Prevenção de Complicações em Cirurgias

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Acidentes e complicações operatórias 
 
 
Prevenção de complicações 
A maneira mais fácil de lidar com uma complicação é 
não deixar que ela aconteça. 
 
Principais cuidados 
● Só realizar cirurgias que esteja 
devidamente habilitado. 
● Fazer uma avaliação pré-operatória 
rigorosa. 
● Ter um plano de tratamento 
detalhado. 
● Instrumentos/equipamentos 
que o planejamento requer 
● Não realizar procedimentos 
cirúrgicos sem um bom campo operatório, nem 
fazê-los apressadamente. 
● Respeitar a cadeia asséptica 
● Realizar radiografias cuidadosas e 
analisá-las adequadamente observando a relação 
das estruturas nobres com a área operada. 
● Não realizar força excessiva durante 
a exodontia, optando por realizar odontosecção. 
● Só fechar a ferida cirúrgica (sutura) após 
se certificar que a hemostasia foi obtida. 
 
Principais complicações 
. 
Lesão em tecido mole 
Causa: 
● Uso inadequado de: afastadores, fórceps e 
alavanca. 
● Manipulação inadequada do tecido. 
● Falta de atenção do cirurgião / auxiliar. 
 
Laceração da mucosa (retalho) 
Causa: 
•Tamanho inadequado do retalho. 
Prevenção: 
•Criar retalhos de tamanho e forma adequados. 
•Força de tração deve ser controlada. 
Tratamento: 
•Reposicionar o retalho e suturar. 
•Regularização das bordas e sutura. 
 
 
 
Perfuração de tecidos moles 
Causa: 
•Uso inadequado da força no local da destreza. 
Prevenção: 
•Uso controlado da força (extratores). 
•Empunhadura adequada do instrumental. 
•Apoio adequado. 
Tratamento: 
•Hemostasia (compressão). 
•Irrigação abundante. 
•Sutura. 
 
Abrasão ou queimadura 
Causa: 
•Contatodahastedabrocaemmovimentocomapel
eou mucosa. 
Prevenção: 
•Atenção do cirurgião/auxiliar. 
•Afastamento adequado dos tecidos. 
Tratamento: 
•Vaselina. 
•Pomada antibiótica. 
•Fotoproteção. 
 
Dente com elevado grau de dificuldade 
 
Início da exodontia 
 
Risco de fratura 
 
Técnica cirúrgica: 
 
Odontosecção ou Ostectomia 
 
Cicatrização mais rápida, rebordo mais 
adequado e menor risco de comunicação 
buco-sinusal. 
 
Comunicações Oro Antrais 
Causas: 
•Exodontia com fórceps de molares superiores 
com raízes divergentes e/ou em regiões de seio 
maxilar expandido. 
Prevenção: 
•Em situações de risco, optar pela técnica 
cirúrgica de extração. 
Diagnóstico: 
•Teste de Valsalva. 
Tratamento: 
Vai depender do tamanho da comunicação 
•Menor que 2mm: promoção do 
coágulo+cuidados respiratórios; 
•De 2 a 6mm: promoção do coágulo+cuidados 
respiratórios+antibiótico+descongestionante 
locais e sistêmicos; 
•7 mm ou mais: uso de retalho+antibiótico + 
descongestionante locais e sistêmicos. 
•Obs: Remoção das suturas com 15 dias. 
 
Lesões de dentes adjacentes: Fratura de 
restaurações e/ou dentes cariados. 
Causa: 
•Uso de alavancas (extratores). 
Prevenção: 
•evitar o de força sobre dentes cariados ou 
restaurados. 
Tratamento: 
•Arredondar bordas cortantes. 
•Colocação de restauração temporária 
•Informar ao paciente o ocorrido e da 
necessidade de restauração permanente. 
 
Luxação ou avulsão parcial 
Causa: 
•Usoinadequadodealavancasefórceps 
•Faltadeatenção 
Tratamento: 
•Reposição do dente no alvéolo. 
•Estabilização semi-rígida do dente. 
•Checar oclusão. 
•Informar ao paciente do ocorrido. 
•Proservar. 
 
