APG S6P1 - ABDOME AGUDO

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Objetivos 
 
1. Identificar a etiologia e os fatores 
de risco do Abdome Agudo (AA) 
2. Compreender a fisiopatologia do 
AA 
3. Relatar os critérios diagnósticos 
e as condutas terapeutas do AA 
 
Definição 
 
Abdome agudo é definido como toda 
condição dolorosa de início súbito ou de 
evolução progressiva, localizada no 
abdome, que requer decisão terapêutica 
rápida (cirúrgica ou não), 
preferencialmente após definição 
diagnóstica. 
 
Classificação 
 
Em função de suas características 
fisiopatológicas, diagnósticas e 
terapêuticas semelhantes, a maior parte 
dos casos pode ser classificada em 
cinco grandes síndromes. Em certos 
casos, podem ocorrer mecanismos 
associados, dificultando ainda mais sua 
abordagem e tratamento. 
 
Abdome agudo inflamatório 
É o tipo mais comum de abdome agudo. 
Habitualmente, o processo se inicia com 
a obstrução mecânica de vísceras ocas 
normais, ou anatomicamente alteradas 
(divertículos, por exemplo), originando 
diversos fenômenos inflamatórios na 
parede da víscera, com tendência à 
progressão para infecção franca e 
comprometimento da vascularização do 
órgão. 
 
Etiopatogenia 
 
Existem diversas causas de abdome 
agudo inflamatório, sendo as mais 
frequentes a apendicite aguda, a 
colecistite aguda, a pancreatite aguda e 
a diverticulite por doença diverticular dos 
colos. 
 
Fisiopatologia 
 
Os dados fisiopatológicos no abdome 
agudo inflamatório estão relacionados 
com a reação do peritônio e as 
modificações do funcionamento no 
trânsito intestinal. 
 
A cavidade peritoneal é revestida pelo 
peritônio, uma membrana serosa 
derivada do mesênquima que possui 
uma extensa rede capilar sanguínea e 
linfática, com função protetora por meio 
da exsudação, absorção e formação de 
aderências. Topograficamente, a 
membrana peritoneal divide-se em 
visceral e parietal. O peritônio visceral é 
inervado pelo sistema nervoso 
autônomo e o peritônio parietal, pelo 
sistema nervoso cerebroespinal, o 
mesmo da musculatura da parede 
abdominal. 
 
Todo agente inflamatório ou infeccioso, 
ao atingir o peritônio, acarreta irritação 
do mesmo, cuja intensidade é 
diretamente proporcional ao estádio do 
processo etiológico. Segue-se a 
instalação progressiva de íleo paralítico 
localizado ou generalizado. Esse 
fenômeno é justificado pela lei de Stokes 
que diz: “Toda vez que a serosa que 
envolve uma musculatura lisa sofre 
irritação, esta entra em paresia ou 
paralisia.” Por outro lado, a resposta do 
peritônio parietal exterioriza-se 
clinicamente por dor mais bem 
localizada e contratura da musculatura 
abdominal localizada ou generalizada, 
dependendo da evolução do processo. 
Abdome 
agudo 
É importante salientar que a contratura 
muscular pode ser voluntária ou, mesmo, 
determinada por doença extra-
abdominal. De fato, podemos concluir 
que a dor abdominal secundária à 
irritação do peritônio visceral 
(autônoma) é mal localizada e origina-
se pela distensão e contração das 
vísceras, enquanto a dor que segue a 
irritação do peritônio parietal 
(cerebroespinal) é contínua, progressiva, 
piorando com a movimentação e sendo 
também mais localizada. 
 
Quadro clínico 
 
Da mesma forma que nos outros tipos de 
abdome agudo, a dor abdominal é, sem 
dúvida, o sintoma predominante no 
paciente com abdome agudo de 
etiologia inflamatória. 
 
Algumas características dessa dor 
podem sugerir a natureza do processo. 
Contudo, frequentemente esse sintoma 
é de difícil caracterização pelo paciente 
e má interpretação por parte do médico. 
Por isso, é importante a condução da 
anamnese. 
 
Além da dor abdominal, é possível 
observar sintomas associados nos 
quadros de abdome agudo de etiologia 
inflamatória. Náuseas e vômitos podem 
acompanhar uma série de doenças 
abdominais. A febre é um sintoma 
frequente, surgindo precocemente, 
sendo menos intensa no início e 
assumindo características próprias e 
maior intensidade nas fases de 
supuração. 
 
Alterações no hábito intestinal no 
abdome agudo inflamatório, 
especialmente a constipação, 
acontecem nas fases avançadas da 
doença devido à peritonite. Algumas 
vezes são observados episódios de 
diarreia secundários a abscesso de 
localização pélvica, particularmente nos 
casos de apendicite ou diverticulite 
complicada. 
 
Sintomas urológicos, como disúria e 
polaciúria, podem acompanhar quadros 
de apendicite de localização retrocecal 
e, mais frequentemente, quadros de 
diverticulite do sigmoide. 
 
Diagnóstico clínico 
O diagnóstico da síndrome de abdome 
agudo inflamatório é fundamentalmente 
clínico. 
 
APENDICITE AGUDA 
A apendicite aguda é a causa mais 
frequente de abdome agudo 
inflamatório, sendo, provavelmente, a 
doença cirúrgica mais comum no 
abdome. Incide mais frequentemente 
entre a segunda e terceira décadas, e 
reconhece na obstrução do lume 
apendicular, por corpo estranho 
(fecalito) ou processo inflamatório, seu 
principal agente fisiopatológico. 
 
