ABDOME ABGUDO, CLÍNICA, FISIOPATOLGIA, TRATAMENTO E COLECISTITE AGUDA E CRÔNICA

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SP 02: O INESPERADO! 
 
OBJETIVOS 
 
1) CONCEITUAR ABDOME AGUDO CORRELACIONANDO O DIAGNÓSTICO 
COM A PROPEDÊUTICA CLÍNICA DO ABDOME; 
 
 
Abdome agudo (AA): presença de dor e sensibilidade abdominal de etiologia não 
traumatica, com duração de no maximo 5 dias, podendo ser desenvovlida por mais 
de 42 patologias distintas, muitas necessitam de tratamento cirúrgico. Diagnóstico 
precoce é essencial para um tratamento adequado. 
 
ANAMNESE 
Queixas superiores: dor abdominal, pirose, náuseas, vômitos, disfagia, odinofagia, 
vômito com conteúdo gástrico ou sangue, anorexia e icterícia. 
Queixas inferiores: diarreia, constipação intestinal, alteração do ritmo intestinal e 
eliminação de sangue nas fezes. 
Sinais e sintomas podem ter origem genital ou urinária, como disúria, urgência urinária 
e polaciúria, hesitação e redução do jato urinário (homens), volume de urina 
aumentado, noctúria, incontinência, hematúria, dor em flancos e cólicas por litíase 
renal. 
 
 
EXAME FÍSICO 
INSPEÇÃO 
Observa-se superfície cutânea, forma e volume do abdome. Verificar cicatriz 
operatória, estrias, pelos pubianos distribuídos de maneira alterada, anormalidade na 
cicatriz umbilical e circulação colateral. Normalmente abdome é levemente abaulado 
e simétrico. 
Observa-se movimentação da parede abdominal com a respiração, em processos 
inflamatórios pode haver contratura muscular, aumentando movimentos respiratórios. 
Peristaltismo normalmente não é visível, exceto em patologias como síndrome 
obstrutiva, contração gástrica na estenose pilórica. Peristaltismo patológico pode 
estar presente ruídos hidroaéreos e cólica. 
Estrias rosadas indicam Síndrome de Cushing. 
Circulação colateral, veias dilatadas, indicam hipertensão portal por cirrose (cabeça 
de Medusa) ou obstrução de veia cava inferior. 
Equimoses indicam hemorragia intra e retroperitonial. 
Abaulamento por ascite, abaulamento suprapúbico por distensão da bexiga ou 
gravidez, ou hérnias. 
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Presença de pulsação epigástrica por aneurisma aórtico abdominal. 
 
AUSCULTA 
Normalmente, ouve-se ruídos hidroaéreos, pelo deslocamento de líquido e gases 
intestinais. Em casos de diarreia, ruídos são mais intensos. Silêncio abdominal ocorre 
no íleo paralítico. Em processos pós-operatórios, os movimentos peristálticos cessam 
por até 72h, sendo que alimentação só é permitida após ausculta de ruídos 
hidroaéreos novamente. Há possibilidade de auscultar sopros sistólicos em casos de 
aneurisma, fístulas arteriovenosas ou compressão arterial das artérias ilíacas, renais 
e aorta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atritos são auscultados sobre fígado e baço, hepatoma, infecção gonocócica peri-
hepática, infarto esplênico e carcinoma pancreático. 
 
PERCUSSÃO 
Auxilia a avaliar o volume e a distribuição dos gases, nas vísceras e nas massas 
sólidas ou cheias de líquido e as dimensões do fígado e do baço. 
Paciente em decúbito dorsal, fígado e baço som maciço, vísceras ocas som 
timpânico. Hipocôndrio Direito determina-se limite hepático. Som timpânico do HD 
indica pneumoperitônio ou interposição do cólon. Some maciço no estomago e cólon, 
indica conteúdo líquido ou sólido, ou ainda, processo inflamatórios locais, neoplasias. 
Na ascite, há som timpânico no mesogástrio e maciço nas demais. 
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PALPAÇÃO 
Paciente em decúbito dorsal, cabeça sob travesseiro baixo, membros estendido e 
músculos do abdome relaxados. A palpação divide-se em superficial e profunda, com 
a mão sobre a parede anterior, com dedos flexionados. Paciente respirando de 
maneira tranquila, calma, realizando palpação profunda 
no momento da expiração. Avalia-se a tensão 
superficial, que é menor nas laterais comprando-a a 
região central. 
A palpação superficial serve para tranquilizar paciente, 
avaliar presença de dor, distensão muscular abdominal 
ou massas superficiais. Exame realizado com mão e 
antebraço horizontalmente ao abdome do paciente, realizando movimentos leves, 
descendentes. Durante o exame solicitar ao paciente uma respiração pela boca com 
mandíbula aberta. 
A palpação profunda, delinear borda hepática, rins e massas abdominais, 
correlacionar massas com a percussão. 
 
Durante palpação, verificar possível 
peritonite, há rigidez muscular abdominal, ao 
solicitar ao paciente que tussa, leve palpação 
com um dedo inicialmente, a procura da dor. 
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Sinais observados durante palpação: 
 Sinal de Blumberg: Dor a compressão com piora a 
descompressão do quadrante inferior direito do abdome, 
relacionado com apendicite aguda. 
 Sinal de descompressão brusca: Dor a descompressão 
brusca do abdome, relacionado com peritonite no local da 
dor.  Sinal de Giordano: Dor a punho percussão lombar 
à direita ou esquerda, indicativo de processo inflamatório 
renal. 
 Sinal de Jobert: Timpanismo a percussão em toda 
região hepática, indicativo de pneumoperitônio. 
 Sinal de Muphy: Consite na dor à palpação do bordo 
inferior do figado durante uma inspiração forçada, 
indicativo de colecistite aguda. 
 Sinal do Psoas: Dor em quadrante inferior do abdome 
direito a elevação contra resistência da coxa ipsilateral, 
relacionado com apendicite, pielonefrite e abceso em 
quadrante inferior do abdome. 
 Sinal de Rovsing: Compressão do quadrante inferior 
esquerdo do abdome com dor no quadrante inferior 
direito, indicativo de apendicite aguda. 
 Sinal de Torres-Homem: percussão dolorosa em região 
hepática, relacionado com 
abscesso hepático. 
 
