Introdução à patologia

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Patologia 
Tipos de lesão
· Processos de adaptação: atrofia, hipertrofia, metaplasia e hiperplasia
· Lesão irreversível: necrose e apoptose
· Causas de lesão celular:
· Privação de oxigênio
· Agentes químicos:
 Excreção: suor, respiração, lágrimas, sexuais, sistema urinário, sistema digestório, bile. Em geral também sofrem danos por excretar o agente
· Agentes infecciosos:
· Reações imunológicas
· Fatores genéticos
· Desequilíbrio nutricional
· Agentes físicos:
· Envelhecimento
Fatores que determinam lesões reversíveis e irreversíveis
· A resposta celular ao estímulo nocivo depende do tipo de agente lesivo, sua duração, sua gravidade e do tipo de célula afetada
· Apoptose gasta energia, por isso as células com lesões mitocondriais acabam levando a necrose
Tipos de necrose
· Necrose coagulativa: ocorre em órgãos sólidos, com exceção do encéfalo. Não tem derramamento enzimático, assim a célula morre e não se desfaz. Dura algumas semanas. A inflamação é que levará a recuperação do tecido
· Necrose liquefativa: Ocorre em tecido nervoso, por processo isquêmico, hemorrágico, ação patológica ou imunológica. A célula nervosa tem estoque de ATP, e em caso de morte celular as enzimas conseguem liquefazer o tecido. Além disso, a grande presença de lipídeos na célula nervosa facilitam o processo de liquefação
· Necrose gangrenosa: possui vários eventos associativos. Ocorre mais comumnte nos membros, que possuem irrigação terminal. Ocorre por ação de agente patogênico, levando a destruição de camadas de tecido, associado a eventos de vasoclução e inflamação
· Necrose caseosa: ocorre no pulmão com associação a tuberculose. A resposta inflamatória do corpo a tuberculose é o granuloma, isolando a bactéria. Nesses locais ocorre muito derramamento enzimático
· Necrose gordurosa: ocorre em tecido do pâncreas, por processo de saponificação. As gorduras das células viscerais são saponificados pelas lípases.
· Necrose fibrinoide: não é macroscópica, sendo a visualização permitida por lâminas microscópicas. lesão a parede do vaso por processos de lesão de vasos. Cascata de coagulação fora do vaso sanguíneo, com a fibrina se depositando nos órgãos
Detecção laboratorial da necrose
· O músculo cardíaco – CK-MB e troponina C ou I cardíaca
· Ducto hepático biliar – fosfatase alcalina
· Hepatócitos - transaminases
 
Causas de apoptose fisiológica
· Destruição programada de células durante a embriogênese
· Involução de tecidos hormônios-dependentes sob privação de hormônio
· Perda celular em populações celulares proliferativas
· Morte de células que já tenham cumprido seu papel – células imunológicas pós infecção
· Eliminação de linfócitos autorreativos potencialmente nocivos
· Morte celular induzida por linfócitos T citotóxicos
· Lesão de DNA
· Acúmulo de proteínas anormalmente dobradas
· Lesão celular em certas infecções
· Atrofia patológica no parênquima de órgãos após obstrução de ducto
Vias de apoptose
· Proteínas antiapoptóticas: Bcl-2 e Bcl-x2 – bloqueiam o Bax/Bak que ativaria o citocromo C
· Caso o bloqueador seja bloqueado, Bax/Bak seguirão livres – sensores da família do Bcl-2
Mal enrolamento de proteínas
· As células podem acumular quantidades anormais de várias substâncias que podem ser inofensivas ou associadas com vários graus de lesão
· No citoplasma, no interior de organelas (tipicamente nos lisossomos) ou no núcleo
· Sintetizada pelas células afetadas ou produzida em qualquer outro lugar
Causas de acúmulos intracelulares
· Ex: esteatose
· Ex: fibrose cística, doenças genéticas no geral
· Sem a enzima, o substrato não consegue ser tirado da célula
· Ex: drogas, erros genéticos, doença de Gilbert
· Antacose, silicose, ambestose
Outros tipos de acúmulo
· Lipofucsina
· Melanina: muitos radicais livres
· Hemossiderina: vem da ferritina, acúmulo de ferro intracelular
Degeneração gordurosa ou esteatose
· Fígado, coração, músculo esquelético e rim
· Toxinas, desnutrição proteica, diabetes melito, obesidade, anóxia e alcoolismo 
Colesterol ou ésteres do colesterol 
Ana Luísa Pereira | @aventuras_medicina