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1. Sistema nervosoFarmacologia do sistema nervoso periferico
· O sistema nervoso é dividido em duas regiões anatômicas:
· SN Central: aqui temos o cérebro e a medula espinhal.
· SN Periférico: aqui encontramos os neurônios que estão fora do SN Central e dentro dos neurônios temos os aferentes e eferentes.
· Aferente: são os que chegam no SNC, portanto vem do tecido periférico para o SNC.
· Eferente: são os que saem, portanto, o sinal sai do SNC e vai para os tecidos periféricos.
1.1 Divisão funcional do SN
É dividido em somático e autônomo.
· Sistema somático: é um controle voluntário de funções, como a contração dos músculos. Ele apresenta 1 neurônio.
· Sistema autônomo: ele tem autonomia, é um controle involuntário, responsável por regular todas as funções vitais sem a participação consciente do cérebro. Ele apresenta 2 neurônios.
Ex: digestão, débito cardíaco, fluxo sanguíneo, glândulas exócrinas. 
Dentro dele temos o sistema simpático e parassimpático.
1.2 Anatomia do SNA
· Neurônios eferentes: 
· Neurônios Pré-ganglionar: o corpo celular está localizado no SNC. Está relacionado a medula e faz conexão sináptica nos gânglios.
· Neurônios Pós-ganglionar: o corpo celular está localizado nos gânglios. E a conexão sináptica vai acontecer com os tecidos periféricos.
· A região ganglionar que é a região dos gânglios, fica entre o axônio do neurônio pré-ganglionar com o corpo do neurônio pós-ganglionar.
· Neurônios simpático e parassimpáticos:
· Todos se originam do SNC.
· Simpático (tbm chamado de adrenérgicos): se originam da região torácica e lombar; os neurônios pré são mais curtos e ramificados, onde 1 neurônios pré vai para vários neurônios pós; os neurônios pós são mais longos; seus gânglios vão estar numa região paralela a medula espinhal.
· Parassimpáticos (tbm chamado de colinérgico): os neurônios pré saem do crânio e região sacral; os neurônios pré são longos e 1 neurônio pré vai para um neurônio pós (relação 1:1); os neurônios pós são menores; os gânglios estão próximos ou dentro dos órgãos efetores.
· No simpático os neurônios pré-ganglionares acabam tendo uma ramificação que chega até a medula suprarrenal, sendo responsável principalmente pela liberação de norepinefrina e epinefrina e também o pós vai ter atividade em alguma glândulas sudoríparas.
1.3 Neurotransmissão
· Tipos de neurotransmissores: os principais sinalizadores químicos são acetilcolina, norepinefrina e epinefrina.
· Importante: epinefrina = adrenalina / norepinefrina = noradrenalina / epinefrina ≠ norepinefrina / adrenalina ≠ noradrenalina.
· Acetilcolina: é um neurotransmissor liberada por um neurônio colinérgico e também participa da neurotransmissão para os órgãos efetores no sistema parassimpático, mas também pode estar presente para ativar alguns órgãos do sistema simpático além de atuar no sistema somático.
· Norepinefrina e epinefrina: eles fazem parte do neurônio adrenérgico. Para ocorrer uma conexão precisa de sinapses e ocorrer através de neurotransmissores. O neurotransmissor presente no sistema parassimpático é a ACETILCOLINA, ou seja, ela vai ser liberada pelo primeiro neurônio (pré-ganglionar), nisso ela ativa o segundo neurônio (pós-ganglionar) e quando ativados continuam liberando ACETILCOLINA. Ela vai ser responsável por interagir com os receptores da musculatura cardíaca, lisa e glândulas de secreção gerando assim uma resposta fisiológica. No sistema simpático, o neurotransmissor liberado pelo pré-ganglionar é a ACETILCOLINA e no pós-ganglionar é liberado a NORADRENALINA. 
Lembrando: a acetilcolina vai ser liberada independentemente de qual sistema o neurônio pré-ganglionar pertence.
· Os neurônios pré-ganglionares liberam Ach que interagem com receptores nicotínicos presentes nos pós-ganglionares.
· Os neurônios pós-ganglionares do parassimpático libera Ach, ela vai interagir com receptores muscarínicos nos órgãos efetores. No simpático os neurônios pós-ganglionares liberam NE que vai interagir com receptores adrenérgicos (alfa e beta) nos órgãos efetores.
