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REPARAÇÃO DAS FERIDAS
CAUSAS DO DANO TECIDUAL
Lesões traumáticas podem ser causadas por agressões físicas ou química: Meios físicos de promover dano tecidual incluem incisão ou esmagamento, extremos de temperatura ou irradiação, desidratação e obstrução do influxo arterial ou do efluxo venoso. 
Substâncias químicas capazes de causar dano incluem aquelas com pH ou tonicidade não fisiológicos, aquelas que perturbam a integridade de proteínas e, ainda, aquelas que causam isquemia ao produzirem constrição vascular ou trombose.
REPARAÇÃO DAS FERIDAS
Epitelização:
O epitélio danificado apresenta uma habilidade regenerativa geneticamente programada que permite que o mesmo restabeleça sua integridade por meio de proliferação, migração e por um processo conhecido como inibição por contato. Em geral, qualquer borda livre de epitélio continua a migrar (por proliferação das células germinativas do epitélio, que progridem para além da borda livre) até que venha a obter contato com outra borda livre de epitélio, onde é sinalizada a parada do crescimento lateral.
ESTÁGIOS DA CICATRIZAÇÃO DAS FERIDAS
Qualquer que seja a causa de lesão tecidual não epitelial, um processo estereotípico é iniciado que, caso seja capaz de continuar sem impedimentos, trabalhará para restaurar a integridade do tecido. Esse processo é chamado de cicatrização de feridas e é dividido em 3 estágios: (1) inflamatório, (2) fibroblástico e (3) remodelação.
Estágio Inflamatório:
Inicia-se no momento em que ocorre a lesão tecidual e, na ausência de fatores que prolonguem a inflamação, dura de 3 a 5 dias. O estágio inflamatório apresenta duas fases: vascular e celular. Os eventos vasculares iniciam-se durante o começo da inflamação, com uma vasoconstrição inicial dos vasos afetados como resultado do tônus vascular normal. A vasoconstrição diminui o fluxo sanguíneo no interior da área da lesão, promovendo assim coagulação sanguínea. Dentro de minutos, histamina e prostaglandinas E1 e E2, sintetizadas por leucócitos, causam vasodilatação e abrem pequenos espaços entre as células endoteliais, o que permite o extravasamento de plasma e a migração de leucócitos para o interior do tecido intersticial. A fibrina proveniente do plasma transudado causa obstrução linfática e o plasma transudado — auxiliado pelos vasos linfáticos obstruídos — acumula-se na área da lesão, funcionando como diluente dos contaminantes. Esse acúmulo de fluidos é denominado edema.
O principal material que mantém a ferida unida durante o estágio inflamatório é a fibrina, que possui pouca resistência à tração.
Estágio Fibroplástico:
	As fibras de fibrina, derivadas da coagulação sanguínea, se entre cruzam nas feridas para formar uma rede na qual os fibroblastos possam iniciar a deposição de substância fundamental e tropocolágeno, no terceiro ou quarto dia após a lesão do tecido. A rede de fibrina também é utilizada pelos novos capilares, que brotam dos vasos existentes ao longo das margens da ferida e correm ao longo das fibras de fibrina para cruzar a ferida.
Clinicamente, a ferida, ao final do estágio fibroplástico, será rígida pela excessiva quantidade de colágeno, eritematosa pelo alto grau de vascularização, e capaz de resistir a 70% a 80% da tensão suportada pelo tecido não lesionado.
Estágio de Remodelação:
O estágio final da reparação de feridas, que continua indefinidamente, é conhecido como estágio de remodelação. Durante esse estágio várias fibras colágenas previamente depositadas de forma aleatória são destruídas conforme são substituídas por novas fibras colágenas, que são orientadas para resistir melhor às forças de tensão às quais a ferida é submetida. Além disso, a resistência da ferida aumenta lentamente, mas não com a mesma magnitude observada durante o estágio fibroplástico.
A elastina, encontrada na pele normal e ligamentos, não é reposta durante a cicatrização de feridas, de modo que os danos nestes tecidos causam uma perda de flexibilidade ao longo da área da cicatriz.
Durante a contração do ferimento as suas margens migram uma em direção à outra. Em uma ferida na qual as margens não são ou não serão colocadas em justaposição, a contração da ferida diminui o tamanho da mesma. A contração pode ser diminuída pela colocação de uma camada de epitélio entre as margens livres da ferida. Os cirurgiões utilizam esse fenômeno quando colocam enxertos de pele sobre o periósteo desnudo.
