamação que leva à
dor e ao inchaço clássicos das glândulas salivares. O
vírus da caxumba também pode se espalhar para outros
locais, incluindo o SNC, testículos, ovários e pâncreas.
A meningite asséptica é a complicação mais comum
extraglândula salivar na infecção pelo vírus da
caxumba, ocorrendo em até 15% dos casos. A vacina
contra a caxumba reduziu em 99% a incidência da
doença nos Estados Unidos. O diagnóstico é em geral
feito clinicamente, porém a sorologia, a cultura viral ou
os exames por PCR podem ser utilizados para o
diagnóstico definitivo.
A parotidite por caxumba é bilateral em 70% dos
casos. As glândulas afetadas são aumentadas,
apresentam uma consistência ecida, são úmidas,
brilhantes e marrom-avermelhadas nos cortes
transversais. Ao exame microscópico, o interstício da
glândula é edematoso e difusamente infiltrado por
macrófagos, linfócitos e plasmócitos, que comprimem
os ácinos e os ductos. Neutrófilos e resíduos necróticos
podem preencher a luz ductal e causar dano focal no
epitélio de revestimento.
Na orquite por caxumba, o inchaço testicular
pode ser marcante e causado por edema, infiltração
de células mononucleares e hemorragias focais.
Porque o testículo está firmemente contido pela
túnica albugínea, o edema do parênquima pode
comprometer o suprimento sanguíneo e causar
áreas de infarto. O dano testicular pode levar à
formação de cicatrizes, atrofia, e, se for grave, à
esterilidade.
Infecção e danos das células acinares no pâncreas
podem liberar enzimas digestivas, causando necrose
parenquimatosa, necrose gordurosa e inflamação
rica em neutrófilos. A encefalite por caxumba causa
desmielinização perivenosa e um manguito
mononuclear perivascular.
RUBÉOLA
O Comitê Internacional para Classificação de Vírus
(ICTV, International Committee on Taxonomy of
Viruses) em revisão de 2014, classificou o vírus da
rubéola na família Togaviridae, gênero Rubivirus,
espécie Rubellavirus (ou espécie vírus da rubéola). O
vírus da rubéola é intimamente relacionado com os
arbovírus do grupo A, sendo o único membro da
família Togaviridae que não é replicado em artrópodes,
e tem somente o homem como hospedeiro.
Estudos de criomicroscopia eletrônica realizados
em 2013 evidenciaram que o vírus da rubéola é
pleomórfico e tem um diâmetro que varia de 55 a
86 nm, embora a maioria dos vírions apresente
morfologia esférica com diâmetro aproximado de
70 nm. A partícula viral é formada pelo capsídeo,
que apresenta massa molecular entre 33 e 38 kDa,
simetria icosaédrica e é composto de uma única
proteína (C) fosforilada que não é glicosilada. A
proteína C apresenta resíduos de arginina e
prolina que parecem estar envolvidos na ligação
do capsídeo ao ácido nucleico viral. O vírus da
rubéola apresenta um envelope originado de
membranas celulares onde se encontram as
espículas glicoproteicas medindo 5 a 8 nm, que
são compostas dos heterodímeros E1 e E2, ambos
com domínios transmembrana.
Patogênese
Rubéola pós-natal
A rubéola pós-natal é transmitida, principalmente,
por gotículas de secreções de naso- ou orofaringe, pelo
contato direto com indivíduos infectados. Em menor
proporção, também pode ocorrer transmissão por contato
direto com sangue e urina. É pouco frequente a
transmissão indireta por contato com objetos
contaminados (fômites). A mucosa do sistema
respiratório superior e os tecidos linfoides da faringe são
a porta de entrada e o sítio inicial de infecção dos vírus.
