Aula 02 Parasitologia - Giardíase e Amebíase

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Parasitologia – Elaboração: Prof. Me. Alexandre Castelo Branco 
 
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AULA 02 – PARASITOSES CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS CAVITÁRIOS: GIARDÍASE 
E AMEBÍASE 
 
GIARDÍASE 
 Somente no fim da década de 1970, a Giardia duodenalis (ou Giardia lamblia, ou Giardia 
intestinalis) foi amplamente reconhecida como causador de doença humana. Em 1981, foi 
colocada pela Organização Mundial da Saúde na lista de microrganismos patogênicos e na década 
seguinte, a giardíase foi reconhecida como uma doença tropical negligenciada. 
O Giardia duodenalis tem distribuição global, e é o parasito intestinal mais frequentemente 
diagnosticado em países desenvolvidos. Nos EUA é um agente comumente associado a surtos de 
diarreia veiculados pela água. Cerca de 200 milhões de indivíduos apresentam giardíase 
sintomática na Ásia, na África e na América Latina, com 500.000 novos casos relatados a cada ano. 
Consequentemente, a giardíase é uma das principais causas de diarreia entre viajantes que visitam 
essas regiões. A infecção também é comum em animais domésticos, principalmente em cães, 
gatos e no gado. 
 Por ser uma parasitose que causa diarreia, muito comum entre viajantes, também é 
conhecida como “a diarreia dos viajantes”, considerando que é facilmente transmissível pela água 
e, quando a pessoa viaja para uma área endêmica (onde um número constante/crescente de casos 
ocorre em longos períodos de tempo) e entra em contato pela primeira vez com uma espécie, 
portanto sem defesa imune, manifesta sintomas da doença. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO: Giardia Duodenalis 
 
 
 
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 Giardia duodenalis talvez tenha sido o primeiro protozoário a ser observado em fezes 
humanas, sendo observado por Anton van Leeuwenhoek, em 1681, que verificou estar ele próprio 
infectado. No entanto, credita-se ao médico tcheco Vilém Dušan Lambl a primeira descrição 
detalhada do flagelado, em 1859. 
O parasito apresenta duas formas: 
Trofozoíto: Possui formato piriforme (piramidal) e apresenta simetria bilateral com dois núcleos 
anteriores e quatro pares de flagelos, sendo dois anteriores, dois laterais, dois ventrais e dois 
posteriores. O citoesqueleto é centralizado e formado pelos axonemas, estruturas que funcionam 
como um esqueleto do protozoário, e pelos corpos parabasais, com função ainda não bem 
estabelecida. Diferentemente da face dorsal côncava e lisa, a face ventral apresenta o disco 
suctorial ou ventral com função adesiva. 
 
Cisto: Possui formato elipsoide (esferoide), e quando maduro e infectivo apresenta quatro núcleos 
e um número variável de axonemas de flagelos formando uma linha divisória. 
 
 
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TRANSMISSÃO E CICLO VITAL: 
A transmissão ocorre pela ingestão de água (principalmente) e/ou alimentos contaminados 
com a forma cística madura (tetranucleada). 
A infecção humana ocorre pela ingestão de cistos eliminados nas fezes, sendo necessários 
de 10 a 100 cistos para que ocorra a infecção. O protozoário desencista-se na luz do intestino 
delgado. Os trofozoítos eventualmente eliminados nas fezes diarreicas não são infectantes. 
Por ser um parasito monoxênico e de ciclo direto, G. duodenalis infecta seres humanos 
quando o cisto maduro é ingerido junto com água ou alimentos contaminados. 
 
O desencistamento inicia com o tratamento ácido no estômago e se completa no 
duodeno/jejuno, onde o parasito se diferencia na forma trofozoíta e coloniza o intestino delgado, 
reproduzindo-se por divisão binária. Com o avanço do bolo fecal e a absorção de água, o parasito 
novamente se diferencia em cisto e sai para o meio exterior junto com as fezes. 
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Formas císticas são encontradas em fezes formadas e, dependendo do grau diarreico, 
formas trofozoítas podem ser observadas. Quando os cistos são eliminados nas fezes, já são 
prontamente infectivos, o que facilita a sua disseminação, especialmente pela água. 
 