 
Exame físico abdome, após 
inspeção e ausculta, iniciar 
palpando processo xifoide, crista 
ilíaca, espinha ilíaca 
anterossuperior, tubérculo púbico 
e sínfise púbica. 
 
O abdome é dividido em 4 
quadrantes, que cruzam o 
umbigo, formando os quadrantes, 
superior direito e inferior direito, 
superior esquerdo e inferior 
esquerdo. Há também a divisão 
por 9 regiões. O abdome situa-se 
entre o diafragma torácico e o 
diafragma pélvico, contendo a 
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cavidade abdominal e a pélvica, onde se alojam a maioria dos órgãos digestórios, 
baço partes do sistema urinário e genital. Nesse espaço há o peritônio que cobre e 
dobra-se sobre os órgãos, formando o peritônio parietal e visceral. 
O exame físico, deve ser realizado no sentido horário. 
 
-No Quadrante Superior Direito (QSD) fígado é difícil ser palpado, pois está protegido 
pelas costelas e pela consistência amolecida, ficando mais palpável a borda hepática 
no rebordo costal. A vesícula biliar, sob o fígado, e o duodeno mais profundamente, 
não são normalmente palpáveis. Acompanha-se a palpação até o processo xifoide, 
que protege o estômago. Aorta abdominal, apresenta pulsações viáveis, sendo 
palpável mais facilmente na região epigástrica. Polo inferior do rim direto e 12ª costela 
podem ser palpáveis mais facilmente em crianças e pessoas magras. 
 
-Quadrante Superior Esquerdo (QSE), baço encontra-se lateralmente e 
posteriormente ao estômago e acima do rim esquerdo, na linha axilar média. A borda 
superior do baço repousa contra a cúpula diafragmática. As vezes, uma borda inferior 
do baço pode ser palpável no rebordo costal esquerdo, quando facilmente palpável, 
pode haver esplenomegalia. Pâncreas não pode ser palpável normalmente. 
 
-Quadrante Inferior Esquerdo (QIE), palpa-se o colo sigmoide com consistência firme 
e formato estreito e tubular. Na parte inferior da linha média, encontra-se a bexiga, 
promotório, e útero e ovário nas mulheres. 
 
-Quadrante Inferior Direito (QID), localiza-se as alças intestinais e o apêndice, na base 
do ceco, não sendo palpáveis normalmente. 
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2) DIFERENCIAR OS ASPECTOS CLÍNICOS E FISIOPATOLÓGICOS DOS 
DIFERENTES TIPOS DE ABDOME AGUDO; 
 
Os tipos de abdome agudo se classificam em cinco síndromes, sendo elas: 
Inflamatório/infeccioso, perfurativo, obstrutivo, vascular isquêmico e hemorrágico. 
Cada uma relaciona-se a um grupo de sinais esintomas de causas diferentes. 
Processos patológicos mais incidentes em cada umas das síndromes: 
 
 Inflamatório/infeccioso: processo inflamatório, por obstrução ductal, ação 
enzimática, processo de autodigestão e infecção. 
Clínica: dor insidiosa e com piora progressiva, febre, peritonite localizada ou difusa, 
náusea e vômito. 
 
 Perfurativo: Perfurações gastroduodenais (úlceras pépticas, tumores) e intestinais 
(diverticulite, tumores, sofrimento vascular). 
Fisiopatologia: decorrente de processo inflamatório, neoplasia, infecção ou ingesta 
de corpo estranho. 
Clínica: dor com piora súbita, intensa, aguda e persistente, peritonite, palidez, 
sudorese, evoluído para o choque séptico se não tratado. 
 
 Obstrutivo: Aderências e bridas, hérnias, neoplasias, volvo, intussuscepções, 
estenoses inflamatórias, íleo biliar e infestações por vermes. Fisiopatologia: redução 
de luz por retração e espessamento da parede intestinal por doenças intrínsecas e 
extrínsecas ao intestino. 
 Obstrução da luz intestinal: intussuscepção intestinal; íleo biliar, impactação 
por bolo de áscaris, bário ou bezoar. 
 Doenças de parede: congênitas (atresias e estenoses, divertículo de Meckel); 
traumáticas; inflamatórias (Doença de Crohn, diverticulites); Neoplasias; 
endometriose. 
 Doenças extrínsecas: aderências, hérnias, massas extrínsecas (pâncreas 
anular, vasos anômalos, abscessos, hematomas, neoplasia, volvo) 
 Alterações de motilidade do intestino delgado: íleo paralítico, íleo 
espástico, oclusão vascular. 
Há acúmulo de gases e liquido acima da região obstruída, e há alteração de 
motilidade do intestino. Por isso, há perda de líquidos e eletrólitos por vomito e 
sequestro na alça intestinal. Movimentação do líquido entre a luz intestinal e o sangue 
por absorção, onde o líquido passa do intestino para a corrente sanguínea, e 
movimento por secreção, do sangue para o intestino, promovendo então acumulo de 
líquido no intestino. Com o decorrer do tempo há aumento do processo secretório, 
comprometendo porções próximas da obstrução e promove congestão venosa, 
aumentando distensão de alças e edema intestinal, provocando perda de líquidos 
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para a cavidade peritoneal, levando a hemoconcentração, hipovolemia, insuficiência 
renal, choque e morte. Peristalse pode estar aumentada, agravando o caso. 
Clínica: distensão, parada de eliminação de flatus e fezes, náuseas/vômitos. 
 
 Vascular Isquêmico: Oclusões arteriais (trombose, embolia, vasculites), venosas 
(trombose) nos vasos do mesentéricos, ruptura de aneurismas, isquemia não 
oclusiva. 
Fisiopatologia: redução do fluxo sanguíneo mesentérico, promovendo a lesão 
isquêmica com possível necrose, dependendo da circulação colateral. 
Cínica: dor intensa súbita, tipo cólica, desproporcional ao exame físico, podendo 
evoluir para peritonite. 
 