A anamnese é de fundamental 
importância. A dor, anteriormente 
referida como o principal sintoma no 
abdome agudo inflamatório, localiza-se 
inicialmente, e mais frequentemente, no 
epigástrio e na região periumbilical, para, 
posteriormente, localizar-se na fossa 
ilíaca direita. De caráter contínuo, piora 
com a movimentação, podendo 
acompanhar se de náuseas e vômitos, 
além de febre e calafrios. 
 
Sinais sugestivos de apendicite aguda, 
tais como os indicados a seguir, são bem 
conhecidos: 
• Sinal de Blumberg: dor à 
descompressão brusca na 
sequência da palpação profunda da 
fossa ilíaca direita; 
• Sinal de Rovsing: dor observada na 
fossa ilíaca direita por ocasião da 
palpação profunda na fossa ilíaca e 
flanco esquerdo; 
• Sinal de Lapinsky: dor na fossa ilíaca 
direita desencadeada pela palpação 
profunda no ponto de McBurney com 
o membro inferior direito 
hiperestendido e elevado. 
A dor pode ser difusa e a resistência 
generalizada em casos de apendicite 
aguda complicada com peritonite 
difusa. A percussão da parede 
abdominal deve ser iniciada num ponto 
distante ao de McBurney, 
encaminhando-se para a fossa ilíaca 
direita, onde a dor a essa manobra será 
expressão da irritação peritoneal 
localizada. 
 
Por fim, a auscultação do abdome 
costuma evidenciar diminuição dos 
ruídos hidroaéreos, mais evidente 
quanto mais avançada a fase em que se 
encontra a apendicite aguda. 
Diagnosticada precocemente, a 
apendicite mostra sinais de peritonismo 
localizado, tornando-se difusa à medida 
que o processo inflamatório atinge toda 
a serosa peritoneal. 
 
COLECISTITE AGUDA 
A colecistite aguda pode ser definida 
como a inflamação química e/ou 
bacteriana da vesícula biliar, na maioria 
das vezes desencadeada a partir da 
obstrução do ducto cístico. 
 
Como a litíase vesicular ou colelitíase são 
a principal causa dessa doença, a 
obstrução decorre da impactação de 
um cálculo na região infundíbulo-
colocística, com consequente 
hipertensão, estase, fenômenos 
vasculares, inflamatórios e proliferação 
bacteriana. 
 
A dor é a principal manifestação da 
colecistite aguda, frequentemente 
desencadeada pela ingestão de 
alimentos colecistocinéticos. 
Inicialmente, assume o caráter de cólica, 
expressão clínica do fenômeno 
obstrutivo, e a seguir torna-se contínua, 
como decorrência dos fenômenos 
vasculares e inflamatórios. 
 
A percussão abdominal revela dor ao 
nível do hipocôndrio direito, consequente 
à irritação do peritônio visceral, o mesmo 
ocorrendo com os ruídos hidroaéreos 
que se encontram diminuídos ou, até 
normais. É importante ressaltar que tal 
exuberância propedêutica pode estar 
mascarada em pacientes idosos ou 
imuno comprometidos. 
 
PANCREATITE AGUDA 
A pancreatite aguda é uma doença que 
tem como substrato um processo 
inflamatório da glândula pancreática, 
decorrente da ação de enzimas 
inadequadamente ativadas, que se 
traduz por edema, hemorragia e até 
necrose pancreática e peripancreática. 
Este quadro é acompanhado de 
repercussão sistêmica que vai da 
hipovolemia ao comprometimentode 
múltiplos órgãos e sistemas e, 
finalmente, ao óbito. 
 
Nem sempre o quadro clínico da 
pancreatite aguda é característico, o 
que, por vezes, torna difícil o seu 
diagnóstico. São importantes, pela 
frequência, a dor abdominal intensa, 
inicialmente epigástrica e irradiada para 
o dorso, em faixa ou para todo o 
abdome, além de náuseas e vômitos, 
acompanhada de parada de eliminação 
de gases e fezes. 
 
DIVERTICULITE DOS COLOS 
A diverticulite dos colos caracteriza-se 
pelo processo inflamatório de um ou 
mais divertículos, podendo estender-se 
às estruturas vizinhas e causar uma série 
de complicações. A doença diverticular 
dos colos compreende a diverticulose 
universal dos colos, a doença diverticular 
do sigmóide e o divertículo do ceco, 
cada uma dessas formas com 
características peculiares. Neste 
capítulo, serão abordados aspectos 
clínicos da diverticulite do sigmóide. Essa 
doença é mais comum em pessoas 
acima de 50 anos de idade, fato que 
contribui para o aumento da sua 
morbimortalidade. 
 
Do ponto de vista fisiopatológico, 
caracteriza-se por um processo 
inflamatório do divertículo e das 
estruturas peridiverticulares, geralmente 
desencadeado pela abrasão da mucosa 
do divertículo por um fecalito. Esse 
processo inflamatório rapidamente 
envolve o peritônio adjacente, a gordura 
pericólica e o mesocolo. As 
manifestações clínicas da doença vão 
desde discreta irritação peritoneal até 
quadros de peritonite generalizada. 
 
O sintoma principal é a presença de dor 
abdominal geralmente localizada na 
fossa ilíaca esquerda ou na região 
suprapúbica, à semelhança de uma 
apendicite do lado esquerdo. A dor, 
algumas vezes do tipo contínua e outras 
do tipo cólica, localiza-se desde o início 
em fossa ilíaca esquerda podendo, em 
determinadas circunstâncias, irradiar-se 
para a região dorsal do mesmo lado. É 
possível encontrar anorexia e náuseas. 
As alterações do trânsito intestinal estão 
caracterizadas por obstipação e 
algumas vezes diarréia. Quando o 
processo inflamatório atinge a bexiga ou 
o ureter, o doente manifesta sintomas 
urinários do tipo disúria e polaciúria. 
 
