Problematização chagas

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Problematização – Chagas
1) Descrever as características do T. Cruzi
O T. Cruzi pode ser encontrado nas formas amastigota e tripomastígota. As formas amastígotas e tripomastígotas são infectantes para células in vitro e para vertebrados.
As formas delgadas seriam mais infectantes para células e para camundongos, desenvolvendo nestes parasitemias mais precoces, porém mais sensíveis a ação de anticorpos circulantes. Sendo assim, tripomastígotas delgados seriam destruídos por anticorpos ou desapareceriam da circulação para cumprir novo ciclo celular. Por outro lado, as formas largas, menos infectantes, demorariam mais a penetrar nas células, desenvolvendo parasitemias mais tardias nos camundongos, porém mais resistentes a ação de anticorpos circulantes e por isso capazes de permanecer mais tempo na corrente circulatória.
Existem outras diferenças importantes: os tripomastígotas delgados são menos capazes de desenvolver no vetor que os tripomastígotas largos. Também o tropismo celular difere entre eles. Tripomastígotas delgados parasitam de preferência células do sistema mononuclear fagocitário (SMF) do baço, figado e medula óssea, sendo chamadas as cepas que assim se comportam de "macrofagotrópicas". Já as cepas que apresentam predomínio de formas largas têm tropismo para células musculares lisa, cardíaca e esquelética, sendo denominadas "miotrópicas".
O acompanhamento de infecções experimentais revela que numa dada amostra ou população de T. cruzi, independentemente da morfologia de tripomastígotas predominantes, as formas delgadas do parasito seriam relativamente mais frequentes no início da infecção do hospedeiro vertebrado, quando ainda não existe uma imunidade humoral específica contra o parasito. Gradualmente estas formas seriarn substituídas pelas formas largas, menos sensíveis a ação de anticorpos e que, portanto, passariam a predominar na fase mais tardia da infecção, quando a imunidade já se estabeleceu.
2) Descrever o ciclo do parasito no hospedeiro invertebrado e vertebrado.
Hospedeiro invertebrado:
Após a ingestão do sangue infectado, na região anterior e posterior do intestino médio (estômago e intestino, respectivamente), os parasitos se confrontam com componentes existentes nestes compartimentos digestivos. Estes incluem os fatores hemolíticos, peptídeos. A hemoglobina demonstrou ser um componente importante do sangue para o desenvolvimento dos parasitos, auxiliando a transformação do tripomastigota em epimastigota. 
Um dos processos importantes da interação fisiológica do T. cruzi e seu inseto vetor são as aderências do parasito na superfície das células intestinais as formas epimastigotas e tripomastigotas de T. cruzi se movem na direção e sentido da superfície das células epiteliais do epitélio intestinal, mas enquanto as formas tripomastigotas não aderem ao epitélio, os epimastigotas aderem no estômago e no intestino. Dessa forma, os tripomastigota são liberados pelas fezes do barbeiro, enquanto a forma epimastigota permanece no intestino desse inseto. 
Hospedeiro Vertebrado:
O ciclo no hospedeiro vertebrado pode ocorrer em diferentes espécies de mamíferos sendo o homem o hospedeiro definitivo mais relevante. O primeiro contato com o hospedeiro vertebrado com o T. cruzi em uma infecção vetorial é com as formas tripomastigotas metacíclicas que são eliminadas pelo inseto vetor e entram em contato com mucosas ou regiões lesadas da pele desses hospedeiros. Estas formas são altamente infectantes, podendo invadir os primeiros tipos celulares que encontram, que podem ser macrófagos, fibroblastos ou células epiteliais, entre outras. Ao invadir estas células usando os mecanismos descritos nos itens acima, a forma tripomastigota se transforma em amastigota, tendo rápida proliferação dentro da célula. Ocorre proliferação intracelular e liberação de formas tripomastigotas, bem como algumas formas intermediárias e amastigotas (estas últimas em menor proporção) no espaço intercelular. Estas formas podem invadir novas células localizadas no sítio de infecção, mas podem atingir a corrente circulatória e atingir todos os tecidos do hospedeiro, onde vão invadir os mais diferentes tipos celulares.
3) Explique como ocorre a transmissão da doença de chagas
O Trypanosoma entra no sangue a partir do contato das fezes do inseto “barbeiro” com a pele ferida ou com a mucosa do olho, ou pela ingestão de alimentos contaminados com esse material. Pode ocorrer também recebendo transfusão de sangue ou transplante de pessoas com a doença. Além disso, a doença pode ocorrer em recém-nascidos de mulheres portadoras da doença de Chagas.  O contato com os “barbeiros”  geralmente ocorre quando ele tenta se alimentar de sangue nas pessoas ou nos animais que vivem dentro das casas ou fora delas
4) Explique as características da forma clínica aguda e crônica
Após a entrada do parasito no organismo podem ocorrer duas etapas na infecção humana pelo T. cruzi: Fase aguda e Fase crônica. 