 Hemorrágico: Ruptura de aneurismas, gravidez ectópica rota, ruptura de folículo 
ovariano com sangramento, ruptura hepática espontânea. 
Fisiopatologia: ruptura de aneurisma da aorta, ou artérias viscerais, traumatismo 
abdominal, neoplasia malignas de vísceras solidas, inflamação erosivos, gravidez 
ectópica. 
Clínica: Dor súbita e sinais de choque hipovolêmico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3) IDENTIFICAR AS PRINCIPAIS CAUSAS DE ABDOME AGUDO 
INFLAMATÓRIO, CARACTERIZANDO OS POSSÍVEIS MECANISMOS PARA 
OCORRÊNCIA DE ABDOME AGUDO PERFURATIVO; 
 
Abdome Agudo Inflamatório: 
-Apendicite aguda, relacionada com a obstrução intraluminal por um 
fecálito, cálculos biliares, tumores, parasitos ou tecido linfático. 
 
-Colecistite aguda: uma inflamação difusa da vesícula biliar, secundária 
à obstrução do ducto de saída da vesícula, a maioria está relacionada a cálculos 
biliares, poucos casos associados a sepse, traumatismo ou infecção. 
 
-Pancreatite aguda: processo inflamatório reversível dos ácinos 
pancreáticos, desencadeado pela ativação prematura das enzimas 
pancreáticas. Consiste na autodigestão dos tecidos pancreáticos por enzimas 
pancreáticas anormalmente ativadas. 
 
-Diverticulite: consiste na autodigestão dos tecidos pancreáticos por 
enzimas pancreáticas anormalmente ativadas. 
 
-Doença inflamatória pélvica: é uma infecção polimicrobiana do sistema 
reprodutivo superior (útero, tubas uterinas ou ovários), associada aos 
microrganismos sexualmente transmissíveis como N. gonorrhoeae ou C. 
trachomatis, além de Haemophilus influenzae, bastonetes gram-negativos 
entéricos e estreptococos. 
 
 
Abdome Agudo Perfurativo: 
 
Nas perfurações altas, como por exemplo, as causadas pela úlcera péptica, os sucos 
digestivos que extravasam, levam a uma peritonite química, seguido de proliferação 
bacteriana e consequente processo infeccioso. Nas perfurações baixas do trato 
digestivo, a peritonite é infecciosa desde o início, evoluindo rapidamente de um 
quadro focal, para um sistêmico. Outro fator que interfere na localização, intensidade 
e gravidade do quadro é o grau de distribuição dos líquidos extravasados na cavidade 
abdominal. Pode haver um bloqueio parcial da área lesionada, com consequente 
localização da dor e dos sinais de peritonite. 
 
-Úlcera Péptica: ruptura da lesão de mucosa, com extravasamento de conteúdo 
digestivo, pode ocorrer a partir de úlceras agudas (antiinflamatórios), ou úlceras 
crônicas. NO exame físico observa-se defesa involuntária, contratura do abdome, 
diminui peristaltismo, deistensao abdominal e septicemia. Pacientes com histórico de 
epigastralgia, pirose e/ou azia. Os fatores mais relacionados a úlcera péptica são, a 
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infecção pela bactéria H. pylori e uso de AAS e outros AINEs, eles alteram os 
mecanismos que promovem proteção a mucosa do estômago de efeitos erosivos. 
 
 
-Divertículos: mais predominante no sigmoide, pode surgir em todo cólon, 25% 
apresentam perfuração. Há dor aguda, intensa, variando quanto a localização. Trata-
se de um distúrbio que afeta a camada mucosa do intestino grosso, promovendo 
herniação sobre a camada muscular. A Diverticulite, é uma complicação dos 
divertículos, na qual há inflamação e perfusão. Promove dor no QIE, com náuseas e 
vômitos, hipersensibilidade, febre e leucocitose. A perfusão leva a quadro de 
peritonite. 
 
Principais causas de Abdome Agudo Perfurativo: 
 
 
4) DESCREVER OS PRINCIPAIS RECURSOS PARA DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL DOS TIPOS DE ABDOME AGUDO; 
 
ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO: 
 
-APENDICITE: inspeção sem alterações. Ausculta, diminuição de ruídos abdominais. 
Palpação: Blumberg positivo (dor na descompressão brusca do FID), Rosving positivo 
(dor no FID ao realizar palpação profunda de fossa ilíaca esquerda e flanco esquerdo), 
Lapinsky positivo (dor em FID na palpação profunda no ponto MacBurney com o MMII 
hiperestendido e elevado). Percussão: iniciar distante do ponto MacBurney e ir em 
direção ao FID, na qual ocorrerá dor e expressão de irritação peritoneal. 
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Exames: 
-Radiografia Simples de abdome, 
apendicolito visível em alguns pacientes, 
além de apagamento da margem inferior 
dos músculos psoas e obturador direito. 
-US Abdominal: Apêndice cecal 
não compressível, diâmetro acima de 
6mm ou espessura da parede maior que 
3mm, apresenta anormalidade. Pode 
haver ainda massa complexa, coleções 
líquidas ou espessamento de epíplon. 
Dificuldade em obesos e apêndice 
retrocecal. 
-TC: apêndice levemente distendido, espessamentos de paredes, 
apresenta sinais de inflamação periapendicular. Pode apresentar em casos mais 
graves, abscesso pericecal, perfuração e pneumoperitônio. 
-Exame de urina: leucocitúria, particularmente sob forma de aglomerados 
de leucócitos, indica infecção no trato urinário, podendo também estar presente 
em processos infecciosos de vísceras abdominais que mantêm relações 
anatômicas com o ureter – por exemplo, a apendicite aguda. 
 
 
Patologias relacionadas ao quadro:adenite mesentérica, gastroenterocolites virais ou 
bacterianas. Outras doenças do aparelho digestivo tais como: divertículo de Meckel, 
diverticulites de ceco e colônica, doença de Crohn, úlcera péptica perfurada, 
colecistite aguda. Doenças do aparelho urinário, como infecção urinária, nefrolitíase, 
abscesso perirrenal, afecções ginecológicas, tais como infecções anexiais, cistos 
ovarianos rotos. 
 
 
-COLECISTITE: no exame físico, dor em hipocôndrio direito à palpação profunda com 
sinal de Murphy positivo. Vesícula palpável em 25% dos pacientes. 
 