Diagnóstico laboratorial 
 
Os exames laboratoriais podem ser de 
grande importância no diagnóstico do 
abdome agudo inflamatório, devendo 
ser interpretados à luz do quadro clínico. 
De todos os exames laboratoriais o 
hemograma é, sem dúvida, o mais 
importante. A leucocitose — aumento no 
número total de glóbulos brancos — 
mostra-se discreta, em torno de 
16.000/mm3, nas fases iniciais do 
processo. Leucocitose acima de 
20.000/mm3 deve merecer avaliação 
mais criteriosa. 
 
A contagem dos glóbulos vermelhos — 
eritrócitos — assim como a dosagem do 
hematócrito e da hemoglobina são 
particularmente úteis na avaliação do 
estado de hidratação do doente. A 
medida da velocidade de 
hemossedimentação, quando revela 
níveis baixos, pode sugerir o caráter 
agudo do processo; níveis elevados 
indicam processo inflamatório ou 
infeccioso crônico, eventualmente 
agudizado. 
 
A pancreatite aguda é uma das doenças 
que determinam quadro de abdome 
agudo, no qual os exames laboratoriais 
têm grande valia. A amilasemia eleva-se 
nas primeiras 24 a 48 horas do processo, 
declinando a seguir. A lipasemia, ao 
contrário, eleva-se mais tardiamente, 
tendo valor principalmente prognóstico. 
Igual importância é dado à amilasúria e 
à lipasúria. 
 
Ainda na pancreatite aguda, tem 
importância a dosagem de glicemia, 
transaminases, cálcio, sódio, potássio e 
gasometria arterial, úteis não apenas no 
diagnóstico como, particularmente, na 
caracterização da gravidade do 
processo. O exame de urina é útil no 
diagnóstico diferencial com processos 
inflamatórios ou infecciosos do trato 
urinário, mas, principalmente, em casos 
de apendicite ou diverticulite, em que o 
comprometimento urinário se faz como 
consequência da proximidade das 
estruturas. 
 
Abdome agudo perfuratório 
O abdome agudo perfurativo é uma das 
síndromes mais frequentes entre as 
urgências abdominais não-traumáticas. 
A perfuração de vísceras ocas pode 
ocorrer devido a processos inflamatórios 
(úlceras pépticas, doenças inflamatórias 
intestinais), neoplásicos e infecciosos do 
aparelho digestivo (infecções por 
Salmonella tiphy, citomegalovírus, 
tuberculose intestinal etc.) ou a uso de 
medicamentos (anti-inflamatórios). 
Pode ainda ser decorrente da ingestão 
de corpos estranhos, traumatismos e 
iatrogenias (procedimentos 
diagnósticos e terapêuticos). Ainda hoje, 
a mortalidade da perfuração visceral se 
encontra entre 8 e 10%. 
 
O tratamento é sempre cirúrgico, sendo 
o prognóstico pior quanto maior o tempo 
de perfuração. Devem-se sempre 
associar antibióticos de largo espectro 
ao tratamento cirúrgico. 
 
Quadro clinico 
De modo geral, o quadro clínico é 
caracterizado pelos seguintes 
parâmetros: 
• Intervalo curto entre o início da dor e 
a chegada ao serviço de 
emergência; 
• Dor súbita, de forte intensidade, com 
difusão rápida para todo o abdome; 
• Sinais de sepse, hipotensão ou 
choque estão frequentemente 
presentes; 
• No exame do abdome, há sinais 
evidentes de peritonite, ausência de 
macicez hepática (sinal de Jobert) e 
de ruídos hidroaéreos. 
 
Uma série de parâmetros devem ser 
levados em consideração no 
diagnóstico e na avaliação do doente 
portador de abdome agudo perfurativo: 
• Peritonite química ou bacteriana; 
• Nível da perfuração; 
• Tempo de evolução da perfuração; 
• Manifestações sistêmicas ou 
abdominais exclusivas; 
• Perfuração bloqueada ou em 
peritônio livre; 
• Etiologia da perfuração. 
 
Diagnostico 
 
• Rx simples 
A detecção de ar livre intraperitoneal é 
um valioso sinal de abdome agudo 
perfurativo. As radiografias padrão para 
o diagnóstico de penumoperitônio são 
de tórax em ortostática, com incidência 
anteroposterior, e com o raio central 
apontando no nível das hemicúpulas, e 
em decúbito lateral esquerdo com raios 
horizontais. 
 
O gás na radiografia em decúbito lateral 
esquerdo coleta-se entre o fígado e a 
parede abdominal lateral. A radiografia 
feita em decúbito dorsal, como dito 
anteriormente, tem sensibilidade inferior 
na detecção de pneumoperitônio. 
Frequentemente, ela pode ser a única 
incidência radiográfica possível, logo é 
essencial a familiarização com os sinais 
de ar livre que podem aparecer nas 
radiografias obtidas nessa incidência. 
São eles: 
 
1. Sinal de Rigler: É a visualização da 
parede gástrica ou intestinal pela 
presença de gás na luz e na 
cavidade peritoneal. Pode ser 
simulado quando duas alças 
intestinais distendidas por gás 
aparecem unidas na radiografia e 
por gordura intraperitoneal 
adjacente à parede da alça. 
2. Sinal do ligamento falciforme: O gás 
livre tende a delinear estruturas que 
normalmente não são observadas 
na radiografia convencional, como 
as reflexões peritoneais e os 
3. ligamentos (por exemplo, o 
ligamento falciforme do fígado, os 
ligamentos umbilicais e o úraco). 
Quando a cavidade está distendida 
com ar, o ligamento se torna 
radiograficamente aparente, às 
vezes na radiografia simples e com 
frequência na tomografia 
computadorizada 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Ultrassonografia 
A perfuração de uma víscera oca 
associada à presença de 
pneumoperitônio pode ser 
ocasionalmente diagnosticada com a 
ultrassonografia. Nesses casos, o gás 
livre surge como linhas hiperecogênicas 
com acentuada reverberação posterior, 
entre a parede abdominal anterior e a 
superfície anterior hepática. 
 