1.4 SN simpático
Ele prepara o nosso organismo para luta e fuga
· Quando ele está ativado vai liberar adrenalina e noradrenalina, nisso quando os neurotransmissores interagem com receptores adrenérgicos ocorre:
· Nos olhos: ocorre a midríase (que seria a dilatação das pupilas) nisso acontece o relaxamento do musculo ciliar.
· No coração: aumento da frequência cardíaca e tem elevação da pressão arterial, isso leva mais sangue para a musculatura esquelética. 
· Nos vasos: dilatação para elevar a pressão sanguínea e vaso constrição (na pele, mucosa, vísceras).
· No pulmão: broncodilatação para ter mais energia e O2.
· No fígado: produção de glicogênese.
1.5 SN parassimpático
Ele faz parte do repouso e digestão
· Quando ele está ativado vai liberar acetilcolina, nisso quando o neurotransmissor interagir com o receptor muscarínico ocorre: 
· Nos olhos: miose (constrição das pupilas) nisso acontece contração do musculo ciliar.
· No coração: diminuição da frequência cardíaca e contratilidade.
· No pulmão: broncoconstrição.
· No trato gastrointestinal: aumento da motilidade e dilatação dos esfíncteres. Porque é o momento de digestão.
1.6 Transdução do sinal
· Receptores ionotópicos: chamamos de receptores ligados ao canal iônico, nele encontramos os receptores nicotínicos, que são receptores de acetilcolina e a ligação com esse tipo de receptor é rápida e afeta diretamente a permeabilidade iônica.
· Receptores metabotrópico: chamamos de receptores de membrana acoplados a proteína G. nele encontramos os receptores muscarínicos que são receptores de acetilcolina e também encontramos os receptores adrenérgicos que são receptores de epinefrina e norepinefrina.
1.7 Receptores Nicotínicos
· Recebe esse nome por causa do descobrimento da nicotina.
· Os canais iônicos são formados por 5 subunidades.
· Além da acetilcolina também se liga a nicotina.
· Apresenta baixa afinidade a muscarina 
· Estão presentes nos pós-ganglionares
1.8 Receptores muscarínicos
· São receptores metabotrópicos
· Se liga a acetilcolina e a muscarina
· Apresenta baixa afinidade a nicotina
· Temos 5 subclasse: M1, M2, M3, M4 e M5
M1, M2 e M3 são receptores funcionais, portanto apresentam mais funcionalidades.
Os impares são acoplados a proteína Gq, então vão aumenta o IP3 e DAG, os pares são acoplados a proteína Gi, então vão diminuir o cAMP.
2. Fármacos colinérgicos, anticolinérgicos e bloqueadores da junção neuromuscular
2.1 Neurotransmissão nos neurônios colinérgicos:
Temos 6 etapas sequenciais: 1) síntese da Ach 
2) armazenamento 
3) liberação 
4) ligação da Ach
5) degradação do neurotransmissor na fenda sináptica
6) reciclagem de colina e acetato
· Primeiro precisamos juntar dois compostos, a colina e acetil coenzima A, através de uma enzima chama colina acetiltransferase. Nisso a acetilcolina é produzida e armazenada em vesículas, quando ocorre uma ativação, essas vesículas são despolarizadas e elas liberam as acetilcolinas para as fendas. A acetilcolina se liga com os receptores que estão na fenda, podendo ser um receptor muscarínico ou um pré-sináptico, que no caso, bloqueia o receptor (feedback negativo). Nisso após ter ocorrido o efeito esperado, a acetilcolina é degrada por acetilcolinesterase formando acetato e colina. Por fim ocorre a reciclagem que é quando a colina é captada pelos neurônios e é reutilizada.
2.2 Fármacos parassimpatomiméticos
· Eles limitam as substâncias que pertencem ao sistema parassimpáticos.
· Aqui temos os antagonistas muscarínicos de ação direta e agonistas indiretas.
· Acetilcolina: ela é um ligante endógeno dos receptores colinérgicos e não possui importância terapêutica. 
Suas ações: diminui a frequência cardíaca e DC, promove a vasodilatação, aumenta a secreções salivar, bronquial e intestinal, aumenta a motilidade intestinal e causa miose e urgência urinaria.
· Agonistas muscarínicos de ação direta: temos o betanecol e carbacol, ambos são ésteres de colina; são mais resistentes que a acetilcolina; são hidrofílicos, então eles são poucosabsorvidos e mal distribuídos para o SNC (demora mais para chegar no SNC por ser hidrofílico); são mais resistentes a hidrólise pela acetilcolina.
