Insuficiência Cardíaca

Prévia do material em texto

P á g i n a | 1 
 
Insuficiência Cardíaca 
 
Conceito: 
 É uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender 
as necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pessões de enchimento 
ou de volumes diastólicos anormalmente elevados; 
 No esforço físico nosso consumo de O2 aumenta gradativamente dependendo do nível de esforço feito, 
porém se esse coração for de um hipertenso que não tratou, por exemplo, a pessoa acaba cansando de 
forma mais rápido pela falta de reserva pra isso e a pessoa acaba parando o exercicio pela fadiga 
gerada. Tudo isso nos reflete um coração insuficiente, o qual impossibilita o paciente; 
 
Causas: 
1. Contratilidade miocárdica prejudicada (disfunção sistólica, caracterizada por uma fração de ejeção [FE] 
ventricular esquerda [VE] reduzida; 
2. Aumento na rigidez diastólica ou relaxamento miocárdico prejudicado (disfunção diastólica que, 
frequentemente, está associada a uma FEVE normal e é geralmente chamada de insuficiência cardíaca 
com FE preservada; 
3. Uma variedade de outras anormalidades cardíacas (incluindo a doença valvar obstrutiva ou 
insuficiência valvar, shunt intracardíaco ou distúrbios da frequência ou do ritmo cardíaco); 
4. Estados nos quais o coração é incapaz de compensar um quadro de fluxo sanguíneo periférico 
aumentado por aumento nas necessidades metabólicas; 
 
Estágios da IC: 
 
Epidemiologia: 
 Prevalência: 
-23 milhões no mundo; 
-550 mil novos casos – EUA; 
-Risco individual – 20 a 30%  isso depende dos fatores de risco, como por exemplo, hipertensão não 
tratada, doença de chagas, doença arterial coronariana (infarto que deixa areas de fibrose), causas 
genéticas, etc; 
 
Mortalidade: 
 Sobrevida de 50% em 5 anos; 
 Sobrevida de 10% em 10 anos; 
 Disfunção ventricular – principal fator; 
 Avanços na medicação – melhora da mortalidade: se o paciente aderir fielmente ao tratamento, o 
prognóstico melhora! 
 
Hospitalização: 
 Cerca de 1 milhão de hospitalização ao ano nos EUA; 
 25% das altas, internam novamente em 30 dias (ou seja, 1 a cada 4 voltam), logo, não adianta apenas 
tomar os medicamentos, deve-se mudar o estilo de vida do paciente; 
P á g i n a | 2 
 
 
Etiologia: 
 Doença Arterial Coronariana (DAC)  36 a 68%; 
 Has  30%; 
 Obesidade e DM; 
 
Brasil: 
 MS, 2007  40 % das internações e cerca de 70% ocorre em MAIORES de 70 anos; 
 Não podemos esquecer que no Brasil é prevalente a doença de Chagas e a Febre Reumática (FR); 
 Por isso é importante saber onde paciente nasceu, morou, o tipo de casa (alvenaria, madeira, sítio), se 
os familiares lembram do barbeiro, etc  Chagas; 
 Já na FR o mecanismo envolvido é a valvopatia, ela dá insuficiência e estenose em valvas aórticas e 
mitrais, principalmente, pois são as mais acometidas; 
 
 Além disso as valvopatias podem acometer idosos pela própria fisiologia, enquanto que a valvopatia na 
FR, acomete mais os jovens; 
 A Endomiocardiofibrose causa o enrijecimento no coração, impossibilitando-o de relaxar, logo, causa o 
aumento da pressão dentro das camaras cardiacas, refletindo no pulmão, principalmente, pois a 
pressão aumenta lá e causa a congestão; 
 Cardiotoxicidade  pacientes que foram expostos a radio e quimioterapia, principalmente; 
 Alcóolica  o alcóol em excesso, além das complicações gástricas, também acomete o coração de forma 
importante; 
 Doença Renal  Síndrome coração rim; 
 Miocardite viral, Miocardite Peri-Parto; 
 
Etiologia: 
Isquêmica: 
 Fatores de risco para DAC; 
 História de IAM/RM/ATC; 
 Alteração de ECG: encontraremos alterações como onda Q patológica, inversão de onda T, áreas inativas 
no ECG, ausência de progressão da onda R. Se o paciente tiver isso e ainda com queixa de dispneia, 
desconfiar da IC; 
 Alteração de ECOTT; 
P á g i n a | 3 
 