• Tomografia Computadorizada 
A tomografia computadorizada, como a 
radiologia convencional, é excelente 
para a detecção de gás livre na 
cavidade abdominal. A localização 
precisa e a distribuição de gás e líquido 
livre fornecem chaves da natureza do 
processo patológico de base, podendo 
também ser possível estabelecer a 
localização da perfuração em até 80% 
dos casos 
 
Abdome agudo vascular 
Isquemia aguda 
 
Redução súbita do fluxo sanguíneo em 
determinada parte ou em todo o 
intestino de tal intensidadeque não seja 
possível manter sequer o metabolismo 
basal, havendo consequentemente 
morte celular e necrose. 
 
Etiologia 
 
Ocorre divisão entre as causas oclusivas 
e não-oclusivas. Das oclusivas podemos 
citar como mais frequentes a embolia 
(origem cardíaca, aórtica, tumoral ou por 
cristais de colesterol) e a trombose 
aguda (secundária geralmente à 
aterosclerose prévia) dos principais 
ramos arteriais viscerais. A causa 
predominante entre as não-oclusivas é 
secundaria à diminuição importante do 
débito cardíaco (importando menos a 
causa da descompensação que a 
magnitude da insuficiência cardíaca), 
que pode ou não ser acompanhada do 
espasmo dos vasos. 
 
Outras causas citadas compreendem o 
choque de origem medular ou 
traumático, gastroenterites, 
hemoconcentração, pneumonia, 
placenta prévia e espasmo das artérias 
distais associado ao abuso de cocaína, 
intoxicação por Ergot ou o emprego de 
vasopressores durante o tratamento do 
choque. Paradoxalmente, estados de 
relativa hipertensão aguda, como pós-
operatório de correção de coarctação 
aórtica, apresentam chance de necrose 
intestinal. 
 
Podemos incluir como causa de 
sofrimento visceral a trombose das veias 
do sistema mesentéricoportal. As causas 
incluem trombose primária (sem 
etiologia definida) e as secundárias: 
deficiência de proteína C ou proteína S, 
antitrombina III e fator V de Leidig, além 
de estados de hipercoagulabilidade 
associados a doenças neoplásicas ou 
inflamatórias, trauma, hipertensão portal, 
cirrose e, após, escleroterapia de varizes 
de esôfago. 
 
Fisiopatologia 
. 
A mucosa intestinal, principalmente do 
delgado, é a primeira e mais gravemente 
afetada. Isquemia acima de uma hora 
pode produzir edema da submucosa 
seguido de desprendimento da mucosa, 
ulcerações e sangramento das 
vilosidades intestinais. Há perda da 
barreira entre o conteúdo intestinal e o 
sangue, produção de fatores 
inflamatórios locais que agravam as 
lesões através da mobilização das 
células de defesa e fagocitárias e risco 
de translocação bacteriana. Havendo a 
manutenção da isquemia, há piora do 
edema, que, associado ao processo 
inflamatório iniciado localmente, piora o 
ambiente celular local, permitindo a 
extensão da lesão para as demais 
camadas da alça. A camada muscular 
afetada não cumpre sua função de 
peristalse normal, determinando assim 
estase do conteúdo e aumento de 
pressão local, o que dificulta ainda mais 
a já deficiente perfusão tecidual. O último 
estágio desse processo mórbido 
compreende a gangrena de toda a 
parede intestinal, perda de sua estrutura 
física culminando em perfuração com 
extravasamento do conteúdo intestinal 
e, consequente, peritonite fecal. 
 
 
Quadro clinico 
 
A dor abdominal é o sintoma mais 
frequente e marcante. Apresenta-se 
praticamente em todos os casos, em 
maior ou menor grau. Vômitos, alteração 
nas características das fezes e distensão 
abdominal são sintomas frequentes. A 
ausculta abdominal pode ser 
aumentada, nos casos de isquemia 
segmentar em que a porção acometida 
funciona como uma obstrução, ou 
diminuída, quando a extensão 
comprometida for muito extensa, não 
sendo assim de muito valor prático. O 
toque retal eventualmente traz como 
dado adicional sugestivo de necrose a 
presença de fezes com aspecto de 
“geleia de amoras”, consequência da 
necrose de regiões da mucosa intestinal. 
 
Exames complementares 
 
O leucograma pode estar alterado com 
tendência a leucocitose, mas depende 
muito da porção, gravidade e extensão 
isquêmica. A amilasemia sérica 
também aumenta de forma moderada e 
a radiografia simples do abdome pode 
demonstrar a presença de alças 
paréticas e distendidas, apresentando 
níveis hidroaéreos, porém de forma 
inconstante. Perante uma isquemia 
extensa, geralmente o doente evolui com 
acidose metabólica identificada através 
da gasometria, preferencialmente 
arterial. 
 