· Betanecol: são considerados agonista muscarínico, portanto apresenta afinidade com o receptor muscarínico, tem o mesmo efeito que a acetilcolina, é útil no tratamento de retenção urinaria não obstrutiva, pois provoca a micção estimulando o musculo da bexiga a contrair. Seus efeitos adversos: salivação, sudoração, rubor (vermelhidão no rosto), náusea, diminui a PA, provoca diarreia, dor abdominal (pq tem contração gastrointestinal) e broncoespasmos (pq tem bronconstrição). 
· Carbacol: são considerados agonistas muscarínico, mas também apresenta ação nicotínica; ele é útil para tratamento de glaucoma (lembrando glaucoma é aumento da pressão intraocular), pois ele diminui a pressão intraocular. Seus efeitos adveros: poucos quando usado localmente.
· Pilocarpina: é considerado em alcaloide, utilizado para tratamento de glaucoma agudo emergencial, também trata xerostomia (boca seca). Seus efeitos adversos: salivação, sudoração e dificuldade de focalização visual.
· Miose: é contração do musculo ciliar, ocorre quando há abertura da rede trabecular e escoamento do humor aquoso.
· Agonistas indiretos: Não atuam diretamente e eles são inibidores de acetilcolinesterase, portanto não ocorre degradação da acetilcolina e assim aumenta a resposta por permanecer na fenda.
· Fisostigmina: é um inibidor de acetilcolinesterase, é usado contra constipação intestinal e retenção urinaria (pois aqui a acetilcolina vai interagir mais com a musculatura). Efeitos adversos: diminui a FC e PA, altas dose pode causar convulsões e paralisia muscular.
· Neostigmina e piridostigmina: são os inibidores mais populares, aqui a acetilcolina vai interagir com receptores nicotínicos na m. esquelética. Efeitos adversos: salivação, rubor, diminui a PA, náusea e dor abdominal.
· Miastemia grave: é uma doença neuromuscular que causa fraqueza e fadiga anormalmente rápida dos músculos voluntários por um defeito na transmissão dos impulsos dos nervos para os músculos.
Inibidores da acetilcolinesterase irreversível
· Isofluorato: tem um efeito mais prolongado, é um inibidor irreversível da acetilcolinesterase e é usado como pomada oftálmica contra glaucoma.
Efeitos adversos gerais dos fármacos colinérgicos· Emergência urinária 
· Náusea 
· Diarreia 
· Diaforese
· Miose 
Propriedade farmacológica dos fármacos agonistas 
Colinérgicos
· Olho: causa miose (contratação da pupila) pois a drenagem do humor aquoso, o que diminui a pressão ocular. Uso clínico: no tratamento de glaucoma usa o fármaco e ele contrai o musculo circular da íris melhorando assim a drenagem do humor aquoso e consequentemente diminui a pressão intra-ocular.
· Trato urinário-uso clínico: é usado no tratamento de retenção urinaria, ele promove a contração do musculo detrusor e assim ocorre o relaxamento do esfíncter e aumenta a micção. Uso clínico: retenção urinária não obstrutiva.
· Sistema digestório: ele estimula o músculo liso, aumentando a atividade peristáltica do TGI, podendo assim causar dor e cólica. Ele também estimula as glândulas gástricas, pancreáticas e intestinais, aumentado assim a secreção. Ele é contraindicado para pacientes com úlcera péptica. Uso clínico: tratamento de atonia do trato gastrointestinal.
· Glândulas exócrinas: ela estimula as secreções e glândulas salivais. Uso clínico: tratamento da xerostomia.
· Sistema respiratório: ele estimula a contração do músculo liso bronquial, causando a broncoconstrição. É contraindicado para pacientes asmáticos.
· Sistema cardiovascular: ele provoca diminuição da frequência cardíaca, velocidade de condução e força de contração. Contraindicado para pacientes com doença coronariana. 
· Uso clínico dos colinérgicos: retenção urinária, atonia do TGI, xerostomia e glaucoma.
Efeitos adversos: náusea vomito, diarreia, cólicas abdominais, aumento da salivação e da secreção gástrica, sudorese intensa, broncoconstrição, incontinência urinaria, rubor e bradicardia. 
Contraindicação: asma, insuficiência coroniana e úlcera ácido-péptica.
Anticolinérgicos ou Antagonistas muscarínicos
· Alcaloides naturais: bloqueia a ação da acetilcolina e a contração intestinal. Ex: atropina e escopolamina.