Extração do dente errado 
Causa: 
•Falta de atenção ao planejamento. 
Prevenção: 
•Fazer planejamento e avaliação pré-operatória 
detalhada. 
Tratamento (imediato): 
•Reimplantar o dente; 
•Contatar o ortodontista; 
•Acompanhar por 4 a 6 semanas; 
•Redefinir o planejamento. 
Tratamento (mediato): 
•Nada a fazer. 
 
Fratura de raiz 
Causa: 
•Raízes longas, finas, curvas e divergentes. 
Prevenção: 
•Técnica cirúrgica (aberta). 
•Movimentos lentos de luxação com fórceps. 
Tratamento: 
•Técnica cirúrgica (aberta). 
•Permanência da raiz. 
Condições para permanência: 
•O fragmento deve ser pequeno(>5mm). 
•A raiz deve estar profunda. 
•Dente livre de infecção e sem área radiolúcida 
ao redor do dente. 
Protocolo de controle: 
•Informar ao paciente dos riscos. 
•Manter documentação radiográfica. 
•Acompanhamentos regulares. 
•Orientar a procurar ajuda caso observe qualquer 
problema na área. 
 
Deslocamento da raiz para o seio 
Causa: 
•Força apical com extrator reto (1°molar*) 
Prevenção: 
•Uso controlado de força. 
•Técnica aberta de extração. 
Avaliar: 
•Tamanho da raiz(2 a 3mm). 
•Presença ou não de infecção. 
•Condições pré-operatórias do seio. 
Tratamento fragmento de 2-3 mm sem infecção: 
•Radiografar 
•Irrigação/aspiração do alvéolo. 
•Radiografar novamente. 
•Tratar a comunicação buco-sinusal. 
•Informar o paciente e proservar. 
Orientações ao paciente: 
•Precauções respiratórias. 
•Uso de antibiótico. 
•Uso de descongestionante local e sistêmico. 
•Remover sutura com 15 dias. 
Tratamento fragmento acima de 3 mm com 
infecção: 
•Remoção pelo acesso de Caldwell-Luc. 
 
Complicações pós-operatórias 
 Hemorragia 
Considerações: 
•Boca é muito vascularizada. 
•Exodontia causa ferida em tecido duro e mole. 
•Impossível tamponamento. 
•Estimulação da língua. 
Prevenção: 
•Anamnese Detalhada: 
● Alterações sistêmicas: 
1. Doenças hepáticas. 
2. Hipertensão arterial. 
3. Hemofilia. 
4. Desordens plaquetárias. 
● Exames laboratoriais 
1. Teste de protrombina (TP). 
2. Teste de tromboplastina parcial (TTP). 
3. Contagem de plaquetas. 
4. Tempo de Tromboplastina parcial ativada 
(TTPA). 
•História de sangramentos: 
● Após exodontias. 
● Pequenos traumas. 
•História na família. 
•Uso de medicação: 
● AAS. 
● Anticoagulantes. 
● Antibióticos de largo espectro. 
● Anticancerígenos. 
•Álcool. 
Prevenção: 
•Cirurgia o mais atraumática possível. 
•Incisões nítidas. 
•Manuseio cuidadoso dos tecidos moles. 
•Alisar e remover espículas ósseas. 
•Curetagem do tecido de granulação. 
Tratamento: 
•Sangramento tec.mole -> Compressão ou Ligar 
vaso. 
•Sangramento intra-ósseo -> Localizar e esmagar 
forame. 
•Morder a gaze dobrada sobre o alvéolo durante 
30 min. 
•Orientações Pós-Operatórias. 
Orientações pós-operatórias: 
•Não cuspir. 
•Não fumar. 
•Não usar canudos. 
•Não ficar colocando a língua no alvéolo. 
•Não fazer exercícios nas primeiras 24 horas. 
•Dieta líquida pastosa fria. 
•Dormir com a cabeça elevada. 
Medidas adicionais para hemostasia: 
•Tampão de colágeno. 
•Colágeno microfibrilar. 
•Celulose oxidada regenerada. 
•Lâmina de colágeno. 
•Esponja de gelatina absorvível. 
 