Exames: 
 -Radiografia simples: em duas incidências, Antero-posterior em posição 
ortostática e em decúbito dorsal. Caso paciente não consiga ficar de pé, solicitar 
decúbito lateral esquerdo. Solicitar Raio-X Postero-anterior, para identificar possíveis 
patologias pulmonares agudas e penumoperitônios (melhor visualização em região 
subdiafragmática direita). Pode ser visto distensão de alças intestinais, níveis 
hidroaéreos no interior das alças, sinal de empilhamento de moeda, edema de 
paredes de alças, ausência de gases no cólon e reto. Em casos não complicados, 
presença de cálculo em alguns casos, íleo paralitico e alças circunvizinhas a vesícula 
biliar e distensão da vesícula. 
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 -US: alta sensibilidade e acurácia para demonstrar dilatação ductal, 
menor confiabilidade para apresentar o local e causa da obstrução. Sinais 
encontrados na US, cálculo com imagens hiperecongenicas com sombra acústica, 
sinal de Murphy ultrassonográfico positivo, parede da vesícula com espessamento 
maior que 3mm, líquido livre perivesicular, aumento da dimensão da vesícula 
(longitudinal maior que 10cm e transversal maior que 4cm). 
 -TC: somente quando a US não for suficiente. Quando houver 
acometimento de estruturas vizinhas e suspeota de colangiocarcinoma ductal. Esse 
exame é útil para avaliar porção distal do ducto hepático e ampola de Vater. 
 -Exame de urina: A presença de pigmentos biliares pode indicar 
processos obstrutivos de vias biliares. 
 
-PANCREATITE: exame físico, dor abdominal forte, com início em epigástrio, irradia 
para dorso, em faixa, com náuseas e vômitos, não há evacuações de gases e fezes. 
Casos Leves, paciente apresenta-se REG, desidratado, taquicárdico, as vezes 
posição antálgica. Abdome distendido, doloroso quando palpado profundamente, 
ruídos hidroaéreos diminuídos. Quando grave, comprometimento geral, desidratado, 
ansioso, hipotenso, taquicárdico, dispneico, abdome distendido, doloroso, irritação 
peritoneal, ruídos hidroaéreos diminuídos ou abolidos. Sinal de Cullen e de Grey 
Turner podem estar presentes. 
Exames: 
 -Laboratoriais: eleva-se em mais de três vezes os valores de enzimas 
lipase e amilase (séricos). 
 -Radiografia: não há sinais específicos, podendo apresentar 
apagamento do cólon, halo renal, gás retro peritônio, que indicam gravidade. 
 -US: edema do pâncreas, líquido em cavidade, cálculos biliares e 
dilitação biliar. 
 -TC: avalia-se toda cavidade abdominal e retroperitoneal, pode ser 
utilizado contraste que quando não evidenciado indica necrose. 
 -Exame de sangue: A amilasemia e a lipasemia são muito úteis para o 
diagnóstico das pancreatites agudas, sua evolução ou nas recidivas agudas das 
pancreatites crônicas. A amilasemia deve ser sempre solicitada a pacientes com dor 
abdominal aguda com antecedente de etilismo. A hiperamilasemia acontece desde 
as primeiras horas de instalação da pancreatite aguda e permanece por 2 a 5 dias, 
decrescendo gradativamente. 
 
 
DICERTICULITE: dor aguda QIE, hipogástrica e QID, náuseas e vômitos, leve febre, 
ritmo intestinal alterado, diarreia ou constipação, irritação peritoneal. 
 -Radiografia: presença de massa, gás extraluminal, enema opaco 
apresenta melhor acurácia. 
-TC: valor preditivo de 88% na inflamação pericólica, e 100% quando 
houver espessamento de parede, permite classificar a patologia. Apresenta 
espessamento da parede colônica maior que 4mm. Alterações inflamatórias 
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em gordura pericólica, líquido livre na cavidade abdominal, gás extraluminal, 
apresenta complicações como fistulas e abscessos. Quando dor em lado 
direito, avaliar apêndice. 
-US: evidencia-se espessamento de parede colônica maior que 4mm, 
inflamação pericólica, halo hiperecogênico ao redor da parede pericolônica, 
abscesso pericólico. 
 
 
-DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA: geralmente vinculada a mulher e órgãos 
reprodutores. Análise de colo de útero, exame de gravidez, US ou laparoscopia. Dor 
na parte inferior do abdome, corrimento vaginal inexplicado. 
 -US: pode apresentar abscessos da trompa uterina e ovários ou 
gravidez tubária. 
 
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO 
 
Abdome com defesa de parede na palpação, presença de massas, ruídos hidroaéreos 
altos, agudos e metálicos em presença de cólicas. Diminuem no desenvolvimento do 
quadro. Há desidratação e aumento da distensão do abdome. 
Radiografia: sensibilidade semelhante a TC, quando obstrução gástrica, geralmente 
em área do antro-piloro-duodenal, observa-se deslocamento inferior do colo 
transverso por contorno com densidade de partes moles, por causa da distensão do 
estômago por acúmulo de líquidos e gases. Obstrução do delgado: raio-x com 
contraste, apresenta-se alteração do calibre intestinal, aalças próximas a dilatação 
encontram-se dilatadas e colabadas na parte distal. Há empilhamento de moedas, 
distensão difusa das alças. Obstrução Colônica: dilatação gasosa de alças próximas 
a obstrução, quando à torção do instestino a alça encontra-se dilatada e sem 
haustrações. 
 
 
ABDOME AGUDO PERFURATIVO 
 
-ÚLCERA PÉPTICA: - Exame físico, dor com defesa involuntária, contratura do 
abdome, diminuição de movimentos peristálticos, distensão abdominal, sinal de 
septicemia. Ausencia de maciez hepática –Sinal de Jobert- e ruídos hidroaéreos, além 
de, sinais de peritonite. 
-Radiografia apresenta pneumoperitônio, ausência desse achado não 
exclui diagnóstico. 
Sinal de Jobert: timpanismo em linha hemiclavicular direita, onde normalmente há 
maciez hepática, pneumoperitônio. 
 