FATORES PREJUDICIAIS À CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS
Quatro fatores podem prejudicar a cicatrização de feridas até mesmo em indivíduos saudáveis: (1) corpos estranhos, (2) tecido necrótico, (3) isquemia e (4) tensão na ferida.
CICATRIZAÇÃO POR PRIMEIRA, SEGUNDA E TERCEIRA INTENÇÃO
Na cicatrização por primeira intenção, as margens de uma ferida na qual não houve perda de tecido são posicionadas e estabilizadas, essencialmente, na mesma posição anatômica que possuíam antes da lesão, e desse modo mantidas, permitindo sua cicatrIzação. O reparo da ferida ocorre, então, com formação mínima de cicatriz, uma vez que os tecidos não “percebem” que uma lesão teria ocorrido. Falando de forma exata, a cicatrização por primeira intenção é somente um ideal teórico, impossível de ser alcançado clinicamente; contudo, o termo é utilizado de maneira geral para designar feridas nas quais as margens sejam intimamente reaproximadas. Dessa forma, a cicatrização ocorre mais rapidamente, com um menor risco de infecção e com uma formação também menor de cicatriz do que em feridas onde se permitiu uma cicatrização por segunda intenção. Exemplos de feridas que cicatrizam por primeira intenção incluem lacerações ou incisões bem reparadas.
Cicatrização por segunda intenção significa que um espaço é mantido entre as margens de uma incisão ou de uma laceração, ou entre fragmentos ósseos, ou entre terminações nervosas após o reparo, ou seja, isso significa que ocorreu perda de tecido na ferida, o que impede a aproximação de suas margens. Essas situações demandam uma grande quantidade de migração epitelial, deposição de colágeno, contração e remodelação durante a cicatrização. A cicatrização é mais demorada e produz mais tecido cicatricial do que nos casos de cicatrização por primeira intenção. Exemplos de feridas que cicatrizam por segunda intenção incluem os alvéolos após a extração, fraturas mal reduzidas, úlceras profundas e grandes lesões avulsivas de qualquer tipo de tecido mole.
Terceira intenção para descrever a cicatrização de feridas através do uso de enxertos de tecido para cobrir grandes feridas e reduzir ou eliminar o espaço entre as margens da ferida.
CICATRIZAÇÃO DOS ALVÉOLOS APÓS EXTRAÇÃO
Uma extração dentária inicia a mesma sequência de inflamação, epitelização, fibroplasia e remodelação. Os alvéolos cicatrizam por segunda intenção e vários meses devem passar antes que um alvéolo cicatrize de forma que seja difícil distingui-lo do osso circunjacente quando esse é radiograficamente observado.
O alvéolo é preenchido por sangue, que se coagula e promove o selamento do alvéolo do meio oral. O estágio inflamatório tem início na primeira semana de cicatrização. Leucócitos adentram o alvéolo para remover as bactérias contaminantes da área e assim iniciar a remoção de quaisquer detritos, tais como fragmentos de osso, que estejam presentes no interior do alvéolo. A fibroplasia também se inicia durante a primeira semana, com o influxo de fibroblastose capilares. O epitélio migra para o interior do alvéolo, por sua parede, até que estabeleça contato com o epitélio do outro lado do alvéolo ou encontre o leito de tecido de granulação sob o coágulo sanguíneo, sobre o qual o epitélio pode migrar. Finalmente, durante a primeira semana de cicatrização, os osteoclastos se acumulam ao longo da crista óssea.
A segunda semana é marcada por uma grande quantidade de tecido de granulação que preenche o alvéolo. A deposição de osteóide tem início ao longo do osso alveolar que reveste o alvéolo. Os processos iniciados durante a segunda semana continuam durante as terceira e quarta semanas de cicatrização, com a epitelização damaioria dos alvéolos estando completa a esta altura. O osso cortical continua a ser reabsorvido na crista e nas paredes do alvéolo e um novo osso trabecular é depositado por todo o alvéolo. Geralmente o osso cortical que reveste o alvéolo não é completamente reabsorvido antes de 4 a 6 meses após a extração, o que pode ser radiograficamente reconhecido pela perda de uma lâmina dura claramente observável. À medida que o osso preenche o alvéolo, o epitélio move-se em direção à crista e, eventualmente, nivela-se com a gengiva da crista óssea adjacente.