Hemorragia Secundária 
Causa: 
•Remoção de fluidos (sangue, saliva) e coágulos. 
•Determinar a fonte do sangramento. 
•Compressão digital por 5min (se persistir). 
•Anestesia por bloqueio. 
•Curetagem, removendo o coágulo antigo do 
alvéolo. 
•Procurar a fonte do sangramento. 
Tratamento: 
•Tratamento similar a hemostasia 
primária(tec.duros e moles). 
•Colocação de esponja de .fibrina 
•Sutura. 
•Morder a gaze por 5 min e verificar. 
•Morder a gaze por 30min. 
•Orientar o paciente e liberar. 
 
Infecção 
Causa: 
•Rebatimento de retalhos extensos em tecidos 
moles. 
•Ostectomia. 
•Quebra da cadeia asséptica. 
•Cirurgias de moradas. 
Prevenção: 
•Assepsia cuidadosa. 
•Manutenção da cadeia asséptica. 
•Limpeza da ferida. 
•Anamnese detalhada. 
Tratamento: 
•Antibioticoterapia profilática. 
•Antibiótico Terapêutico. 
•Limpeza da ferida infectada. 
 
Alveolite 
•Alvéolo vazio recoberto por uma camada 
amarelo-acinzentada constituída por detritos e 
tecido necrótico. 
•Gengiva circunjacente inflamada. 
•Halitose e gosto ruim na boca. 
•Alguns sintomas gerais. 
•A dor é pulsátil, intensa, podendo irradiar para o 
ouvido, região temporal e não cede com o uso de 
analgésicos comuns. 
•Suprimento sangüíneo insuficiente para o 
alvéolo. 
•Processo inflamatório pré-existente. 
•Uso de grande quantidade de anestésica local. 
•Sangramento exagerado pós-operatório. 
•Alterações na atividade fibrinolítica/ ou 
proteolítica do coágulo sangüíneo alveolar. 
•Trauma do osso alveolar durante a cirurgia. 
•Infecção durante ou após a extração. 
•Remanescentes radiculares. 
•Fragmentos ósseos e corpos estranhos deixados 
no alvéolo.•Excessiva irrigação ou curetagem do alvéolo 
pós-extração. 
•Forte sucção ou cuspir no pós-operatório. 
 
Tratamento: 
•Anestesia. 
•Irrigação/“Curetagem”/Irrigação. 
•Promoção de um novo coágulo. 
•Sutura. 
•Medicação analgésica 
–Repetir o tratamento após 24 horas se 
necessário. 
Pomada a base de: 
•10% de metronidazol 
•LidocaÍna 2%. 
•Metilcelulose. 
•Menta. 
 
Fraturas da mandíbula 
•Excesso de força. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cicatrização de Lesão 
 
 
 
 
•A cicatrização de lesões(ou feridas) é uma 
expressão clara de uma intrincada e 
rigorosamente organizada sequência de 
respostas bioquímicas e celulares 
direcionadas a restaurar a integridade do 
tecido e a sua capacidade funcional após a 
lesão. 
primária organizada no interior de uma 
matriz fibrosa. O coágulo garante a 
hemostasia e dá início à matriz provisória. 
Uma mistura de proteínas secretadas, o que 
inclui interleucina, TGFβ, PDGF e VEGF, 
mantém a lesão e regula o processo de 
cicatrização subsequente. 
•Fatores intrínsecos e extrínsecos podem 
impedi-la ou facilitá-la. 
•Facilitar. 
•Restauração da integridade tecidual é uma 
resposta de defesa primitiva. 
•Tipo de tecido envolvido e da natureza do 
tecido lesado. 
•Vasoconstrição é substituída por vasodila- 
tação (histamina, prostaglandinas, cininas e 
leucotrienos). 
•Diapedese. 
•Sinais quimiotátitcos (neutrófilos e 
monócitos). 
•Macrófagos regulam a remodelação do 
•Regeneração e Reparo. 
•Células lábeis, estáveis ou perenes. 
•Cicatrização pela primeira, segunda e 
terceira intenção. 
 