-DIVERTÍCULOS: dor intensa, local e geral, septicemia, irritação peritoneal. 
 -RX: peneumoperitônio. 
 -TC: confirma o caso, mais segura e melhor custo-benefício. 
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ABDOME AGUDO VASCULAR ISQUÊMICO 
 
-ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA: Há dor intensa, vômitos, alteração 
características das fezes e distensão abdominal, ausculta abdominal pode estar 
aumentada ou diminuída quando for extensão comprometida grande. Toque retal, 
detecta fezes de aspecto de geleia de amora quando necrose da mucosa intestinal. 
 -Laboratoriais: hemoconcentração, distúrbios hidrolíticos. 
 -RX e US: pouco específicos. 
 -Angiografia: alta especificidade e sensibilidade. 
 -TC: pode haver espessamento de parede intestinal, dilatação de alças, 
realce anormal ou ausente da parede intestinal pelo meio de contraste, ascite, 
pneumatose intestinal, gás no sistema porta, ou até mesmo falha de enchimento nos 
vasos principais. 
 
-COLITE AGUDA: lado esquerdo mais afetado, no ângulo esplênico. Dor abdominal, 
diarreia, sangramento intestinal, inflamação do ângulo esplênico do cólon 
característica de colite isquêmica. 
 -RX: há impressões digitiformes ou haustrações edemaciadas 
(inespecíficos). 
 -Endoscopia: visualiza estreitamento da luz intestinal, inflamação 
ulcerosa claramente demarcada. 
 
ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO 
Exame físico: irritação peritoneal, visceromegalias, massas palpáveis pulsáteis ou 
não de sopros abdominais. Pode ocorrer Sinal de Cullen (equimoses na cicatriz 
umbilical) sugestivo de hemorragia intraperitoneal, Sinal de Gray-Turney (equimoses 
são visualizadas em flancos) sugestivo de hemorragia retroperitoneal. 
 -Laboratoriais: leucocitose, queda de hematócrito e hemoglobina. 
Sangramento com contagem de plaquetas igual ou inferior a 20 mil (plaquetopenia). 
Atividade deprotrombina, tromboplastina parcial ativada e a trombina são utilizados. 
E, teste de gravidez caso haja suspeita. 
 -RX: pode definir a natureza do abdome agudo. 
 -US: pode confirmar o diagnóstico em sala de emergência quando 
paciente instável. 
 -TC: direcionada para pacientes estáveis. 
 
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5) IDENTIFICAR AS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DE CADA TIPO DE 
ABDOME AGUDO; 
 
ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO: 
-APENDICITE: As complicações decorrentes da evolução do processo inflamatório 
agudo como supuração, perfuração com ou sem hemorragia e gangrena do apêndice 
são graves, tornando a cirurgia precoce fundamental, a fim de conter a evolução do 
quando. Pode ficar localizado no QID ou provocar uma peritonite difusa. Abscesso 
periapendicular. 
 
-COLECISTITE: Cerca de 10% dos pacientes apresentam perfuração bloqueada 
localmente e 1% apresenta perfuração livre e peritonite. Dor abdominal crescente, 
febre alta e calafrios com sensibilidade por rebote ou íleo sugerem empiema na 
vesícula biliar (pus), gangrena ou perfuração. Fístula colecistoentérica: algumas 
vezes, um cálculo grande perfura a parede da vesícula, criando uma fístula 
colecistoentérica; o cálculo pode migrar íntegro para o intestino delgado ou obstruí-
lo (íleo biliar). Codelocolítiase. Síndrome de Mirizzi (provoca icterícia). Colecistite 
Enfisematosa, uma infecção aguda da parede da vesícula biliar, que representa cerca 
de 1% das colecistites agudas, caracterizada por gangrena, perfuração da vesícula 
biliar e alta mortalidade. 
 
 
 
-PANCREATITE: As sequelas incluem líquido e infecção. Na pancreatite 
necrosante, fragmentos necróticos são infectados por bactérias do sistema 
digestório. Coleções de líquidos com teores altos de enzimas pancreáticas são 
associadas às rupturas do ducto pancreático podendo formar pseudocisto (colação 
de líquido pancreático circundada de inflamação), que aumenta de tamanho quando 
conectado ao ducto pancreático. Pode ocasionar hipotensão, parada 
cardiorrespiratória, insuficiência renal e choque séptico quando ocorrer processo 
hemorrágico. 
 
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-DIVERTICULITE: podem ocorrer fistulas, conectando o intestino a outros órgãos 
como a bexiga (Fístula vesicossigmóidea). Pode ocorrer ainda perfuração com 
infecção e inflamação generalizada na região abdominal (peritonite), hemorragia e 
obstrução intestinal. 
 
-DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA: gestação ectópica, dor crônica, infertilidade, 
comprometimento de órgãos pélvicos. 
 
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO: estrangulamento e consequentemente isquemia 
intestinal. Necrose, peritonite também são complicações. 
 
ABDOME AGUDO PERFURATIVO: 
-ÚLCERA PÉPTICA: sangramento (melena, fezes pretas), hematêmese (vômitos 
com sangue), repercussão hemodinâmica com taquicardia e hipotensão. Peritonite, 
dor difusa intensa e obstrução gástrica (por espasmo, inflamação e fibrose). 
 
 
ABDOME AGUDO VASCULAR ISQUÊMICO 
-ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA: perfuração intestinal, desnutrição, peritonite e 
morte. 
-COLITE AGUDA: Câncer de Intestino Grosso, hemorragia, necrose, perfuração, 
peritonite, desnutrição. 
 
ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO: Hipotensão, parada cardiorrespiratória, 
infecção, choque hipovolêmico e morte. 
 
 
6) DIFERENCIAR AS CONDUTAS TERAPÊUTICAS CLÍNICAS E 
CIRÚRGICAS DE ABDOME AGUDO; 
 
ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO: 
 