O período de incubação é de aproximadamente 14 dias,
quando ocorre a viremia e o vírus se dissemina para os
tecidos-alvo. Após a replicação nos sítios primários,
o vírus dissemina-se para as células dos gânglios
linfáticos regionais via sangue e/ou linfa, onde
ocorre uma nova replicação nos linfonodos, sendo a
causa do infartamento ganglionar cervical e
suboccipital inicial, que começa entre o 5o e o 10o
décimo dias, antes do aparecimento do exantema. O
vírus é detectado no sangue periférico de pacientes
ao mesmo tempo em que ocorre a excreção dos
vírus nas secreções naso- ou orofaríngeas, fezes e
urina, sendo essa a fase contagiosa do paciente. A
fase prodrômica é discreta, com sintomas
inespecíficos e ligeiro mal-estar. O exantema, que
se manifesta de forma macular, aparece de 14 a 21
dias após o início da replicação viral no sistema
respiratório superior, com a erupção cutânea
iniciando-se na face e depois espalhando-se para o
corpo, raramente durando mais de 3 dias (Figuras
13.7 e 13.8). No caso de a paciente ser gestante, o
vírus pode atravessar a placenta, atingindo o
embrião ou o feto e causando a síndrome da rubéola
congênita (SRC).
Diferentemente da rubéola pós-natal, a rubéola
congênita tem consequências devastadoras para o
desenvolvimento do embrião ou do feto, pois
quando a mãe sofre infecção primária, o vírus
atravessa a placenta e pode causar a síndrome da
rubéola congênita (SRC).
Manifestações clínicas
Rubéola pós-natal
A infecção causada pelo vírus da rubéola, tanto na
infância quanto na fase adulta, é normalmente branda,
e subclínica na maioria das vezes. A rubéola também é
conhecida como sarampo de 3 dias ou sarampo alemão.
A manifestação clínica da rubéola se caracteriza
por uma combinação de sintomas que inclui exantema
macular, linfoadenopatia, febre baixa, conjuntivite,
faringite e artralgia.
Síndrome da rubéola congênita
A consequência clínica da invasão do vírus da
rubéola nos tecidos embrionáriosou fetais é variada.
Se a infecção for muito perto da concepção, pode
resultar na morte do embrião ou do feto, o que não
acontece com frequência. Mesmo quando o feto está
infectado, ele sobrevive na maioria dos casos e a
gestação continua com nascimentos prematuros ou
nascimentos a termo com a criança podendo apresentar
malformações ou anomalias congênitas (Figura 13.10).
Em alguns países onde o aborto para esse caso é
legalizado, a conduta médica, quando ocorre
confirmação laboratorial da infecção pelo vírus da
rubéola nos 2 primeiros meses da gestação, é a
indicação do aborto terapêutico.
A clássica tríade da SRC consiste em catarata,
patologias cardíacas e surdez neurossensorial, mas
muitas outras anomalias são descritas. Cerca de 10%
das crianças sintomáticas nascidas com manifestações
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2737-2/epub/OEBPS/Text/chapter13.html#ch13fig7
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2737-2/epub/OEBPS/Text/chapter13.html#ch13fig7
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2737-2/epub/OEBPS/Text/chapter13.html#ch13fig8
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2737-2/epub/OEBPS/Text/chapter13.html#ch13fig10
clínicas da SRC apresentam baixo peso, perda da
audição, doenças cardíacas, alterações endócrinas,
retardamento psicomotor, catarata ou glaucoma,
retinopatia, microftalmia, púrpura trombocitopênica,
hepatoesplenomegalia e crescimento atrofiado. Menos
frequentemente, são observadas linfoadenopatia,
alterações ósseas, hepatite/icterícia e anemia hemolítica
(Quadro 13.1). No Brasil, os dados epidemiológicos
mostram que cerca de 40% das cataratas congênitas são
devidas à infecção pelo vírus da rubéola.
Concluindo, a rubéola é uma doença que ainda
desempenha importante papel na saúde pública
mundial, principalmente em relação às
manifestações da SRC, como surdez e
comprometimentos cardíacos e oculares. Existe
ainda pouco conhecimento sobre os mecanismos de
teratogênese e a relação da rubéola com doenças
autoimunes e seu mecanismo de persistência em
nível molecular.
INFECÇÕES LATENTES CRÔNICAS
Os herpesvírus causam infecção aguda seguida de
infecção latente, na qual o vírus persiste em uma
forma não infecciosa com reativação periódica e
eliminação de vírus infeccioso.
HERPESVÍRUS
• 120 a 200 nm de diâmetro;
• Genoma de DNA fita dupla;
• Capsídeo icosaédrico contendo 162 capsômeros;
• Proteína amorfa: tegumento;
• Envelope glicoproteico.
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/978-85-277-2737-2/epub/OEBPS/Text/chapter13.html#ch13tab1