Resposta de cicatrização da lesão 
•Sequência de cicatrização, caracterizada 
pela coagulação, inflamação, reepitelização, 
tecido de granulação e remodelação da 
matriz e do tecido, é em geral dividida em 
três fases distintas simultâneas: inflamatória, 
proliferativa e remodelação. 
 
Fase inflamatória 
•Ocorre antes da resposta reparadora do 
organismo e dura, em geral, de 3 a 5 dias. 
•Vasoconstrição (fatorXII); Plaquetas 
circulantes agregam-se rapidamente no 
local da lesão aderindo tanto umas às outras 
quanto no colágeno exposto da região 
subendotelial dos vasos sanguíneos 
para formar uma agregação plaquetária 
tecido local por meio de enzimas proteo- 
líticas, o que induz a formação de uma nova 
matriz extracelular, e modularem 
angiogênese e fibroplastia por meio da 
produção local de citocinas. 
 
Fase de proliferação 
•As citocinas e os fatores de crescimento 
secretados durante a fase inflamatória 
estimulam as fases de proliferação 
posteriores. 
•No 3º dia após o trauma e duração de 3 
semanas, a fase de proliferação é 
caracterizada pela formação de tecido 
granular com células inflamatórias, 
fibroblastos e vasculatura desenvolvimento 
uma matriz frouxa. 
•Estabelecer uma microcirculação local para 
o suprimento de oxigênio e nutrientes 
necessários para prover as requisições 
metabólicas elevadas do tecido em 
regeneração. 
•Angiogênese a partir da vasculatura 
rompida é orientada pela hipoxia da lesão, 
bem como pelos fatores de crescimento 
nativos, particularmente VEGF, FGF2 e TNFβ. 
 
 
•Fibroblastos; 
•O arca bouço das fibras colágenas serve 
para dar suporte aos novos vasos 
sanguíneos formados para o suprimento 
sanguíneo da lesão. Fibroblastos 
estimulados, que também secretam uma 
variedade de fatores de crescimento, 
produzem, desse modo, feedback e mantêm 
processo de reparação. 
•A deposição de colágeno aumenta 
rapidamente a resistência à tração da lesão 
e reduz a importância da função em manter 
as bordas da lesão unidas. 
 
Fase de remodelação 
•Fortalecimento do tecido cicatricial imaturo; 
•Logo que a demanda metabólica da lesão 
em processo de cicatrização diminui, a alta 
rede de capilares começa a regredir; 
•Matriz de colágeno é continuamente 
degradada, ressintetizada, reorganizada e 
estabilizada por meio de ligação cruzada 
molecular; 
•Colágeno tipo III é sustituído colágeno tipo I; 
•Alguma falha nesse organizado equilíbrio 
pode levar ao excesso ou à inadequada 
degradação da matriz, o que resulta em 
uma cicatriz exuberante ou deiscência da 
lesão. 
Processo especializado de cicatrização 
Nervo 
•A agressão às terminações nervosas da 
região orofacial pode variar desde a simples 
contusão até a ruptura completa do nervo. 
•A resposta de cicatrização depende da 
gravidade e da extensão da lesão. 
•Neuropraxia. 
•Axonotmesis. 
•Neurotmese. 
•Logo após a agressão do nervo, as células 
de Schwann começam a sofrer uma série de 
alterações celulares chamadas regeneração 
valeriana. A degeneração é evidente em 
todos os axônios do segmento nervoso dista 
leem poucos nodos do segmento proximal. 
•Dentro de 78h, os axônios agredidos são 
fagocitados por células de Schwann e 
macrófagos. Como os resíduos axoniais são 
eliminados, as células de Schwann iniciam a 
tentativa de conectar a ramificação proximal 
com a ramificação nervosa distal. 
•As células proliferativas de Schwann 
também promovem a regeneração do nervo 
ao secretarem numerosos fatores 
neutrofílicos que coordenam o reparo 
celular, bem como as moléculas de adesão 
celular que orientam o crescimento axônico. 
•Neuroma. 
•Tipo de lesão, a idade e a condição da 
capacidade de nutrição do tecido e dos 
nervos envolvidos. 
•1 mm/dia. 
 