PATOGENIA: 
 Em seres humanos, a infecção pode ser assintomática ou produzir até síndromes graves de 
má absorção. Os fatores que possivelmente contribuem para esta variabilidade de expressão 
clínica incluem a virulência das cepas de Giardia, o número de cistos ingeridos e a idade e o estado 
imunitário do hospedeiro no momento da infecção. As infecções prévias por Giardia produzem 
certo grau de proteção contra formas clínicas em infecções subsequentes. Por isso, em áreas 
endêmicas, a maioria das infecções sintomáticas em indivíduos imunocompetentes ocorre em 
crianças ou em viajantes não imunes, provenientes de áreas de baixa transmissão. Em pacientes 
semi-imunes, a fase aguda pode resolver-se espontaneamente. Se isso não acontecer, segue-se 
um estágio crônico. 
Ainda se estuda os detalhes da fisiopatologia das alterações intestinais na giardíase, mas até o 
momento sabe-se que o parasito coloniza preferencialmente o duodeno e o jejuno, um ambiente 
hostil em que poucos microrganismos são capazes de sobreviver. Isso ocorre através de etapas: 
 
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1. Os trofozoítos aderem ao epitélio com auxílio do disco adesivo presente em sua superfície 
ventral, bem como de proteínas com ação de lectina; 
2. A interação entre os trofozoítos e o enterócito induz a liberação de quimiocinas que, por sua 
vez, atraem mastócitos, células dendríticas e outras células do sistema imune; 
3 e 4. A inflamação resultante produz a ruptura das junções aderentes entre as células epiteliais, 
bem como a apoptose dos enterócitos; 
5. Os trofozoítos consomem grande quantidade de arginina em seu metabolismo energético; a 
falta de arginina disponível para o enterócito aumenta sua propensão à apoptose; 
6. A perda das junções aderentes intercelulares e a morte celular por apoptose produzem 
aumento da permeabilidade intestinal; 
7. O aumento da secreção de cloretos pelo enterócito, leva ao acúmulo de líquido no lúmen; 
8. Ocorre aumento da hipermotilidade intestinal, decorrente do aumento de secreção de 
hormônios digestivos como a motilina, contribuindo para a diarreia; 
9. Ocorre hiperplasia das criptas intestinais, que reduz a superfície disponível para a absorção de 
água e nutrientes; 
10. Por fim, a infecção produz alterações na composição da microflora intestinal, que podem 
afetar a resposta do hospedeiro à presença do próprio parasito e de outros patógenos intestinais. 
Sabe-se também que os parasitos aderidos à mucosa intestinal podem constituir uma barreira 
mecânica para a absorção de nutrientes; no entanto, a grande reserva funcional do intestino 
delgado, cuja área é equivalente à de uma quadra de tênis, torna essa hipótese insustentável 
diante das pequenas dimensões do parasito. As lesões mais evidentes na morfologia da mucosa 
intestinal são a atrofia de vilos e a hiperplasia das criptas, que podem reduzir a superfície 
disponível para a absorção de nutrientes. No entanto, podem ocorrer sintomas em pacientes sem 
atrofia de vilos, sugerindo que essa alteração não explica completamente a patogênese da 
giardíase. 
Do ponto de vista funcional, a alteração mais frequentemente associada à essa infecção é a 
redução da atividade de diversas enzimas da mucosa intestinal, como a maltase, a sucrase, a 
lactase e a sacaridase, bem como de enzimas do lúmen intestinal, como a tripsina, a 
quimiotripsina, a amilase e a lipase. Os fatores que levam à redução de atividade dessas enzimas 
permanecem desconhecidos, mas sabe-se que resulta em redução da absorção de carboidratos, 
gorduras e vitaminas. 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 A infecção costuma ser assintomática tanto em adultos como em algumas crianças, com 
estimativa de que até 15% dos portadores permaneçam sem sintomas mesmo se não tratados.Entre crianças de países em desenvolvimento, a infecção é extremamente comum, mas 
frequentemente deixa de ocorrer diarreia; ainda assim, episódios repetidos de infecção levam ao 
retardo do crescimento ao longo dos dois primeiros anos, sugerindo que as infecções subclínicas 
tenham algum impacto nutricional. 
É possível que alguns indivíduos classificados como assintomáticos apresentem episódios 
de diarreia transitória, que escapam ao registro clínico. Em sua fase aguda caracteriza-se como 
uma doença diarreica, com duração entre 2 e 4 semanas, sendo os sinais e sintomas mais comuns 
a esteatorreia e o desconforto abdominal; pode haver náuseas, vômitos e perda de peso. Na fase 
inicial da doença, a diarreia é frequentemente explosiva, mas progressivamente as evacuações se 
tornam mais intermitentes. 
Em 25% dos pacientes não imunes, os sintomas podem persistir por 7 semanas ou mais. 
Nesses casos, a perda de peso pode ser pronunciada em função das dificuldades de absorção de 
diversos nutrientes. Pode haver deficiência secundária de lactase em até 40% dos pacientes, 
criando dificuldades de absorção de lactose. Se não tratadas, as infecções podem durar vários 
meses, com exacerbação periódica do quadro diarreico. As infecções crônicas são mais comuns 
entre indivíduos com baixa produção de anticorpos. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico é feito pelo exame parasitológico de fezes formadas (não diarreicas) 
utilizando-se técnicas de detecção de cistos (Método de Faust/centrífugoflutuação). Importante 
salientar o fato de que a presença de cistos nas fezes de pessoas infectadas é intermitente e 
compreende períodos negativos, nos quais não ocorre a presença de cistos. A coleta de material, 
portanto, deve ser realizada em 3 dias alternados, mantendo-se o material fecal em conservantes. 
Em fezes diarreicas/pastosas podem ser observadas formas trofozoítas em exame a fresco. 
 