Figura 1. Área comprometida pelo abdome agudo vascular. Fonte: 
Livro Medicina Interna Harrison 20ª edição. 
Exames de imagem 
 
O primeiro passo na abordagem 
diagnóstica é a radiografia simples do 
abdome nas incidências preconizadas. 
Nos casos suspeitos de abdome agudo 
de origem vascular, a radiografia simples 
geralmente fornece achados 
inespecíficos. Sua importância está na 
pesquisa de sinais indicativos de outras 
causas de dor abdominal. 
 
Em síntese, os critérios radiográficos 
mais sugestivos de infarto mesentérico 
são o edema da parede intestinal com 
impressões digitiformes, a presença de 
pneumatose e o aeroportograma. No 
entanto, é importante ressaltar que esses 
achados são infrequentes e já tardios no 
processo isquêmico, de modo que a 
ausência de alterações à radiografia 
simples não deve afastar a hipótese de 
isquemia intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A ultrassonografia, principalmente 
associada ao recurso Doppler, pode 
identificar a obstrução vascular e 
estudar o fluxo dos vasos 
mesentéricos, especialmente dos 
segmentos proximais. 
 
• A angiotomografia e a 
angiorressonância podem ser muito 
úteis, ao mostrar as alterações 
isquêmicas nas paredes intestinais e 
demonstrar o local da obstrução 
mesentérica, mas um exame normal 
não exclui o diagnóstico de isquemia 
mesentérica. O diagnóstico de 
certeza é dado pela arteriografia, 
que é considerada o padrão-ouro no 
estudo da isquemia mesentérica, por 
suas possibilidades diagnósticas e 
terapêuticas. 
 
Tratamento 
 
Recomenda-se antibiótico de largo 
espectro, prevenindo as complicações 
sépticas. Vasodilatador (papaverina) 
deve ser usado em todos os casos de 
isquemia mesentérica aguda, podendo 
ser o único tratamento necessário nos 
casos de isquemia mesentérica não 
oclusiva, sendo usado como adjuvante 
no per e pós-operatório nos demais 
casos, prevenindo e tratando a 
vasoconstrição reflexa. 
 
A abordagem cirúrgica é feita por 
laparotomia, e visa a restabelecer o fluxo 
sanguíneo, avaliar a viabilidade do 
intestino (antes e depois da 
revascularização) e ressecar segmentos 
intestinais inviáveis, procurando sempre 
evitar a síndrome do intestino curto. A 
decisão por relaparotomia deve ser 
tomada na primeira intervenção. 
 
Abdome agudo obstrutivo 
É causado pela presença de um 
obstáculo mecânico ou de uma 
alteração da motilidade intestinal que 
impede a progressão normal do bolo 
fecal. A obstrução intestinal compreende 
dois grandes grupos, segundo a causa 
da interrupção do trânsito: causa 
mecânica, que leva aos quadros de 
obstrução mecânica, e distúrbio da 
motilidade intestinal, que leva aos 
quadros de íleo adinâmico ou paralítico 
ou neurogênico (pseudo-obstrução). As 
causas mecânicas ocorrem pela 
presença de obstáculos intraluminares, 
como, por exemplo, cálculos biliares e 
bolo de áscaris, ou por fatores 
extraluminares, tais como as obstruções 
intrínsecas causadas por tumores, 
hematomas etc. ou pelas compressões 
extrínsecas, como, por exemplo, as 
aderências, hérnias, tumores etc. 
Classificações distintas são utilizadas 
para diferenciar as causas mecânicas: 
 
1. Alta, quando o obstáculo ao trânsito 
situa-se no delgado proximal, ou 
baixa, quando o obstáculo situa-se 
no delgado distal ou no colo; 
Figura 2— Radiografia anteroposterior do 
abdome em decúbito dorsal em caso de trombose 
da artéria mesentérica superior secundária a 
invasão tumoral pancreática, demonstrando 
distensão gasosa difusa de alças delgadas (seta 
preta), com predomínio no íleo distal e ceco 
(ponta de seta preta). 
 
2. Parcial, quando a oclusão da luz 
intestinal é incompleta, ou completa, 
quando a oclusão é total; 
3. Aguda, quando de instalação 
abrupta, ou crônica (geralmente 
parcial), quando de instalação lenta, 
com períodos de melhora e piora que 
se estendem por vários dias ou 
meses (p. ex., nas doenças 
inflamatórias intestinais ou nas 
aderências); 
4. Simples, quando o suprimento de 
sangue ao intestino encontra-se 
íntegro, não havendo 
comprometimento da vitalidade da 
alça, ou estrangulada, quando há 
comprometimentodo suprimento 
sanguíneo, podendo levar à isquemia 
e mesmo à necrose do intestino já 
obstruído mecanicamente; 
5. Em alça fechada (p. ex., hérnias, 
volvos), quando existe obstáculo em 
dois níveis, impedindo tanto a 
progressão quanto o refluxo do 
conteúdo da alça; nessas condições, 
pode ocorrer grande distensão e 
sofrimento da alça. 
 
Etiopatogenia 
 
1. Obstrução da luz intestinal: 
intussuscepção intestinal, íleo biliar, 
impactação (bário, bezoar, áscaris). 
2. Doenças parietais: congênitas: 
atresias e estenoses, duplicações, 
divertículo de Meckel; traumáticas; 
inflamatórias: doença de Crohn, 
diverticulites; neoplásicas; 
miscelânea: estenose por irradiação, 
endometriose 
3. Doenças extrínsecas: aderências; 
hérnias; massas extrínsecas 
(pâncreas anular, vasos anômalos, 
abscessos, hematomas, neoplasias, 
volvo). 
4. Alterações da motilidade do 
intestino delgado: íleo paralítico, íleo 
espástico, oclusão vascular 
 
Fisiopatologia 
 
Embora a obstrução intestinal mecânica 
simples, a obstrução com 
estrangulamento, a obstrução em alça 
fechada e o íleo paralítico tenham 
muitos aspectos em comum, existem 
diferenças importantes na fisiopatologia 
e no tratamento dessas entidades. 
 