Osso 
O osso é um tecido biologicamente 
privilegiado, pois a cicatrização ocorre mais 
por regeneração do que por reparo. 
•Cicatrização direta. 
•Segmentos ósseos deslocados são 
manipulados por meio de cirurgia em um 
alinhamento aceitável e estabilizados de 
modo rígido pelo uso de dispositivos de 
fixação interna. O que dará início ao 
desenvolvimento de células mesenquimais e 
dos vasos sanguíneos, logo em seguida. Os 
osteoblastos ativados começam a depositar 
osteóide nas superfícies das extremidades 
dos fragmentos. 
•Escultura funcional e remodelagem do osso 
primário grupo de osteoclastos e 
osteoblastos justa postos chamados 
unidade multicelular básica. 
•Como os osteoclastos localizados na borda 
de orientação das BMU escavam o osso por 
meio da digestão proteolítica, osteoblastos 
ativos deslocam-se para as escavações ao 
secretarem camadas de osteóide e 
preencherem a cavidade lentamente. 
•Durante a mineralização do osso primário, 
BMU remodeladores se infiltram pelo tecido 
reparador substituindo-o por osso maduro. A 
granulação do novo tecido ósseo inicia-se a 
partir de uma compressão local e forças de 
tensão paralelamente. Os níveis de força no 
tecido produzidos por cargas funcionais são 
importantes na remodelação do osso 
regenerador. 
•Se há excesso de movimentação 
interfragmentária, o osso 
se regenera de início pela ossificação 
endocondral ou pela formação de um calo 
cartilaginoso gradualmente substituído por 
um novo osso. Em contraste, a cicatrização 
óssea por segmentos de fratura 
estabilizados ocorre primariamente por meio 
de ossificação intramembranosa. 
 
 
 
 
 
Feridas por extração 
•Cicatrização por segunda intenção. 
•Imediatamente após a extração do dente 
do alvéolo, o sangue preenche a área da 
extração. Ambos os caminhos, extrínseco e 
intrínseco, do processo de coagulação em 
cascata são ativados. A malha de fibrina 
resultante com células sanguíneas 
vermelhas sela os vasos sanguíneos 
rompidos e reduz o tamanho da ferida após 
extração. 
•Na 1ª semana, o coágulo forma um 
arcabouço temporário sobre o qual as 
células inflamatórias migram. O epitélio na 
periferia da lesão desenvolve-se sobre a 
superfície do coágulo de organização. 
•2ª semana, o coágulo continua a 
organizar-se pela fibroplastia e pelos novos 
vasos sanguíneos que começam a penetrar 
em direção ao centro do coágulo. 
•3ª semana, a cavidade alveolar é 
preenchida com tecido de granulação, e 
tecido ósseo pouco calcificado é formado no 
perímetro da lesão. A superfície da lesão é 
completamente reepetelizada com mínima 
ou sem formação de cicatriz. A remodelação 
óssea ativa por meio de deposição e 
reabsorção contínua por mais diversas 
semanas. 
•Evidência radiográfica de formação ósseanão se torna aparente por 6 semanas após 
exodontia. 
•Ocasionalmente, o coágulo sanguíneo não 
é formado ou pode ser desintegrado, o que 
causa osteíte alveolar localizada. 
 
Complicações da cicatrização da lesão 
A maioria das complicações de cicatrização 
de lesões manifesta-se no início do 
pós-operatório, embora algumas possam 
sê-lo mais tardiamente. Os dois problemas 
mais comuns encontrados pelo cirurgião são 
a infecção da lesão e a deiscência; a 
cicatrização proliferativa é menos típica. 
 