 
 Nesse ECG podemos ver que em DII, DIII e aVf o QRS está invertido simetricamente e profundamente, 
além de presença de entalhe em DII e presença de onda QS, assim, temos uma área inativa em parede 
inferior, logo, por causas isquêmicas; 
 
Alcóolica: 
 Ingesta > 90g/dia álcool (+ de 8 doses diárias por mais de 5 anos); 
 Exclusão de outras causas; 
 
Chagásica: 
 Antecedente epidemiológico; 
 Sorologia para chagas; 
 Alterações no ECG 
 
 DII, DIII e aVf negativos  vemos o QRS negativo, isso é devido ao bloqueio de vigional anterosuperior, 
bloqueio de ramo direito, bloqueio atrioventricular de primeiro grau (que é quando o pr fica 
prolongado) 
 Alterações no ECOTT; 
P á g i n a | 4 
 
 
 A alteração eletrocardiográfica clássica da CCC é o bloqueio do ramo direito (BRD) em associação ao 
bloqueio divisional anterossuperior esquerdo (BDAS). 
 O BRD apresenta no ECG como condição fundamental para o seu diagnóstico os complexos QRS 
alargados (com duração ≥ 120 ms, ou seja, ≥ que três “quadradinhos”). Além disso, observa-se: ondas S 
empastadas em D1, aVL, V5 e V6; ondas qR em aVR com R empastada; padrões rSR’ ou rsR’ em V1 com 
R’ espessado; onda T assimétrica em oposição ao retardo final do complexo QRS. 
 A principal característica do BDAS é o desvio do eixo elétrico do QRS para esqueda, para além de -45°. 
Pode-se também observar: padrão rS em D2, D3 e aVF com S3 maior que S2; 
 QRS com duração < 120 ms; padrão qR em aVL com R empastado. 
 Em situações de bloqueio bifascicular, com acometimento simultâneo do ramo direito e do fascículo 
anterior do ramo esquerdo, observa-se uma combinação destes critérios diagnósticos; 
 
Miocardite: 
 História recente de infecção viral; 
 IC de início recente (< 2 meses); 
 Exclusão de outras causas, como HAS, DAC, etc; 
 
Hipertensiva: 
 História de HAS; 
 Geralmente é aquele paciente que não tem o controle da pressão arterial, tá sempre descontrolada; 
 Exclusão de outras causas; 
 
Diagnóstico: 
 Anamnese + Exame físico  é o suficiente; 
 Dispneia noturna, ou seja, não tolera o decúbito, tendo sempre que colocar 2 travesseiros no mínimo, 
pois se não tiver da a sensação que está afogando. E quando esse paciente deita aumenta o RV, 
congestionando o pulmão e deixando o paciente ofegante; 
 Edema maleolar  pelo efeito da gravidade o líquido desce; 
 “Gripe que não passa”  paciente que está sempre tossindo, aos esforços principalmente; 
 
Critérios: 
Boston: 
P á g i n a | 5 
 
 
 8 a 12  definitivo; 
 5 a 7  possível; 
 < 4  improvável; 
 S 50% / E 78%; 
 
O paciente as vezes vai precisar que o seu coração bata 2 a 3 vezes pra conseguir bombear normalmente, por isso 
da taquicardia; 
 
Framingham: 
 
 2 maiores; 
 1 maior + 2 menores; 
 S 100% / E 78%; 
 
Diagnóstico: 
ECOTT: 
 Exame de escolha; 
 Função ventricular E e D; 
 Disfunção diastólica; 
 Tamanho de cavidades; 
P á g i n a | 6 
 
 Função valvar; 
 
Peptídeos Natriuréticos: 
 BNP e NT-próBNP; 
 Aumenta – idoso, DRC, anemia; 
 Diminui –obesidade; 
 
 
 
 
Classificação – Classe Funcional NYHA: 
 
 
Estágio de Evolução – ACC (American College of Cardiology): 
P á g i n a | 7 
 
 
 
Perfil hemodinâmico: 
 