Os eventos que acontecem durante a cicatrização normal das feridas provenientes de lesões nos tecidos moles (p. ex., inflamação, fibroplasia e remodelação) também ocorrem durante o reparo de tecido ósseo lesionado. Contudo, em contraste ao que se dá nos tecidos moles, osteoblastos e osteoclastos também estãoenvolvidos na reconstituição e remodelação do tecido ósseo danifi cado. Células osteogênicas (osteoblastos), que são importantes para a cicatrização óssea, têm origem das seguintes fontes: (1) periósteo; (2) endósteo e (3) células mesenquimais pluripotenciais circulantes. Osteoclastos derivados de células precursoras de monócitos reabsorvem o osso necrótico e aquele que precisa ser remodelado. Os osteoblastos, então, depositam osteóide, que quando mantido imobilizado durante a cicatrização geralmente evolui para calcificação.
Os termos primeira intenção e segunda intenção são apropriados para a descrição do reparo ósseo. Se um osso é fraturado e as margens livres de osso estão afastadas 1 mm ou mais entre si, o osso cicatriza por segunda intenção; ou seja, durante o estágio fibroplástico de cicatrização, uma grande quantidade de colágeno deve ser depositada para que se preencha esse espaço ósseo. Durante o estágio de remodelação, o osso que foi desordenadamente produzido é reabsorvido pelos osteoclastos e os osteoblastos depositam um novo tecido ósseo, direcionando-o para resistir às tensões de baixa intensidade aplicadas sobre o osso.
A cicatrização óssea por primeira intenção ocorre quando o osso é fraturado de forma incompleta, de modo que as margens da fratura não se tornem separadas entre si, ou quando o cirurgião reaproxima, intimamente, as margens da fratura de um osso e as estabiliza de forma rígida (redução anatômica da fratura), aplicação de placas de fixação óssea, que mantém as margens ósseas rigidamente unidas. Dois fatores são importantes para uma cicatrização óssea adequada: (1) vascularização e (2) imobilidade.
OSTEOINTEGRAÇÃO DE IMPLANTES
A cicatrização de feridas em torno de implantes dentários envolve dois fatores básicos: (1) cicatrização do osso em relação ao implante, e (2) cicatrização do tecido mole alveolar em relação ao implante. Implantes dentários feitos de titânio puro são usados para discutir a cicatrização ao redor de implantes; uma cicatrização similar ocorre ao redor de implantes adequadamente posicionados, confeccionados com outros materiais inertes. A cicatrização óssea sobre a superfície de um implante deve ocorrer antes que qualquer tecido mole se forme entre as superfícies óssea e do implante. Para se maximizar a probabilidade deque o tecido ósseo vença essa corrida contra o tecido mole a fim de recobrir o implante.
Fatores seguintes são requeridos: (1) uma pequena distância entre o osso e o implante; (2) osso viável na, ou próximo à superfície do tecido ósseo ao longo do implante; (3) nenhum movimento do implante enquanto o osso está se unindo à sua superfície e; (4) a superfície do implante deve estar livre de contaminação por materiais orgânicos ou inorgânicos.
A deposição inicial de osso deve ocorrer antes que o epitélio migre ou que se forme tecido conjuntivo fibroso sobre a superfície do implante. Se tecido mole chegar primeiro a qualquer parte da superfície do implante, o tecido ósseo nunca irá substituí-lo neste sítio. Se uma grande parte da superfície do implante se tornar coberta por tecido mole e não por osso, o implante não se tornará suficientemente osseointegrado para ser utilizado na prótese dentária. O uso de membranas entrelaçadas que apresentem um tamanho adequado de poros a fim de permitir que oxigênio e outros nutrientes alcancem a região de crescimento ósseo abaixo da membrana, enquanto mantêm fibroblastos e outros elementos tissulares do lado de fora da membrana. Pela exclusão seletiva dos tecidos moles, o osso é “guiado” para a posição desejada; dessa forma, a regeneração tecidual guiada é o termo utilizado para descrever esse processo.
NEUROPATOLOGIA FACIAL DE ORIGEM TRAUMÁTICA
Lesões nos nervos sensitivos da região maxilofacial ocorrem, ocasionalmente, como resultado de fraturas faciais durante o tratamento de condições orais patológicas ou quando a cirurgia reconstrutiva maxilofacial é realizada. Felizmente, a maioria dos nervos danificados recupera-se de forma espontânea.
Os três ramos do nervo trigêmeo que são danificados com maior frequência, nos quais uma sensação alterada é clinicamente significativa, são (1) nervo alveolar inferior (mentoniano), (2) nervo lingual e (3) nervo infraorbitário. 
Quando o nervo alveolar inferior é danifi cado, as causas mais comuns são as seguintes:
1.Fraturas mandibulares (corpo).
2.Procedimentos cirúrgicos pré-protéticos.
3.Cirurgias com osteotomia com clivagem sagital.
4.Ressecção mandibular para tratamento de neoplasias orais.