-APENDICITE: Após a confirmação do diagnóstico, o tratamento é exclusivamente 
cirúrgico, com a remoção do apêndice. A cirurgia deve ser realizada o mais 
rapidamente possível para evitar complicações. A utilização de antibióticos 
(cefalosporinas de 1ª geração, Cefalotina, Cefazolina) deve ser realizada de modo 
profilático no pré-operatório e suspensa após o cirurgião determinar que não ocorreu 
gangrena ou abscesso. 
Em relação ao tratamento conservador, promovendo menor custo hospitalar, menor 
dano e complicação comparado a apendicectomia. São antibióticos utilizados, 
metronidazol, gentamicina, cefotaxima, ampicilina, ciprofloxacino e amoxicilina 
associada a ácido clavulânico. Não consenso sobre qual antibiótico apresenta melhor 
eficácia. O ponto negativo desse tratamento é falta de precisão sobre o estado do 
17 
 
apêndice, presença ou não de abscesso, gangrena, e reincidiva dependente de 
apendicectomia. 
-PANCREATITE: pacientes com dor forte ou persistente, devem ser hospitalizados. 
Interromper alimentação para colocar pâncreas em “repouso”. Meperidina (Dolantina, 
IM e Subcutânea, 25 a 150mg, EV 25 a 100mg), utilizada em vez de morfina, por 
causar menos espasmos no ducto pancreático. Aspiração gástrica a fim de diminuir 
distensão abdominal e secreção de enzimas pancreáticas. Endovenoso, reposição de 
líquidos (SF) e eletrólitos, promove reversão de hipotensão e choque. Soluções 
coloides intravenosas para repor líquidos sequestrados do abdome e espaço 
retroperitoneal. Antiinflamatórios, Dipirona (1 a 2 comprimidos de 500mg de 8/8h) ou 
Ibuprofeno (200 a 400 mg a cada 4 ou 6 horas, Dose Máxima diária: 3200mg). 
Antibióticos em idosos e imunossuprimidos. 
Cirurgias em casos de obstrução do ducto pancreático, colecistectomia e em casos 
de necrose pancreática. 
 
-COLECISTITE: ressecção cirúrgica, colecistectomia laparoscopia para sintomáticos 
e assintomáticos. 
 
-DIVERTICULITE: interrupção da ingestão de alimentos sólidos e administração de 
antibiótico de espectro amplo, internação quando tiver inflamação significativa, febre, 
disfunção sistêmica e intolerância a líquidos. Fármacos, imunomodeladores como 
Mesalamina e probioticos são abordados com frequência. Antibióticos como 
Metronidazol (6/6h 500mg) e Ciprofloxacino (12/12H 500mg). Cirurgias quando não 
há remissão dos sintomas e complicações. 
Indica-se ingesta de alimentos ricos em fibras, beber bastante água. 
 
-DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA: geralmente antibiótico é suficiente, pode 
requerer internação para aplicação de antibiótico intravenoso. Antibioticos utilizados 
via oral, Metronizadol (500mg, 12/12h, 14 dias), Doxiciclina ou Azitromicina (500mg, 
2 comprimidos, 1 vez por semana por duas semanas). Anti-inflamatórios, Ibuprofeno 
(600mg, 8/8h), Dipirona (1g, 6/6h) ou Paracetamol (1g, 6/6h). 
No caso de problemas vinculados ao DIU e necessidade de retirada do mesmo, deve-
se realizar primeiramente tratamento com Ceftriazona (500mg, IM, dose única) e 
Azitromicina (1g, dose única, ou, Doxiciclina (100mg, 12/12h) por 7 dias. 
Realizar tratamento de DST conforme esquema de cada patologia. 
 
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO 
Reposição de líquidos e eletrólitos, jejum, descompressão do transito intestinal 
através de sonda nasogástrica, e analgesia. Reavaliação entre 24 e 48h, caso não 
haja resolução realizar cirurgia. Em casos de hérnia estranguladora, volvo do 
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sigmoide, neoplasia intestinal, isquemia mesentérica, deve ser realizado cirurgia o 
mais rápido possível. 
 
 
ABDOME AGUDO PERFURATIVO 
-ÚLCERA PÉPTICA: remover agente 
causal, AINEs ou erradicar H. pylori e 
cicatrizar lesões. Erradicação da H. pylori, 
tratamento tríplice, Amoxicilina (1g), mais 
Claritromicina (500mg) e, ainda, 
Lansoprazol (30mg), todos 2 vezes ao dia 
por 7 dias. Para cicatrização, uso de 
Inibidor de Bomba de Próton (IBP) por 8 
semanas, Omeprazol (20mg/dia). 
 
 
 
ABDOME AGUDO VASCULAR ISQUÊMICO 
 
-ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA: Cirúrgico com embolectomia (remoção 
cirúrgica de emergência dos êmbolos que estão bloqueando a circulação sanguínea), 
revascularização com ou sem ressecção intestinal. Angiográfico, com vasodilatadores 
ou trombólise. Anticoagulação, de longo prazo ou terapia antiagregante. Diagnóstico 
realizado durante laparotomia exploradora, pode ser realizado embolectomia 
cirúrgica, revascularização ou ressecção. Se diagnóstico tiver origem da angiografia, 
infundir vasodilatador (Papaverina) por cateter de angiografia para melhorarisquemia 
oclusiva como não oclusiva. Quando tiver oclusão de vaso, pode realizar trombólise 
(processo pelo qual se dissolve um trombo formado na corrente sanguínea) ou 
embolectomia cirúrgica. Trombose venosa sem sinais e sintomas de peritonite pode 
ser tratada com papaverina, seguida de anticiagulação com heparina e varfarina. 
Varfarina é utilizada por longo período por pacientes com embolia arterial ou venosa. 
Pacientes que apresentam isquemia não oclusiva podem tratar com antiagregantes 
plaquetários. 
 
Papaverina: Intra-arterial. 40 mg durante 1 a 2 minutos. 
 Intramuscular ou intravenosa. 30 a 120 mg a cada 3 horas. 
 Intravenosa (quando urgente) 100 mg lentamente durante 2 minutos a 
cada 3 horas. Crianças. 6 mg / kg de peso corporal, a cada 6 horas. 
 
-COLITE AGUDA: hidratação e uso de antibiótico. Poucos casos necessitam de 
realização cirúrgica. Farmácos utilizados são semelhantes os utilizados na Doença 
de Crohn, preparações de 5-ASA não absorvível, como a Mezalamina 800mg ou 
19 
 
Olsalazina. Corticoides para combater inflamação. Imunomoduladores e agentes anti-
TNF podem ser indicados. 
 
-Mesalazina: (adultos de 800 a 2400mg dia, podendo ser aumentada a superdosagem 
de 4800mg/dia). 
 
ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO: reanimação volêmica adequada, laparotomia 
exploradora. O uso de exame de imagens depende da estabilidade do paciente, em 
caso de ruptura de aneurisma por exemplo, indicação cirúrgica com urgência. 
 