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TRATAMENTO: 
Os compostos nitroimidazólicos, como metronidazol, tinidazol, secnidazol, ornidazol e 
nimorazol, são os principais agentes atualmente empregados no tratamento da giardíase. 
A resistência aos compostos nitroimidazólicos vem sendo descrita na giardíase, mas sua 
prevalência é desconhecida. Nesses casos, as alternativas são a furazolidona e o albendazol. 
Sugere-se realizar novos exames parasitológicos de fezes 7, 14 e 21 dias após o término do 
tratamento, como controle de cura. 
A reposição vitamínica pode ser necessária. 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE: 
 Como uma parasitose de transmissão fecal-oral, a giardíase requer basicamente as mesmas 
medidas profiláticas adotadas para parasitoses intestinais em geral. A higiene pessoal, a correta 
manipulação de alimentos, o tratamento da água de abastecimento e o destino adequado das 
fezes soam medidas importantes. 
 A água é reconhecida como importante veículo para a transmissão da giardíase. Salienta-se 
também o papel de alimentos contaminados por manipuladores e dos insetos que atuam 
como vetores mecânicos para o transporte de cistos. Os contatos pessoa a pessoa também são 
relevantes na transmissão, especialmente em instituições como creches e asilos. O saneamento 
ambiental e o acesso à água tratada reduzem substancialmente o risco de giardíase em 
populações expostas. Entretanto, a transmissão pessoa a pessoa não se restringe necessariamente 
a situações em que as condições sanitárias são precárias. Explica-se assim, em parte, a persistência 
da giardíase em comunidades com acesso adequado a água encanada e esgoto tratado, mesmo 
quando os demais parasitos intestinais se tornam raros. 
 
 
 
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AMEBÍASE 
 Parasitose causada pelo parasito Entamoeba histolytica ou Entamoeba dispar, 
acompanhado ou não de manifestações clínicas. Embora durante quase um século E. 
histolytica tenha sido considerada uma única espécie, definem-se atualmente duas espécies 
morfologicamente idênticas, que diferem em características bioquímicas, imunológicas, genéticas 
e epidemiológicas, associadas à amebíase humana: E. histolytica, patogênica, e E. dispar, não 
patogênica, sendo a primeira de maior interesse clínico. A existência de duas espécies distintas 
explicaria, pelo menos em parte, a grande variedade de manifestações clínicas associadas à 
amebíase. 
 O agente etiológico da amebíase foi descoberto em 1875, em São Petersburgo, pelo 
médico russo Fiodor Lesh. Em 1903, Fritz Schaudinn afirmou que E. histolytica era a única espécie 
de ameba patogênica para o ser humano, criando o nome específico definitivo. 
 É uma parasitose que pode levar ao óbito, sendo mais frequente entre os adultos e tem 
maior prevalência nos países tropicais e subtropicais. Entretanto, a sua ocorrência está 
condicionada principalmente a baixas condições sanitárias, precariedade das habitações e maus 
hábitos de higiene. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO: Entamoeba histolytica 
 
 
Apresenta três formas: 
Trofozoítos: são pleomórficos (formas modificadas), de tamanho entre 15 e 20 μm, com um único 
núcleo e apresentando movimentação por pseudópodes (projeções na parede celular). O núcleo 
apresenta um aglomerado de cromatina rico em DNA, conhecido como cariossoma ou endossoma, 
pequeno, compacto e localizado geralmente em sua porção central, ainda que possa ter posição 
ligeiramente excêntrica. 
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Pré-cistos: são intermediários entre trofozoítos e cistos, com um único núcleo. 
Cistos: são esféricos ou ovais, com tamanho de 10 a 15 μm e parede cística rígida. Apresentam 
divisão múltipla, podem conter um a quatro núcleos, que apresentam as mesmas características 
morfológicas descritas para os núcleos dos trofozoítos. 
 