Obstrução intestinal mecânica 
SIMPLES 
As principais alterações fisiológicas do 
intestino com obstrução mecânica, 
porém com suprimento de sangue 
intacto, são o acúmulo de líquido e gás 
acima do ponto de obstrução e a 
alteração da motilidade intestinal, que, 
somados, levam a alterações sistêmicas 
importantes. Alguns autores 
demonstraram que o fator tóxico da 
obstrução intestinal mecânica é a perda 
de líquidos e eletrólitos por vômito e 
sequestro na alça intestinal obstruída. 
O acúmulo de líquido no interior da alça 
intestinal obstruída ocorre de modo 
progressivo. 
 
O movimento de líquidos entre a luz 
intestinal e o sangue ocorre de duas 
maneiras: absorção (movimento de 
líquido da luz intestinal para o sangue) e 
secreção (movimento de líquido do 
sangue para a luz intestinal). Após 48 
horas de obstrução intestinal, o 
movimento de líquido é 
predominantemente do sangue para a 
luz intestinal, aumentando muito a 
quantidade de líquido no intestino 
obstruído. O mesmo fenômeno acontece 
com o sódio e o potássio. A composição 
do líquido acumulado na luz intestinal é 
semelhante à do plasma. O principal 
componente do acúmulo de líquido na 
alça intestinal obstruída é o aumento de 
secreção. Acredita-se que a distensão 
abdominal aumenta a secreção de 
prostaglandina, que, por sua vez, produz 
um aumento na secreção intestinal. O 
segmento proximal à obstrução fica 
repleto de líquido e eletrólitos, o que 
provoca mais distensão e compromete 
a circulação. Esse conteúdo caminha em 
sentido proximal, chegando a 
segmentos intestinais que ainda 
possuem a capacidade absortiva. Caso 
a obstrução não se resolva, esses 
segmentos proximais também ficam 
distendidos e com a circulação e a 
absorção comprometidas. Esse 
processo pode comprometer todo o 
intestino proximal à obstrução. Outro 
local de perda de líquidos e eletrólitos é 
a parede do intestino obstruído. A parede 
intestinal pode ficar bastante 
edemaciada a ponto de perder líquido 
através da serosa para a cavidade 
peritoneal. A quantidade de líquido e 
eletrólitos perdidos na parede intestinal e 
na cavidade peritoneal depende da 
extensão, da congestão venosa e edema 
e do tempo de obstrução. A perda mais 
óbvia de líquidos e eletrólitos é através 
do vômito ou do débito da sonda 
nasogástrica. A soma de todas essas 
perdas depleta o fluido do espaço 
extracelular, produzindo 
hemoconcentração, hipovolemia, 
insuficiência renal, choque e morte, a 
não ser que o tratamento seja instituído 
rapidamente. 
O acúmulo de gás no interior do intestino 
constitui um evento marcante na 
obstrução intestinal e é responsável pela 
distensão, que faz parte do quadro 
clínico da doença. O gás do intestino 
delgado é composto de ar atmosférico, 
que, após ter sido deglutido, foi acrescido 
de outros gases não encontrados no ar 
ambiente. A absorção do gás intestinal 
depende da sua pressão parcial no 
intestino, no plasma e no ar da 
respiração. O nitrogênio é pouco 
difundido, porque a sua pressão parcial 
é muito semelhante nesses três locais. Já 
o dióxido de carbono é muito difusível, 
porque a sua pressão parcial é alta no 
intestino, intermediária no plasma e 
baixa no ar. Por esse motivo, o dióxido de 
carbono produzido no intestino contribui 
muito pouco para a distensão intestinal. 
 
Assim que a obstrução ocorre, o 
peristaltismo intestinal aumenta como 
resposta do intestino a fim de resolver a 
obstrução. Após algum tempo, o 
peristaltismo contínuo é substituído por 
períodos intermitentes de peristaltismo 
aumentado, intercalados com períodos 
de acalmia. Os períodos de acalmia 
variam de acordo com o nível da 
obstrução. Em geral, esses períodos são 
de três a quatro minutos na obstrução 
alta e de dez a 15 minutos na obstrução 
intestinal distal ao nível do íleo terminal. 
O peristaltismo aumentado pode ser 
violento o bastante a ponto de 
traumatizar o intestino e provocar mais 
edema. A distensão intestinal proximal à 
obstrução provoca uma inibição do 
peristaltismo distal a ela. 
 
COM ESTRANGULAMENTO 
Denomina-se obstrução com 
estrangulamento a obstrução intestinal 
associada ao comprometimento da 
irrigação sanguínea. A compressão dos 
vasos do mesentério é a causa da 
interrupção do suprimento de sangue ao 
intestino, acarretando isquemia e 
necrose. Essa situação é frequente na 
obstrução por aderências, hérnias ou 
volvo. 
 
À compressão das veias e à dificuldade 
do retorno venoso soma-se o problema 
do acúmulo de líquido e gás já descrito, 
levando a pequenos sangramentos na 
luz intestinal e na parede das alças. O 
segmento de intestino necrosado libera 
substâncias tóxicas na cavidade 
peritoneal e na luz do intestino. 
 