5.Remoção de terceiros molares inferiores impactados.
O dano ao nervo lingual ocorre no transcurso de uma cirurgia para a remoção de malignidades orais ou de terceiros molares impactados. Lesão do nervo infraorbital é mais comum durante fraturas do complexo zigomático–maxilar ou fraturas orbitárias blow-out.
Classificação:
Os três tipos de lesão aos nervos são (1) neuropraxia, (2) axonotmese e (3) neurotmese.
Neuropraxia, a forma menos grave de lesão do nervo periférico, é a contusão de um nervo no qual a manutenção da continuidade da bainha epineural e dos axônios é mantida. Trauma contuso ou tração (ou seja, esticamento), inflamação ao redor de um nervo ou isquemia local podem produzir uma neuropraxia. Uma vez que não houve perda da continuidade axonal, recuperação espontânea completa da função nervosa geralmente ocorre em poucos dias ou semanas.
Axonotmese ocorre quando a continuidade dos axônios, mas não da bainha epineural, é perdida. Trauma contuso grave, esmagamento ou tração extrema de um nervo podem produzir esse tipo de lesão. Pelo fato de a bainha epineural ainda se manter intacta, a regeneração axonal pode ocorrer (mas nem sempre), com resolução da disfunção do nervo afetado num período entre 2 e 6 meses.
Neurotmese, o tipo mais grave de lesão a um nervo, implica numa perda completa de continuidade do nervo. Essa forma de dano pode ser produzida por fraturas onde os segmentos são empurrados totalmente para fora de sua posição normal, rupturas causadas por projéteis ou facas durante um assalto, ou por secção iatrogênica. O prognóstico para recuperação espontânea de nervos que tenham sofrido neurotmese é reservado, exceto se as terminações do nervo afetado tenham, de alguma forma, sido mantidas em proximidade e propriamente orientadas.
CICATRIZAÇÃO DO NERVO
A cicatrização de ramos nervosos geralmente apresenta duas fases: (1) degeneração e (2) regeneração. Dois tipos de degeneração podem ocorrer. A primeira é a desmielinização segmentar, na qual a bainha de mielina desaparece em segmentos isolados do nervo. Essa desmielinização parcial acarreta a diminuição da velocidade de condução e, provavelmente, evita a transmissão de alguns impulsos nervosos. Os sintomas incluem parestesia (uma sensação alterada espontânea e subjetiva que o paciente não relata como dolorosa), disestesia (uma sensação alterada espontânea e subjetiva na qual o paciente relata desconforto), hiperestesia (sensibilidade excessiva de um nervo à estimulação) e hipoestesia (sensibilidade diminuída de um nervo à estimulação). A desmielinização segmentar pode ocorrer após lesões neuropráxicas ou estar associada a distúrbios vasculares ou de tecidoconjuntivo.
A degeneração walleriana é o segundo tipo de degeneração que pode ocorrer após o trauma em ramos nervosos. Nesse processo os axônios e a bainha de mielina de um nervo distal ao sítio de interrupção do tronco nervoso2 (fora do sistema nervoso central) sofrem desintegração por completo. Os axônios proximais ao sítio da lesão (em direção ao sistema nervoso central) também experimentam alguma degeneração, ocasionalmente completa até o corpo celular, mas geralmente apenas por uns poucos nodos de Ranvier. A degeneração walleriana cessa toda a condução nervosa distal ao coto axonal proximal. Esse tipo de degeneração ocorre após a secção de nervos e outros processos destrutivos que afetam nervos periféricos.
A regeneração de um nervo periférico pode se iniciar quase que imediatamente após a lesão do nervo. Normalmente o coto axonal proximal emite um grupo de novas fibras (o cone de crescimento) que cresce em direção ao tubo de células de Schwann remanescentes. Durante a regeneração, novas bainhas de mielina provavelmente se formarão à medida que os axônios aumentarem de diâmetro. Conforme os contatos funcionais são estabelecidos, o paciente experimenta sensações alteradas em uma área previamente anestesiada, que toma forma de parestesias ou disestesias.
Podem ocorrer problemas durante a regeneração, evitando a cicatrização nervosa normal. Se a continuidade do tubo das células de Schwann for perturbada, provavelmente o tecido conjuntivo penetrará o tubo enquanto esse estiver parcialmente vago. Quando o cone de crescimento alcança a obstrução feita pelo tecido conjuntivo, este poderá encontrar um caminho ao redor da obstrução e avançar, ou poderá formar uma massa de fibras nervosas sem direcionamento, que constitui um neuroma traumático sujeito a produzir dor quando estimulado.