 
TRANSMISSÃO E CICLO VITAL: 
 A transmissão da amebíase ocorre pela ingestão de água e, principalmente, alimentos 
contaminados com cistos tetranucleados. O hábitat do parasito é o intestino grosso. Dos cistos 
maduros, quadrinucleados, são liberadas, nos últimos segmentos do intestino delgado ou na parte 
anterior do intestino grosso, formas chamadas de metacísticas. Após rápida divisão mitótica, 
transformam-se em oito trofozoítos que passam a colonizar o epitélio do intestino grosso. Se 
levados às últimas porções do intestino grosso, os trofozoítos progressivamente desenvolvem uma 
membrana cística, e são liberados para o meio exterior. 
 
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Contaminam a água e os alimentos, podendo então atingir outros hospedeiros. 
Os cistos são as únicas formas com condições de sobrevivência no ambiente externo. Os cistos 
maduros (com quatro núcleos) são as formas responsáveis pela transmissão ao próximo 
hospedeiro. As formas invasivas ou trofozoítos penetram no epitélio intestinal e dividem-se 
intensamente na submucosa. Podem ser eventualmente eliminados nas fezes de pacientes com 
disenteria grave. Produzem ulcerações extensas e podem atingir outros órgãos por via 
hematogênica. 
A transmissão do protozoário é orofecal, por contaminação de água e alimentos com 
cistos, dependendo de hábitos culturais, idade, saneamento básico, aglomeração populacional e 
nível socioeconômico. 
 
PATOGENIA: 
 As formas invasivas da amebíase são resultado de uma sequência de eventos bem 
caracterizados. O ambiente ácido do estômago serve como a primeira barreira contra os 
patógenos entéricos, mas os cistos de Entamoeba resistem ao baixo pH e o excistamento ocorre 
somente no lúmen do intestino delgado terminal ou nas primeiras porções do intestino grosso. A 
adesão das amebas à camada de muco que reveste o epitélio intestinal é a primeira etapa do 
processo que levará a uma erosão do epitélio da mucosa intestinal. 
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A adesão é mediada pela enzima de adesãolectina. Mais especificamente, um domínio de 
reconhecimento de carboidratos localizado no domínio extracelular da cadeia pesada é o 
responsável pela adesão à mucina, o principal componente dessa camada mucosa. Uma vez 
aderidas, as amebas secretam glicosidases e proteases, que degradam os polímeros do muco. As 
amebas restritas ao muco intestinal geralmente não causam sintomas. A lectina de adesão não 
somente participa do fenômeno de adesão ao muco, mas também bloqueia a deposição, na 
superfície das amebas, do complexo de ataque de membrana do sistema complemento, 
impedindo sua lise. Essa lectina de adesão é também alvo de imunidade protetora, naturalmente 
adquirida, mediada por anticorpos de classe IgA, por isso, é considerada um potencial alvo para o 
desenvolvimento de vacinas contra a amebíase. 
 
A degradação da camada mucosa, como consequência da ação enzimática, torna possível o 
contato inicial entre as amebas e suas células-alvo, os enterócitos. A partir dessa etapa inicia-se o 
processo de quebra da barreira epitelial, com alteração do transporte de íons e de absorção de 
nutrientes, inflamação local e sistêmica e mudança da composição da microbiota intestinal que 
caracteriza a amebíase como doença. 
Atingindo especialmente o fígado, o pulmão e o cérebro, onde a E. histolytica multiplica-se 
e determina abscessos amebianos graves, a amebíase invasiva é rara no Brasil e caracterizada por 
dor intensa, febre, hepatomegalia e, por vezes, acompanhada de infecções secundárias por 
bactérias. 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
AMEBÍASE INTESTINAL: 
Apresenta-se disenteria moderada a grave (“disenteria amebiana”) ou ainda apresentar colite sem 
disenteria (“colite amebiana não disentérica”). A composição da microbiota intestinal e as 
diferenças de virulência entre cepas de E. histolytica estão entre os determinantes do desfecho 
clínico. Cerca de 3 a 10% dos portadores assintomáticos de infecção, se não tratados, 
desenvolvem sintomas de doença invasiva ao final de 1 ano de seguimento. As síndromes 
diarreicas e disentéricas correspondem a 90% dos casos de amebíase intestinal invasiva. Os 
pacientes apresentam geralmente três a cinco evacuações por dia, sem febre. Ocorre dor 
moderada em cólica precedendo as evacuações, bem como tenesmo retal nos casos de disenteria. 
A disenteria amebiana é a diarreia com muco e sangue nas fezes. A retossigmoidoscopia mostra a 
mucosa intensamente inflamada, com ou sem ulcerações. Na colite amebiana não disentérica, 
observam-se episódios recorrentes de diarreia sem muco ou sangue nas fezes, tendo a mucosa do 
cólon um aspecto geralmente normal à retossigmoidoscopia. A colite fulminante ou 
necrosante, que compreende 0,5% dos casos de doença invasiva, é um quadro de evolução rápida, 
em que os pacientes apresentam 30 ou mais evacuações diárias acompanhadas de cólicas intensas 
e tenesmo. A letalidade situa-se em torno de 40%. Os amebomas são lesões pseudotumorais 
resultantes de necrose, inflamação e edema da mucosa e submucosa do cólon. 
 