OBSTRUÇÃO EM ALÇA FECHADA 
Quando uma alça intestinal esta 
obstruída simultaneamente nas 
extremidades proximal e distal, 
caracteriza-se uma obstrução em alça 
fechada. A obstrução em alça fechada 
pode progredir rapidamente para o 
estrangulamento. A interrupção do 
suprimento sanguíneo pode ocorrer pela 
mesma causa que provocou a 
obstrução em alça fechada (aderências, 
hérnia ou volvo), ou simplesmente pela 
grande distensão da alça obstruída. A 
pressão no interior da alça obstruída 
pode atingir níveis iguais ao do sistema 
venoso, interrompendo o fluxo de sangue 
nas veias e aumentado o edema 
intestinal. 
 
ÍLEO PARALÍTICO 
O íleo paralítico pode apresentar-se sob 
três formas: o íleo adinâmico, o íleo 
espástico e o íleo da oclusão vascular. 
O íleo adinâmico é o mais comum e 
costuma ocorrer após cirurgias 
abdominais. A fisiopatologia do íleo 
adinâmico não está completamente 
esclarecida, porém parece envolver o 
comprometimento da resposta neuro-
hormonal relacionada ao intestino. 
 
O íleo espástico não é comum, porém 
surge em consequência de uma hiper-
reatividade do intestino. Pode ocorrer na 
intoxicação por metais pesados, na 
porfiria e, às vezes, quando existe uremia. 
O íleo com oclusão vascular caracteriza-
se por uma incapacidade de 
coordenação da motilidade intestinal, 
em consequência da morte celular 
resultante da isquemia. 
 
Quadro clinico 
 
Anamnese: nesse tipo de abdome 
agudo, a dor é em cólica e difusa em 
todo o abdome. Além da cólica, o 
paciente apresenta distensão 
abdominal, que é mais intensa quanto 
mais distal for a obstrução no trato 
digestivo. Apresenta, ainda, parada de 
eliminação de gases e fezes, náuseas e 
vômitos consequentes à obstrução. 
Como vimos, pode-se classificar o 
abdome agudo obstrutivo em alto ou 
baixo, e a caracterização desses tipos é 
feita pelos aspectos clínicos do paciente 
e não exatamente pelo local da 
obstrução. Assim, na obstrução alta, as 
náuseas e os vômitos precedem a 
parada de eliminação de gases e fezes, 
pois o paciente continua a eliminar o 
conteúdo intestinal a jusante do 
obstáculo.Já na obstrução baixa, a 
parada de eliminação de gases e fezes 
precede os vômitos, pois esses só 
acontecem quando todo o intestino 
delgado a montante da obstrução 
estiver distendido. A distensão 
abdominal é maior quanto mais baixo for 
o bloqueio. Quanto à distensão, ela pode 
ser simétrica ou assimétrica. Na 
obstrução do colo esquerdo, se a válvula 
ileocecal for continente, teremos a 
distensão somente do colo, 
determinando um abaulamento 
assimétrico do abdome. Se, no entanto, a 
válvula ileocecal for incontinente, a 
distensão será universal e, portanto, o 
abaulamento abdominal será simétrico. 
O abdome agudo obstrutivo pode ser, 
ainda, complicado ou não-complicado, 
na dependência de a obstrução ter 
determinado (ou não) isquemia e/ou 
perfuração de víscera intraperitoneal. 
 
EXAME FÍSICO GERAL 
• Alteração do estado geral; 
• Desidratação, fundamentalmente, 
devida aos vômitos e ao sequestro 
de líquidos nas alças intestinais; os 
vômitos podem acarretar, além da 
perda líquida, perda hidroeletrolítica, 
determinando, às vezes, alcalose 
hipocalêmica; 
• Taquisfigmia, devida à desidratação; 
• Geralmente, o quadro não é 
acompanhado de febre; ela aparece 
quando temos uma complicação do 
quadro (peritonite bacteriana); 
• Hipotensão arterial pode estar 
presente em quadros prolongados 
 
EXAME FÍSICO ABDOMINAL 
• Distensão abdominal (simétrica ou 
assimétrica); 
• Discreto desconforto à palpação, não 
caracterizando sinais de irritação 
peritoneal, a não ser quando há 
complicação do quadro; 
• Ruídos hidroaéreos aumentados em 
número e com alteração do timbre 
(timbre metálico); com o evoluir do 
processo e, portanto, com a isquemia 
da alça intestinal envolvida, os ruídos 
tendem a diminuir e, até se tornar 
ausentes. 
 
Diagnóstico clínico 
 
O diagnóstico da obstrução intestinal é 
feito essencialmente com os dados da 
anamnese e do exame físico e, 
geralmente, auxiliado pelos métodos de 
imagem. O método de imagem mais 
frequentemente usado é a radiografia 
simples do abdome, realizada com o 
doente em posição de pé e deitado. Mais 
raramente, pode-se lançar mão de 
estudos especiais, tais como o estudo 
contrastado do trato gastrointestinal, a 
ultrassonografia e a tomografia 
computadorizada. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
Aconselha-se realizar a dosagem da 
concentração sérica de eletrólitos, a 
dosagem do hematócrito, da creatinina, 
o estudo da coagulação e a dosagem 
de plaquetas e leucócitos, que são úteis 
para se determinar a gravidade do 
quadro clínico e orientar a reanimação 
do doente. Na suspeita de íleo paralítico, 
a dosagem de eletrólitos séricos pode 
contribuir para o esclarecimento 
diagnóstico. 
 