 
7) DESCREVER A EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E FATORES 
PREDISPONENTES DO APENDICITE; 
 
-EPIDEMIOLOGIA: A apendicite aguda (AA) é a principal causa de abdome agudo 
cirúrgico em todo o mundo, com uma prevalência de aproximadamente 7% na 
população. Tem um pico de incidência entre 10-14 anos no sexo feminino e entre 15-
19 anos no sexo masculino. É raro antes dos 2 anos de idade, prevalência em 
homens, proporção 3 homens e 2 mulheres, principalmente em países 
industrializados com habito alimentar pobre em fibras. Incidência de 48,1 por dez mil 
habitantes, por ano, pico de incidência ocorre entre 10 e 20 anos de idade. Ao longo 
da vida, as pessoas tem risco de desenvolver essa patologia estimado em 5% a 20%, 
sendo 8,6% para homens e 6,7% para mulheres. Cerca de 250mil pacientes são 
afetados por ano nos EUA, e provoca 40mil admissões hospitalares na Inglaterra por 
ano. No Brasil há uma média de apendicectomia por ano de aproximadamente 100mil. 
A acurácia de uma boa anamnese, aliada a um exame físico bem realizado, é de 95% 
em pacientes que apresentem quadro clínico clássico. 
 
 
-FISIOPATOLOGIA: ocorre através de processo mecânico de obstrução da luz do 
apêndice, que é facilitado pela estrutura do apêndice, pelo seu diâmetro e 
comprimento. O coprólito e hiperplasia linfoide as principais causas de obstrução. 
Além desses, corpo estranho, parasitas, neoplasias, êmbolos sépticos, muco 
desidratado, torção, invaginação, doença de Crohn, infecção ileocecal ou peritoneal 
(tuberculose) podem provocar a patologia. Esse processo obstrutivo promove 
aumento da secreção de muco através da mucosa apendicular distal que provoca 
aumento da pressão intraluminal, alcançando até 65mmHg. Com isso, há dificuldade 
de retorno venoso, estase, edema e diapedese. A distensão estimula terminações 
simpáticas a produzir a dor abdominal difusa, periumbilical, desenvolve então 
trombose de pequenas vênulas com continuação do aporte arterial, gerenciando o 
edema, e com o aumento da pressão há isquemia da mucosa e desenvolvimento de 
ulcerações que rompem a barreira da mucosa apendicular, ocorrendo então invasão 
da flora intestinal e instalação de processo infeccioso, que pode se desenvolver na 
20 
 
serosa, atingindo peritônio e desenvolvendo dor no QID. A persistência desse quadro, 
promove necrose apendicular e perfuração. Todo o processo do aparecimento da dor 
à necrose e à perfuração ocorre por volta de 48 e 72h. A infecção polimicrobiana com 
agentes aeróbios e anaeróbios, sendo os principais Escherichia coli e o Bacteroides 
fragilis. 
 
Fases da fisiopatologia: 
-Hiperêmica: intraluminal, mucosa. 
-Edematosa: edema da parede. 
-Fibrinosa: extensão até a serosa. 
-Flegmonosa: coleção purulenta no lúmen. 
-Gangrenosa / Perfurativa: trombose venosa, isquemia da borda antimesentérica, 
90% por fecalito. 
-FATORES PREDISPONENTES: coprólito, hiperplasia linfoide as principais causas 
de obstrução. Além desses, corpo estranho, parasitas, neoplasias, êmbolos sépticos, 
21 
 
muco desidratado, torção, invaginação, doença de Crohn, infecção ileocecal ou 
peritoneal (tuberculose) podem provocar a patologia. 
 
 
8) DESCREVER MECANISMO DE AÇÃO DE ANTIBIÓTICOS DESCRITOS NO 
CASO E SEUS PRINCIPAIS EFEITOS COLAERAIS. 
 
-CEFALOTINA: primeira cefalosporina, lançada em 1964, são antibióticos 
enquadrados nas drogas beta lactâmicas, pois possuem similaridade estrutural com 
a penincilina. Cefalosporinas são extraídas de um fungo de gênero Cephalosporium. 
São classificadas em 4 gerações, sendo a 3 (ceftriaxona) a mais eficiente e 
qualificada. Agem inibindo síntese microbiana, boa ação contra bactérias gram-
negativas. Possui meia-vida elevada. 
Mecanismo de ação, interferem na síntese dos 
peptidoglicanos (O peptidoglicano é a 
estrutura que confere rigidez à parede celular 
de bactérias, determina a forma da bactéria e 
protege da lise osmótica) bacterianos após a 
ligação às proteínas de ligação beta lactâmicos 
(Proteína Ligadora de penincilina PBP), que 
ocorre por ação de uma enzima de 
transpeptidação que realiza ligações cruzadas 
das cadeias peptídicas ligadas ao arcabouço do 
peptidoglicano. A ação final, é inativação de um 
inibidor das enzimas autolíticas na parede 
celular promovendo lise a bactéria. Cefalotina, é 
de primeira geração e por isso, age mais sobre 
bactérias Gram-positivas, ao contrário da 3ª geração que ação melhor e maior sobre 
gram-negativas. 2ª geração age sobre ambos os tipos e também nos anaeróbios. 
 
22 
 
 Beta lactâmicos = proteínas ligadoras de penincilina. 
 
 
-AMINOGLICOSÍDEO: ligam-se ao ribossomo bacteriano e inibe de modo irreversível 
a síntese proteica, sendo desconhecido o mecanismo exato como esse evento ocorre. 
Há conhecimento que, deve-se a natureza policatiônica, ao pH fisiológico, 
encontrado, por molécula, de 3 a 6 subgrupos amino protonados, e a existência de 
grupos hidroxilo. Essas características permitem que, esse antibiótico tenha interação 
com o rRNA 16S da subunidade 30S do ribossoma da bactéria por formação de 
pontes de hidrogênio e de ligações iônicas, interferindo na síntese de proteínas. 
Por esta característica policatiônica, o aminoglicosídeo possui dificuldade para invadir 
a estrutura membranosa da bactéria principalmente a gram-negativa que possui duas 
membranas (Membrana Externa –OM e Membrana Citoplasmática – MC). 
 