AMEBÍASE EXTRAINTESTINAL: 
Outros órgãos podem ser infectados secundariamente por E. histolytica. O fígado pode ser 
atingido por disseminação sistêmica, causando necrose amebiana de fígado. O quadro clínico 
caracteriza-se por início súbito, com dor no hipocôndrio direito que aumenta à inspiração 
profunda, geralmente acompanhada de febre. Raramente ocorre icterícia. Por motivos 
desconhecidos, a amebíase hepática é muito mais comum em homens do que em mulheres, e 
incomum em crianças. As lesões podem ser únicas ou múltiplas e, nos casos mais graves, muito 
extensas. Os protozoários que se desprendem dos bordos das lesões podem penetrar outros locais 
do fígado. O pulmão direito em geral é atingido por contiguidade ou extensão, pelo diafragma, a 
partir de lesões hepáticas. As lesões pulmonares apresentam também aspecto necrótico e podem 
ser múltiplas. Em casos graves, porém relativamente raros, o cérebro também pode apresentar 
focos necróticos. Eventualmente a pele, sobretudo a região perianal, pode ser afetada. 
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DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico clínico da amebíase é difícil face aos inúmeros sintomas compartilhados com 
outras etiologias. A amebíase extraintestinal pode revelar quadros graves e de confusão 
diagnóstica, sendo necessária a comprovação do parasito por métodos laboratoriais. Na maioria 
dos casos, incluindo os assintomáticos, a busca por cistos é realizada em fezes formadas pelos 
métodos de HPJ (Hofmann, Pons & Janer, ou método da sedimentação espontânea) e de Faust (ou 
método de centrífugo-flutuação), utilizando-se ou não coletas múltiplas como descrito para 
giardíase. 
Entretanto, em fezes pastosas ou diarreicas, realiza-se a busca por trofozoítos através de 
preparações a fresco ou coradas pela hematoxilina férrica. Cabe salientar que se pode evidenciar a 
presença de formas trofozoítas em material de punção de abscessos hepático ou cutâneo. 
 
TRATAMENTO: 
 O tratamento varia conforme forma clínica encontrada. As estratégias de tratamento 
baseiam-se em agentes com ação predominante no lúmen intestinal, utilizados nas formas não 
invasivas, e aqueles com melhor penetração nos tecidos, utilizados nas formas invasivas. Na forma 
intestinal assintomática, utilizam-se geralmente dicloroacetamida ou benzilamina como 
amebicidas de ação luminal. Alternativamente, pode-se empregar um composto nitroimidazólico 
com ação tecidual. 
Há poucos ensaios clínicos aleatorizados de boa qualidade metodológica que avaliaram o 
tratamento da amebíase invasiva ou extraintestinal. Em geral, empregam-se derivados 
nitroimidazólicos (metronidazol ou tinidazol). 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE: 
 A amebíase é mais um exemplo de parasitose de transmissão fecal-oral, implicando os 
mesmos princípios de profilaxia já citados para giardíase, como a higiene pessoal, a correta 
manipulação de alimentos, o tratamento da água de abastecimento e o destino adequado das 
fezes. 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
FERREIRA, M. U. Parasitologia Contemporânea. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
PINTI, C. J. C.; GRISARD, E. C.; ISHIDA, M. M. I. Parasitologia. Florianópolis: UFSC, 2011.