Na fase aguda há o predomínio em quantidade expressiva do parasita na corrente sanguínea. Nesta fase a manifestação clínica mais comum é a febre, sempre presente e não muito elevada (37,5º a 38,5ºC) que pode persistir por até 12 semanas e apresentar picos vespertinos ocasionais. Pode estar acompanhado de alguns dos seguintes sintomas: prostração, diarréia, vômito, inapetência, cefaléia, mialgia, aumento de gânglios linfáticos, manchas avermelhadas na pele com ou sem prurido. São comumente observados edema de fase, de membros inferiores ou generalizados, tosse, dispnéia, dor toráxica, palpitações, arritimias, hepato e/ou esplenomegalia de leve a moderada, sinais de porta de entrada próprios da transmissão vetorial (edema bipalpebral bilateral - sinal de Romaña ou chagoma de inoculação). Os sinais e sintomas podem progredir para a forma aguda grave com a ocorrência de uma ou mais das seguintes manifestações: miocardite difusa, pericardite, derrame pericárdico, cardiomegalia, insuficiência cardíaca e derrame pleural, podendo levar ao óbito ou desaparecer espontaneamente evoluindo para a fase crônica ou curar após tratamento específico. 
Na fase crônica da doença existem raros parasitos circulantes na corrente sanguínea por longo período e há um elevado e consistente teor de anticorpos da classe IgG. Os casos confirmados de doença de Chagas crônica (DCC) são classificados como: 
DCC indererminada: nenhuma manifestação clínica ou alteração compatível com DC em exames específicos (cardiológicos, digestivos etc..). 
DCC cardíaca: manifestações clinicas ou exames compatíveis com miocardiopatia chagásica, detectadas pela eletrocardiografia, ecocardiografia ou radiografias. Alterações comuns: bloqueios de ramo, extrassístoles ventriculares, sobrecarga de cavidades cardíacas, cardiomegalia, etc.. 
DCC digestiva: manifestações clínicas e/ou exames radiológicos contrastados, compatíveis com megaesôfago e/ou megacólon. 
DCC associada: manifestações clínicas e/ou exames compatíveis com miocardiopatia chagásica, associadas a megaesôfago e/ou megacólon
5) Explique qual a fisiopatologia que leva à cardiomegalia, megacólon e megaesôfago.
A cardiomiopatia crônica da doença de Chagas (CCDC) é resultante de miocardite fibrosante focal de baixa intensidade, mas incessante, causada pela infecção persistente do T cruzi, associada à inflamação mediada por mecanismos imunes adversos. Cerca de 30% dos infectados desenvolvem, ao longo da vida, a forma crônica cardíaca da doença de Chagas com manifestação clínica proteiforme, que pode incluir morte súbita, sintomas e sinais de insuficiência cardíaca, eventos cardioembólicos, arritmia e sintomas anginoides.
Sabe-se que o envolvimento do SNE é crucial na instalação das desordens gastrintestinais que ocorrem na doença de Chagas, de modo que anormalidades importantes são observadas em vários componentes do mesmo. A degeneração plexular ou denervação pós-ganglionar parassimpática intrínseca causa hipertrofia muscular e hiperplasia da mucosa, ambas responsáveis pelas visceromegalias (megaesôfago e megacólon)na fase crônica da infecção pelo T. cruzi. Entretanto, alterações secundárias ao dano neuronal, envolvendo elementos moleculares, celulares e extracelulares, ocorrem independentemente da dilatação dos órgãos-alvo. O mecanismo fisiopatológico pelo qual a destruição de neurônios mioentéricos se processa, bem como suas repercussões locais e sistêmicas, permanece discutível.
6) Explique como realizar o diagnóstico laboratorial na forma aguda e na forma crônica
Na fase aguda os exames indicados são: parasitológico direto (padrão ouro para diagnótico da DCA); sorologia para detecção de anticorpos anti-T. cruzi da classe IgM por Imunofluorescência Indireta (IFI); detecção de anticorpos anti-T. cruzi da classe IgG, duas coletas com intervalo mínimo de 15 dias entre uma e outra.
O diagnóstico na fase crônica é essencialmente sorológico e pode ser realizado utilizando-se dois testes: hemoaglutinação indireta (HAI), imunifluorescência indireta (IFI), Quimioluminescência e o método imunoenzimático (ELISA). A confirmação do caso ocorre quando dois testes (distintos) são reagentes, sendo o ELISA, preferencialmente, um destes.
Ana Luísa Pereira|@aventuras_medicina