1- A ligação iônica dos aminoglicosídeos a parede celular bacteriana: OM das 
gram-negativas permite a passagem de moléculas hidrofílicas sem carga, 
através de canais porina, o que não acontece com moléculas catiônicas 
(aminoglicosídeos). A passagem ocorre por um processo chamado “self 
promoted” que ocorre por competição com Mg2+ ou Ca2+, que formam pontes 
estabilizadoras nas moléculas lipopolissacarídeas da membrana bacteriana. A 
competição gera desorganização da estrutura da membrana celular 
bacteriana, ficando mais permeável, promovendo a passagem dos 
aminoglicosídeos. 
23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2- Passagem pela membrana: se faz por transporte ativo pela mobilização de 
energia metabólica produzida durante respiração bacteriana. As Membranas 
Citoplasmáticas estão ausentes de cadeia respiratória e por isso, promovem 
resistência a passagem de aminoglicosídeos. A difusão pela MC, se dá por 
transporte de elétrons e por potencial elétrico da MC, gerando força condutora 
para a passagem.Ocorre esse processo por duas fases dependentes de 
energia EDP-I e EDP-II. A fase EDP-I, é lenta, complexa, pois pode ser inibida 
por cátions divalentes, hiperosmolaridade, baixo pH e cianetos que inibem 
cadeia respiratória. Apenas quantidades menores de 30 μg/mL é capaz de 
atravessar a MC. 
 
3- Ligação ao ribossoma: já no citoplasma, as moléculas de aminoglicosídeos 
formam ligações com o local A do rRNA 16S da subunidade 30S do ribossoma, 
promovendo síntese de proteínas anômalas, que promovem alteração na 
permeabilidade da membrana citoplasmática quando há interação, 
promovendo aumento linear da passagem de aminiglicosídeo pela membrana 
citoplasmática, promovendo a fase EDP-II. Nesse momento há também 
aumento de influxo de Potássio que promove morte bacteriana. 
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-METRONIDAZOL: Pertence à classe dos nitroimidazólicos. O mecanismo de ação 
prevê que sua atividade depende da formação e estabilização do nitro radical aniônico 
que realiza interação com o DNA das bactérias e parasitas. Essa interação 
desestabiliza e promove ruptura da dupla hélice. O medicamento entra na célula por 
transporte passivo, onde é reduzido ao grupo nitro, pertence à classe dos 
nitroimidazólicos, que interage e age sobre a fita dupla de DNA. 
 
 
 
9) COMPREENDER A FORMAÇÃO DE 
CÁLCULOS BILIARES PREDISPONDO 
COLECISTITE AGUDA E CRÔNIA; 
 
A formação de cálculos biliares se deve a 
precipitação de substâncias contidas na bie, 
colesterol e bilirrubina. Cerca de 80% são 
formados por colesterol, 20% são cálculos 
pigmentares marrons ou pretos formados de 
glicoproteínas de mucina e sais de cálcio. Podem 
ocorrer formação mista. Fatores que contribuem 
para a formação de cálculos biliares, a 
anormalidade da composição da bile 
(concentrações altas de colesterol) e estase 
biliar. Os cálculos a base de colesterol estão 
associados à obesidade e ocorre mais em 
mulheres, principalmente em mulheres com 
histórico de gestação ou que utilizaram 
25 
 
anticoncepcional, esses fatores levam ao fígado a excretar mais colesterol na bile. 
Estrogênio, reduz a síntese de ácidos biliares das mulheres. A mucoproteína vesicular 
espessada com pequenos cristais de colesterol misturados (lama biliar), parece ser 
um percursor dos cálculos. Essa lama é formada com mais naturalidade na gestação, 
na inanição e quando há queda rápida de peso. Alterações e má absorção intestinal 
diminui a reabsorção de sais biliares que são essenciais para solubilizar o colesterol. 
O processo inflamatório quando instalado na vesícula, altera a absorção da mucosa, 
levando a maior absorção de agua e sais biliares. Os cálculos pigmentares com 
bilirrubina são encontrados em pacientes com doença hemolítica como a doença 
falciforme e também na cirrose hepática. 
 
-COLECISTITE AGUDA: 85 a 90% ocorrem por cálculos biliares. A inflamação difusa 
da vesícula biliar, ocorre pela obstrução do ducto cístico, o restante ocorre por 
traumatismo ou infecção. Essa colecistite pode evoluir a gangrena e perfuração, por 
um processo que parece desenvolver infarto transmural e não inflamação. A 
destruição da mucosa ocorre por lesão através dos sais biliares. Acredita-se que o 
cálculo localizado no ducto cístico, libere fosfolipase pelo epitélio de revestimento da 
vesícula, que iria hidrolisar a lecitina e então liberar lisolecitina, que é uma toxina ativa 
nas membranas que gera inflamação e dor. A lesão na mucosa promove secreção de 
mais líquidos o que leva a distensão da vesícula, e promova a liberação de mais 
mediadores inflamatórios como as prostaglandinas, piorando a lesão, gerando 
isquemia e mais inflamação. Esse ciclo pode lavar a perfusão e necrose. Essa 
inflamação contínua ou recidiva desenvolve a colecistite crônica. CLÍNICA: dor súbita 
no QSI ou epigástrico, com febre baixa, anorexia, náuseas e vômito. Pode constituir 
uma emergência cirúrgica. Exames, leucocitose, possíveis elevações de AST, ALT, 
fosfotase alcalina e bilirrubina. 
 
-COLECISTITE CRÔNICA: ocorre após eventos de colecistite aguda e desenvolve 
uma vesícula fibrótica, contraída que não armazena e secreta adequadamente a bile. 
CLÍNICA: intolerância aos alimentos gordurosos, gases estomacais (arroto) com 
outros desconfortos. Ocorrem dor cólicas quando há obstrução do fluxo biliar. Essa 
vesícula apresenta-se com armazenamento de cálculos biliares. 
 
DIAGNÓSTICO: US, colecintigrafia e TC. US amplamente utilizada, detecta cálculos 
de 1 a 2cm com alta precisão no diagnóstico. Fica evidenciado espessamento de 
parede, inflamação. Colecintigrafia avalia a extração do fígado de imunodiacético, que 
em seguida é excretado pelos ductos biliares (colédoco), são feitas várias imagens 
após ingestão do produto. TC não possui tanta precisão como a US. 
 
TRATAMENTO: ressecção cirúrgica, sem interferência na digestão. (Colecistectomia 
laproscópica).