· Derivados semissintéticos e sintéticos: são os ipratrópio e propantelina.
· Mecanismo de ação: são antagonistas competitivos dos receptores muscarínicos. Eles se ligam aos receptores e previnem os efeitos da acetilcolina ou outros agonistas colinérgicos.
· Propriedades farmacológicas – atropina: aqui os efeitos são contrários.
· Olho: ocorre a midríase (dilatação da pupila), causando fotofobia, visão turva e inibição do reflexo pupilar à luz.
· Cardiovascular: no coração ocorre taquicardia e nos vasos, bloqueia a vasodilatação induzida por agonistas muscarínicos.
· Sistema respiratório: causa broncodilatação e redução das secreções. Porém tem efeito intenso em pacientes com patologias nas vias aéreas.
· Sistema urinário: provoca retenção urinária.
· Sistema gastrintestinal: ele provoca a diminuição do tônus e peristaltismo, causando o prolongamento do tempo de esvaziamento gástrico e de trânsito intestinal. Ele também diminui secreções, como salivar e gástrica.
· Glândulas sudoríparas e temperatura: provoca inibição da secreção e aumento da temperatura.
· Usos terapêuticos – atropina: tem ação:
· Oftalmológico, que seria a midriase
· Antiespasmódico, seria o relaxamento do TGI
· Cardiovascular, que seria tratamento de bradicardias.
· Antissecretor.
· Antagonista de agonistas colinérgicos, que seria intoxicação por organofosforados e outros anticolinesterásicos e envenenamento por cogumelos.
· Atropina: seus efeitos adversos seriam a xerostomia, visão turva, sensação de areia nos olhos, taquicardia e constipação.
E a sua farmacocinética: ela é bem absorvida, é parcialmente biotransformada no fígado e eliminada pela urina. 
· Escopolamina: 
· Tem efeitos similares a atropina
· Possui maior ação no SNC do que a atropina
· Possui uma duração mais longa
· Ações: é um dos fármacos anticinetóticos mais eficazes
· Usos terapêuticos: previne cinetose (náuseas provocadas por algum veiculo), e náuseas e emeses pós-cirúrgicas.
· Farmacocinética e efeitos adversos: parecidos com a da atropina.
· Ipratrópio e tiotrópio:
· São broncodiladores 
· São administrados por inalação
· Usos terapêuticos: usados para broncoespasmas associado a doença pulmonar obstrutiva crônica e tratamento agudo de broncoespasmos na asma.
· Farmacocinética: eles não entram na corrente sistêmica, seus efeitos são no s. pulmonar.
· Tropicamida e ciclopentolato: provoca midríase ocular e a sua farmacocinética, é que possui duração de ação menor que da atropina.
Junção Neuromuscular
· A acetilcolina é a principal neurotransmissor.
· Quando ocorre a ligação da Ach nos receptores nicotínicos da membrana da célula muscular eles desenvolve um potencial da placa terminal resultando em uma despolarização da placa motora terminal.
· A PPT é a mais do que suficiente para produzir uma única contração.
· Placa terminal: é quando na junção neuromuscular, os neurônios motores inervam um grupo de fibras musculares.
· Quando um neurônio é despolarizado ele libera Ach na fenda sináptica.
· Os receptores da junção são nicotínicos e a sua estimulação provoca uma despolarização da membrana da célula muscular e gera um potencial de placa terminal.
· Bloqueadores neuromusculares: temos os antagonistas, que são do tipo não despolarizantes e agonista, que são do tipo polarizantes. Eles atuam nos receptores nicotínicos. São usados para facilitar a intubação endotraqueal durante cirurgia e também oferece relaxamento muscular em doses anestésicas baixas.
· Bloqueadores não despolarizantes (competitivos): são bloqueadores competitivos da acetilcolina nos receptores nicotínicos (inibi a contração muscular)
Os inibidores colinesterase pode superar a inibição competitiva.
É administrado por via IV ou IM, penetram pouco nas membranas e não atingem o SNC.· Bloqueadores despolarizantes: seria a succinilcolina. É um agonista da acetilcolina. Ela é usada quando é necessário a intubação rápida durante a indução da anestesia. Efeitos adversos: hipertemia maligna, apnéia e hipertossemia.
Fase I: a membrana que é despolarizada resulta em uma descarga inicial que produz fasciculações transitórias seguidas de paralisia flácidas.
Fase II: a membrana repolariza, mas o receptor é dessensibilizado aos efeitos da acetilcolina.

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