 Perfil A (“quente e seco”): paciente que está bem perfundido e sem congestão  ALVO 
TERAPÊUTICO; 
 Perfil B (“quente e úmido”): paciente está bem perfundido, porém se encontra congesto, logo, 
melhora-se a congestão com a diureticoterapia. É a apresentação mais comum dos pacientes 
hospitalizados  MAIS COMUM; 
 Perfil C (“frio e úmido”): paciente está com hipoperfusão e congesto, tem grandes chances de 
mortalidade. Deve-se melhorar perfusão e congestão dele  MAIS LETAL; 
 Perfil L (“frio e seco”): paciente se apresenta com hipoperfusão tecidual, no entanto sem congestão. 
Paciente com diarreia e vômitos, por exemplo, isso desidrata o paciente, fazendo com que ele piore o 
quadro e desenvolva uma descompensação da IC  MAIS RARO; 
Obs: Perfusão - tempo de enchimento capilar, se tiver > 3 s, além de mãos e pés geladas, queda de diurese, isso 
nos indica queprovavelmente é um paciente grave; 
 
Fração de ejeção (FE): 
 FEVE > 50% - portadores de IC com FE preservada (ICFEP); 
 FEVE 50 a 40% - ICFEi ou Mid-range  intermediária; 
 FEVE < 40% - IC com FE reduzida (ICFER); 
 
Fisiopatologia: 
 
P á g i n a | 8 
 
 
 
Prognóstico: 
Depende: 
 Clínica; 
 Hemodinâmica; 
 Laboratório; 
 Escores: Seatlle Heart Failure Model – mortalidade em 1, 2 e 5 anos; 
 
ECG: 
 Normal – pouco provável; 
 Onda Q, ausência de progressão de onda R, alterações de repolarização – isquemia; 
 BRD + BDAS – Chagas; 
 
Exames complementares: 
 RX tórax: 
 
 Um exame barato e disponível, que além de ser o único exame complementar que pode fechar um 
critério maior de Framingham (a cardiomegalia), pode apresentar informações valiosas sobre o estado 
do paciente. É possível também avaliar sinais de congestão pulmonar, como a cefalização da trama 
vascular pulmonar, presença de linhas B de Kerley, que são linhas dispostas na horizontal e indicam 
congestão. A radiografia também permite a avaliação da gravidade do quadro de congestão pulmonar, 
detecção de cisurites pelo acúmulo de líquido nas cisuras pulmonares e permite a visualização de 
derrames pleurais. 
 Na 2ª radiografia podemos ver vários sinais de congestão e alterações estruturais do coração, como o 
sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte esquerdo), cefalização da trama vascular 
pulmonar e cardiomegalia. 
 Índice cardiotorácico: 
 
P á g i n a | 9 
 
 O índice cardiotorácico é calculado somando a+b/c. Se esse valor der <0,5 é consderado NORMAL, 
porém se ultrapassar podemos classificar como cardiomegalia; 
 
ECOTT: 
 Metódo de eleição para documentação da disfunção cardíaca; 
 O ECO é uma das melhores ferramentas para avaliação complementar da IC, uma vez que ele fornece 
informações que permitem avaliar a dimensão das câmeras cardíacas, presença de valvopatias 
associadas e através do cálculo da FE, permite diferenciar a ICFEp e ICFEr, que apresentam 
particularidades no que tange ao tratamento e prognóstico; 
 
Esgoespirometria: 
 VO2 < 10ml/kg/min – alta mortalidade; 
 Pulmão x Coração 
 
BNP e NT-próBNP: 
 
 
Prevenção da Insuficiência Cardíaca: 
 Tratamento da hipertensão, com foco na pressão sistólica, reduz a incidência da IC em 50%; 
 Qualquer intervenção que reduza o risco de um primeiro IAM ou IAM recorrente também irá reduzir a 
incidência de IC; 
 Em pacientes com frações de ejeção reduzidas, os inibidores da enzima conversora da angiotensina 
(ECA), bloqueadores de aldosterona e os β-bloqueadores previnem ou adiam a disfunção e a dilatação 
ventricular progressivas e o início ou agravamento da IC; 
 Uma intervenção oportuna para a doença valvar progressiva oferece outra oportunidade para prevenir 
uma eventual IC;