Infecção da lesão 
•Grave contaminação bacteriana de lesões 
suscetíveis. Todas as lesões são 
intrinsecamente contaminadas por 
bactérias, mas isso se distingue da 
verdadeira infecção, em que a sobrecarga 
de replicação bacteriana prejudica a 
sobrecarga de replicação bacteriana 
prejudica a cicatrização. 
•Trombose e metabólitos vasoconstritores 
causam hipoxia da lesão, o que leva ao 
aumento da proliferação bacteriana e dano 
tecidual contínuo. Bactérias destruídas pelos 
mecanismos de defesa do hospedeiro 
provocam diversos graus de inflamação 
pela liberação de proteases neutrofílicas 
endotoxinas. 
•Eritema, calor, edema e dor acompanhados 
de odor e pus. 
•A perfusão tecidual e a oxigenação 
inadequadas da lesão permitem que a 
bactéria se prolifere e estabeleça a infecção, 
o que compromete ainda mais a 
cicatrização. 
•A falha na manutenção da cadeia 
asséptica é uma razão frequente para a 
introdução de microrganismos virulentos no 
interior da lesão. A transformação de lesões 
contaminadas em lesões infectadas é 
facilitada também por trauma tecidual 
excessivo, tecido necrótico remanescente, 
corpos estranhos ou defesas do hospedeiro 
comprometidas. 
•O fator mais importante para minimizar o 
risco de infecção é a técnica cirúrgica 
meticulosa, o que inclui a remoção de 
resíduos, hemostasia adequada e 
eliminação do espaço morto. A técnica 
operatória deve ser valorizada pelo cuidado 
pós-operatório adequado, com ênfase na 
manutenção do local da lesão limpo e 
protegido contra trauma. 
 
Deiscência da lesão 
A separação parcial ou total das margens da 
lesão pode se manifestar dentro da 1 
semana após a cirurgia. A socorrências de 
deiscência provém mais da falha tecidual do 
que de técnicas de sutura impróprias. 
Pode-se fechar novamente a lesão que sofre 
deiscência ou deixá-la para ser cicatrizada 
por segunda intenção. 
 
Cicatrização proliferativa 
•Alguns pacientes podem desenvolver 
tecidos cicatriciais aberrantes na região de 
sua lesão tecidual. 
•Cicatrizes hipertróficas e queloides – são 
caracterizadas por hipervascularização e 
hipercelularidade. São também fatores que 
as caracterizam a cicatrização excessiva, a 
inflamação persistente e uma super 
produção de componentes de matriz 
extracelular, o que inclui glicosaminoglicanas 
e colágeno tipo I. 
•Cicatrizes hipertróficas surgem 
rapidamente após a lesão tendem a 
estender-se até as margens da lesão e 
regridem no final. Queloides, por sua vez, 
manifestam-se meses após a lesão, 
desenvolvem-se além dos limites da lesão e 
raramente diminuem (nas faces, nos 
lóbulos das orelhas e na região anterior do 
peito). 
•Comportamento apoptótico desequilíbrado 
em cicatriz excessiva, inflamação e super 
produção de componentes da matriz 
extracelular. Ambos, queloide e cicatriz 
hipertrófica, demonstram elevação crônica 
de fatores de crescimento, como TGFβ, fator 
de crescimento derivado das plaquetas, IL1 e 
IGFI. 
•Embora não haja uma terapia efetiva para 
queloides, os métodos mais comuns para 
preveni-los ou trata-los consistem na 
inibição de síntese de proteínas. Esses 
agentes, principalmente corticosteroides, 
são injetados no interior da cicatriz para 
reduzir a proliferação de fibroblastos, reduzir 
a angiogênese e inibir a síntese de colágeno 
e de proteínas de matriz extracelular. 
 
Melhora da cicatrização da lesão 
Uma variedade de fatores locais e sistêmicos 
pode impedir a cicatrização, e o cirurgião 
informado pode antecipar e, quando 
possível, redirecionar essas barreiras de 
modo positivo para que a cicatrização 
ocorra de tal modo que o reparo possa 
progredir normalmente. 
 
Presença de fragmentos ósseos 
Fragmentos ósseos fraturados, como cristas, 
tábuas e septos fraturados sem suprimento 
sanguíneo, assim como esquírolas ósseas, 
necrosam e perturbam processo de 
cicatrização do alvéolo 
 
Efeitos da curetagem 
.•A remoção dos restos de ligamento 
periodontais interferirá na fase de 
proliferação celular. 
•O alvéolo deve ser curetado apenas na 
presença de reação periapical. 
•Em casos de exodontia simples as curetas 
deverão ser utilizadas apenas para inspeção 
do alvéolo. 
 