Exames de imagem 
• Raio-x simples: em três incidências, 
que revelam níveis hidroaéreos, 
edema e distensão das alças, além 
de localizar o nível e o grau de 
obstrução, possibilitando também a 
identificação de corpos estranhos. Os 
raios X de abdome, entretanto, não 
detectam sinais precoces de 
complicação isquêmica, e, em casos 
de forte suspeita clínica de quadro 
obstrutivo, raios X normais têm baixo 
valor preditivo negativo. Nesses 
casos, outros métodos de imagem 
devem ser realizados. 
• Raio-x contrastado: a tem valor 
limitado, podendo, entretanto, ser 
utilizada em casos de obstrução 
intestinal parcial 
• Ultrassonografia: não é de uso 
rotineiro 
• Tomografia: é útil em distinguir as 
obstruções simples das em alça 
fechada (hérnia, vólvulo), que 
tendem a estrangular mais 
facilmente e devem ser operadas 
precocemente. A tomografia pode 
identificar espessamento de paredes 
das alças ou do mesentério, bem 
como a presença de gás na parede 
intestinal ou líquido livre na cavidade, 
o que pode definir a indicação 
cirúrgica imediata pela suspeita de 
complicação vascular. 
 
Tratamento 
 
O tratamento inicialmente é clínico, com 
descompressão gástrica e do intestino 
proximal através de sonda nasogástrica, 
hidratação venosa vigorosa e antibiótico 
de largo espectro. Nos casos de 
obstrução parcial, ocorre melhora de 
75% dos casos em 24 h apenas com o 
tratamento clínico, indicando-se cirurgia 
se não ocorrer melhora após 48 h. Nos 
casos de obstrução completa, o 
tratamento clínico prepara o paciente 
para a cirurgia, que deve ser imediata, 
principalmente se há sinais de 
estrangulamento de alças. 
 
 
Abdome agudo hemorrágico 
Etiologia 
 
As principais causas de abdome agudo 
hemorrágico são gravidez ectópica 
rota e rotura de aneurisma da aorta 
abdominal. 
 
Quadro clinico 
Sintomas mais frequentes são: dor 
abdominal súbita de localização 
difusa e sinais de choque 
hipovolêmico (palidez, diminuição do 
tempo de enchimento capilar, 
hipotensão, taquicardia, sudorese fria, 
agitação) 
No começo irão prevalecer sinais de 
choque hipovolêmico. A dor 
abdominal devido à irritação peritoneal 
pelo sangue pode estar ausente ou em 
pouca intensidade no começo. Por isso 
que o exame físico sistêmico é rico, vai 
mostrar sinais de choque hipovolêmico, 
e o exame clínico abdominal muitas 
vezes é pobre, não nos dando sinais 
claros. Também a alguns sinais que te 
alertam para uma hemorragia 
retroperitoneal: 
• Sinal de Cullen: equimose 
periumbilical 
 
• Sinal de Gray Turner: equimose em 
região dos flancos 
 
• Sinal de Kehr: Dor aguda no ombro 
devido à presença de sangue ou 
outros irritantes na cavidade 
peritoneal, quando uma pessoa está 
deitada e com as pernas elevadas. 
Clássico sinal de ruptura de baço. 
 
Diagnostico 
O diagnóstico é feito através do quadro 
clínico e de exames de imagens. Com o 
paciente estável hemodinamicamente, 
pode-se realizar um ultrassom 
abdominal que irá ajudar a diagnosticar 
as 2 principais causas. Também pode-se 
utilizar uma tomografia 
computadorizada que irá dar mais 
dados de um aneurisma da aorta 
abdominal, como a altura do aneurisma 
e comprometimento das camadas da 
parede arterial. 
Além disso, algumas fontes citam a 
realização do lavado peritoneal 
diagnóstico e a culdocentese (punção 
do fundo de saco de Douglas) como 
alguns exames que podem ser feitos, 
ajudando no diagnóstico de hemorragia 
intraperitoneal e gravidez ectópica rota, 
respectivamente. 
Tratamento 
O tratamento inicial será pela 
identificação do grau de choque 
seguida da reposição volêmica de 
acordo com o grau encontrado. 
 
Após a estabilização do paciente com a 
reposição volêmica, ele poderá realizar 
ultrassom e/ou tomografia para elucidar 
a causa e então, realizar o tratamento 
adequado. 
Na gravidez ectópica o tratamento é 
cirúrgico e pode variar de uma 
salpingooforectomia (retirada de ovário 
e tuba uterina) a histerectomia total, 
dependendo da origem do 
sangramento. O sangramento de 
miomas subseroso pode ser tratado da 
mesma maneira. 
O tratamento de aneurisma rotos pode 
ser feito por via intravascular, desde que 
rapidamente disponível. Entre as opções 
cirúrgicas, é possível a colocação de 
próteses ou derivações vasculares, 
dependendo da altura do aneurisma. 
 
O tratamento da lesão de órgãos 
parenquimatosos abdominais (fígado, 
baço e rim) irá depender da estabilidade 
hemodinâmica do paciente, que quando 
é boa pode-se optar pelo tratamento 
não operatório. Já quando o paciente 
não se encontra estável, a laparotomia 
está indicada. 
 
 
Referencias 
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Editora Manole Ltda, 2006. 
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Carmo Friche; Gastroenterologia 
essencial I.ed.- Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2011. 
3. ARAUJO JÚNIOR, Olavo Napoleão de 
Orientador; VASCONCELOS FILHO, 
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inicial do abdome agudo cirúrgico. 
2018. 
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Avaliação da dor abdominal aguda 
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Rafaela; TONETO, MarceloGarcia. 
Obstrução intestinal aguda. Acta 
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