Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
● Conceitos Atopia Predisposição genética para produzir IgE alérgeno-específico. Sensibilização - Produção de IgE alérgeno-específico. - Não é o suficiente para o desenvolvimento de alergia. Sensibilização a um alérgeno não é sinônimo de ser alérgico a esse determinado alérgeno, porque os indivíduos podem produzir IgE para alérgenos em uma determinada substância, mas não desenvolvem sintomas após a exposição a essa substância. Alergia Produção de IgE alérgeno-específico + sintomas após exposição. Alergia alimentar ● Reações adversas aos alimentos Podem ser de 2 tipos: 1) Não imunológicas São dependentes exclusivamente da substância ingerida. Exemplo: Intolerância à lactose. 2) Imunológicas Dependentes da suscetibilidade individual e de mecanismos imunológicos. Exemplo: Alergia alimentar As imunológicas podem ser mediadas por 3 tipos de mecanismos: 1) Mediada por IgE 2) Não mediada por IgE 3) Reações mistas 1. Alergia alimentar mediada por IgE (menos comum) Ocorre uma sensibilização aos alérgenos alimentares → formação de anticorpos específicos IgE → mastócitos e basófilos são ativados → mediadores vasoativos e citocinas Th2 são liberados → gerando hipersensibilidade imediata. 2. Alergia alimentar não mediada por IgE (mais comum) ● Hipersensibilidade mediada por células! - Proctite (proctocolite eosinofílica) - Enterocolite - Enteropatia induzida por proteína alimentar PRINCIPAL TIPO DE REAÇÃO DA APLV 3. Alergia alimentar por reação mista Mediada por IgE + hipersensibilidade celular (linfócitos T) ● Fisiopatologia da alergia alimentar Causas - Barreira intestinal imatura e permeável + dieta com proteínas alergênicas - Sistema imunológico imaturo + menor produção de IgA secretora - Microbiota alterada (parto cesárea ou desmame precoce) = Penetração dos alérgenos + sensibilização alérgica Vias da sensibilização alérgica - Intestinal - Transcutânea (dermatite atópica: quebra barreira cutânea) - Respiratória (asma do padeiro/trigo) ● Etiologia Alérgenos mais comuns Na infância: - Leite de vaca* - Ovo - Trigo - Soja Na vida adulta: - Amendoim - Castanhas - Peixe - Frutos do mar ● Fatores de risco para alergia alimentar - Sexo masculino - Etnia asiática - Etnia africana - Comorbidades alérgicas - História familiar de alergia alimentar - Desmame precoce - Época e via de exposição aos potenciais alérgenos alimentares ALERGIA À PROTEÍNA DO LEITE DE VACA - APLV Ela pode se apresentar em diferentes síndromes clínicas: ● 1. Proctocolite eosinofílica (mais comum) ● 2. Constipação intestinal ● 3. Enteropatia induzida por proteína alimentar ● 4. Refluxo gastroesofágico 1. Proctocolite eosinofílica Início: nos primeiros 06 meses de vida Quadro clínico Sangramento retal com muco (sem alteração na consistência das fezes) - Sem comprometimento do estado geral - Pode manter bom ganho ponderal - Independente da dose (qualquer quantia desencadeia a reação imunológica) Diagnóstico diferencial: Intolerância à lactose! ---------------------------------------------------------------- Intolerância à lactose - Reação adversa ao alimento NÃO-IMUNOLÓGICA Deficiência da lactase (enzima que degrada a lactose) ● Início tardio: adolescentes e adultos ● INCOMUM EM LACTENTES. Quadro clínico Diarreia com distensão abdominal É dose dependente Não cursa com sangramento ou manifestações alérgicas a pele ---------------------------------------------------------------- 2. Constipação intestinal Refratária ao TTO clínico habitual. Fissuras anais recorrentes. Antecedente de sangramento nas fezes. Antecedente familiar ou pessoal de atopias. - Diagnóstico diferencial: Constipação funcional 3. Enteropatia induzida por proteína alimentar Começa nos primeiros meses de vida (após gastroenterite infecciosa) DIARREIA NÃO SANGUINOLENTA PERSISTENTE - Perda proteica acentuada: hipoalbuminemia e déficit ponderoestatural. - Vômitos intermitentes - Anemia ● Diagnóstico diferencial: Doença celíaca Doença celíaca - glúten Enteropatia autoimune pela ação da gliadina. Apenas em pacientes geneticamente predispostos. Em geral se inicia após os 06 meses com a introdução alimentar. O pcte faz uma Síndrome disabsortiva: - Esteatorreia - Desnutrição - Distensão abdominal 4. Refluxo gastroesofágico É frequente em lactentes. - Vômitos - Regurgitação com baixo ganho ponderal Após introdução de fórmula láctea - Antecedente pessoal de sangramento nas fezes, de dermatite atópica e de alergia alimentar. Diagnóstico diferencial: DRGE (doença do refluxo gastroesofágico) ● ATÉ 40% DOS CASOS DE DRGE A CAUSA É APLV!!! Diagnóstico ● Padrão ouro: Teste terapêutico - Teste de provocação oral Outros achados complementares: - Anemia ferropriva - Eosinofilia periférica - Sensibilização IgE específica (apenas para IgE mediadas) Tratamento da APLV - Exclusão do leite de vaca. Se em AME: exclusão de leite e derivados da dieta MATERNA. Se em fórmula láctea: substituir por fórmulas extensamente hidrolisadas ou a base de aminoácidos. Prognóstico
Compartilhar