 
Efeitos da irrigação 
A irrigação discreta não perturba o processo 
de reparo, porém a irrigação vigorosa pode 
remover restos do ligamento periodontal. 
 
Influência dos anestésicos locais 
•Anestésico sem vasoconstritor causa a 
irritação dos tecidos alveolares nos períodos 
iniciais do processo de reparo. 
•Anestésicos com vasoconstritor provoca um 
maior atraso no processo de reparo devido à 
diminuição do suprimento sanguíneo. 
 
Uso de brocas 
•Produz fragmentos ósseos menores que os 
cinzéis. 
•O seu aquecimento pode provocar necrose 
óssea. 
•Pode atrasar o processo de reparo e até 
provocar um sequestro ósseo e alveolite. 
•Menor o tempo cirúrgico, propiciando um 
conforto para o paciente e o cirurgião. 
 
Uso de cinzéis 
•Produz fragmentos ósseos maiores que as 
brocas, facilitando assim a sua remoção. 
•Menor grau de necrose superficial. 
•Maior o tempo operatório. 
•Desconforto ao paciente e ao cirurgião. 
 
Idade 
•Não foi notada diferença significativa nos 
primeiros dez dias de P.O. 
•Aproximadamente no 20º dia P.O., houve um 
retardo do processo de reparo dos pacientes 
com mais de 50 anos, sobretudo 
ao 30º dia P.O. não havia mais nenhuma 
diferença significativa. 
 
 
 
Uso de anticoncepcional 
•A medicação instituída retardou a 
cronologia do processo de reparo alveolar. 
•Pode-se observar coágulo desorganizado 
até 15 dia P.O., provavelmente devido ao 
aumento da atividade fibrinolítica causada 
pelo anticoncepcional. 
•Observou-se também o atraso da fase 
proliferativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Processos infecciosos de origem dental 
 
 
“Os seres humanos estão sujeitos a várias 
infecções. Embora frequentemente elas 
sejam autolimitantes, requerem atenção 
clínica, que deve ser capaz de diagnóstico e 
tratamento adequado.” 
 
Defesa do Hospedeiro 
Fatores Locais: 
● Revestimento epitelial. 
● Sistema de secreção e drenagem. 
● Interferência microbiana. 
 
Fatores humorais: 
● Imunoglobulinas. 
● Sistema complementar. 
 
Defesa celulares: 
● Neutrófitos. 
● Monócitos. 
● Fagócitos. 
● Linfócitos. 
 
Ambiente: 
● Boca. 
● Dente. 
 
Microorganismo: 
● Virulência: → Produção de toxinas; 
 → Invasividade; 
 → Capacidade de deprimir 
o sistema imune. 
● Quantidade: 
A. actinomycetemcomitans: leucotoxinas 
P. gingivalis: Enzimas proteolíticas 
P. intermedia: deprimem mecanismos 
imunes 
Cavidade oral: 
● Cocos GRAM+ 
● Cocos GRAM - 
● Bastonetes GRAM+ 
● Bastonetes GRAM - 
● Espiroquetas 
● Fungos e leveduras 
● Vírus 
● Protozoários 
 
Infecções odontogênicas 
Características: 
● Bactérias nativas da cavidade oral. 
● Natureza polimicrobiana. 
● Natureza mista aeróbio/anaeróbio). 
 
Espaços faciais: 
● Primários 
1. Canino 
2. Infra temporal 
3. Bucal 
4. Submentual 
5. Submandibular 
6. Sublingual 
● Secundários 
1. Massetérico 
2. Pterigomandibular 
3. Temporal 
4. Cervicais 
5. Lateral da faringe 
6. Retrofaríngeo 
7. Prévertebral 
 
Princípios de tratamento: 
● Determinar a gravidade da infecção. 
● Determinar a condição sistêmica do 
paciente. 
● Determinar a necessidade do 
especialista. 
 
Anamnese: 
● Queixa principal. 
● História da doença:1. Tempo de evolução. 
2. Comportamento da infecção. 
3. Sintomas. 
4. Tratamento prévio. 
● Estado geral do paciente: 
1. Fadiga. 
2. Cansaço. 
3. Mal estar. 
 
Exame clínico: 
● Sinais vitais: 
1. Temperatura. 
2. Pulsação. 
3. Pressão arterial. 
4. Freqüência respiratória. 
 
Inspeção e palpação: 
● Aumento volumétrico 
● Eritema 
● Consistência 
● Pontos de flutuação 
● Temperatura local 
● Limitação de função 
O exame intra-oral também busca encontrar 
a causa da infecção 
 
História médica: 
 
Exames de imagem: 
● Radiografias 
● Tomografias computadorizadas 
● Ultrassom 
 
Necessidade de internação: 
● Disgagia 
● Progressão 
● Dispneia 
I Baixo risco de perda da via aérea: 
vestibular, subperiosteal, corpo da 
mandíbula, infraorbital, bucal. 
II Risco moderado de perda da via aérea: 
Submandibular, submentual, sublingual, 
submassetérico, temporal e infratemporal. 
III Alto risco de perda da via aérea: Faríngeo 
lateral, retrofaríngeo, pretraqueal. 
IV Risco extremo de perda da via aérea: 
Espaço perigoso, mediastinal, intracraniano. 
 
Gravidade: 
● Comprometimento respiratório 
● Dificuldade de deglutição 
● Comprometimento da visão ou 
● movimento ocular 
● Alteração da voz 
● Nível de consciência diminuído 
● Febre 
● Letargia 
● Desidratação 
 
Determinar qual o tratamento: 
● Pulpar → Tratamento endodôntico e 
restaurador. 
● Periodontal → Raspagem e alisamento 
radicular. 
● Espaços faciais → Manutenção das 
vias aéreas, drenagem e exodontias. 
 
 
 
Antibioticoterapia: 
● Antibiótico sistêmico (EV/VO) 
● Antibiograma 
 
Suporte médico: 
● Tratamento das alterações sistêmicas 
● Hidratação 
● Dieta hipercalórica 
● Alívio da dor 
● Orientações 
 
Pericoronarite 
 São infecções que ocorrem nos tecidos que 
recobrem um dente, em geral, parcialmente 
erupcionado. 
Tratamento: 
● Irrigação vigorosa 
● Curetagem 
● Drenagem se necessário 
● Alívio oclusalse necessário 
● Antibioticoterapia 
● Exodontia 
● Infecções orais e maxilofaciais 
 
Alveolite 
É uma alteração que ocorre no alvéolo 
dental após exodontias. Também 
chamado de alveolite seca ou alvéolo 
seco. 
Causa: 
● Suprimento sanguíneo insuficiente 
● Aumento da atividade fibrinolítica do 
coágulo 
● Infecção prévia à extração 
Tratamento: 
● Colocação de substâncias que 
estimulam o reparo 
● Curetagem vigorosa 
● Irrigação somente 
● Promoção do coágulo e sutura 
 
Abscesso 
É o acúmulo localizado de pus no 
tecido. 
 
 
Celulite 
É uma infecção das camadas profundas da 
pele causadas por estreptococos e 
estafilococos. 
 
● Incisão 
● Introduzir instrumento rombo 
fechado, abri-lo no fundo da penetração e 
retirá-lo aberto 
● Dissecar uma trajetória para o 
dreno (onde existe maior probabilidade de 
pus) 
● Curativo 
 
Angina de Ludwig 
É uma celulite tóxica, aguda, e firme dos 
espaços submandibular e sublingual 
bilateralmente, além do espaço submentual. 
● Tratamento em caráter de URGÊNCIA 
● Obstrução respiratória (edema 
epiglótico) 
 
 
 
Osteomielite 
Doença óssea inflamatória, iniciando-se 
como uma infecção bacteriana dos espaços 
medulares. 
Tratamento: 
● Sequestrectomia: Remoção das peças 
avasculares e infectadas do osso. 
● Saucerização: Remoção das peças 
avasculares e infectadas do osso 
assim como as corticais adjacentes, 
abrindo um defeito ósseo , para 
cicatrização por 2ª intenção. 
● Decorticação: Remoção das peças 
avasculares e infectadas do osso e 
promover uma neovascularização 
naquela área.