Linfonodomegalia e esplenomegalia e emergências oncológicas

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1 Julia Florenzano Soares – GT5 - ONCOHEMATO 
 LINFONODOMEGALIA E ESPLENOMEGALIA E EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS 
 LINFONODOMEGALIA 
O aumento do tamanho dos gânglios é uma manifestação clínica comum. É frequente em doenças hematológicas, mas 
aparece também em doenças infecciosas, em doenças autoimunes, em reações ao uso de medicamentos, em metástases 
carcinomatosas e em outras doenças em que o mecanismo fisiopatológico não é bem conhecido. 
Pacientes < 30 anos de idade a linfoadenopatia, em mais de 80% dos casos, é reacional (infecções). 
Pacientes > 30 anos  o aumento determinado por causas reacionais ocorre em apenas 40% dos casos. 
Pacientes > 50 anos  têm probabilidade de 80% de ter neoplasia. 
A presença de febre, em pacientes jovens, geralmente sugere infecções (linfomas são exceções). Por outro lado, sintomas 
sistêmicos como perda de peso, sudorese noturna e febre baixa em um paciente com linfadenopatia localizada sugerem 
o diagnóstico de linfoma. 
Características dos gânglios: 
A localização, o tamanho do linfonodo em duas dimensões (geralmente quanto maior o tamanho maior é a probabilidade 
de ser neoplásico), a sua consistência, a adesão ou não a planos profundos, a sensibilidade (gânglios dolorosos têm 
menos probabilidade de serem cancerosos), a fistulização e a presença de sinais inflamatórios devem ser avaliados. 
 Carcinomas metastáticos  Gânglios duros, indolores, aderentes a planos profundos ou formando um plastrão 
 Os gânglios nas leucemias e linfomas têm consistência firme e são indolores; 
 Gânglios firmes e dolorosos são encontrados em áreas de drenagem de infecções bacterianas; 
Quanto à localização  linfadenomegalia generalizada ocorre nas leucemias agudas, nas leucemias linfoides crônicas, 
nos linfomas não Hodgkin, na sarcoidose, no lúpus eritematoso sistêmico, nas reações a drogas, e em algumas infecções. 
Nas doenças infecciosas, o envolvimento costuma ser regional, comprometendo as áreas de drenagem dos locais 
envolvidos. 
O aumento de gânglios supraclaviculares está geralmente associado a metástases tumorais ou a linfomas. O 
aparecimento do gânglio sentinela de Virchow, caracterizado pela consistência endurecida e localização na região 
supraclavicular esquerda, está geralmente associado a neoplasia gastrointestinal 
Obs: A biópsia por aspiração com agulha fina nunca deve ser a primeira opção. Ela pode ser útil quando o diagnóstico 
de neoplasia já foi anteriormente estabelecido e agora existe a suspeita de recaída ou de metástase 
O diagnóstico preciso da causa da linfadenomegalia tem início com escolha do gânglio a ser biopsiado. Os gânglios 
maiores são usualmente os mais desejáveis. Se presentes, gânglios cervicais baixos e supraclaviculares são 
particularmente recomendados. Sempre que possível, os gânglios inguinais devem ser evitados. 
Linfadenomegalias com duração prolongada (três a quatro semanas), de curso progressivo ou muito volumosas, ou de 
consistência muito endurecida, ou localizadas em cadeias supraclaviculares devem ser biopsiadas se os exames para as 
causas infecciosas, inflamatórias e hematológicas forem negativos ou inconclusivos (por ex: exames radiológicos, 
reações sorológicas, exames microbiológicos, o exame hematológico e, eventualmente, o aspirado de medula óssea). A 
biópsia de medula óssea deve ser realizada somente após a realização desses exames. 
 
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 ESPLENOMEGALIA: 
 Polpa branca: LT (70% CD4+ e 30% CD8+) 
 Polpa vermelha: macrófagos, células dendríticas, linfócitos e plasmócitos 
Manifestações clinicas/laboratoriais: 
Manifestação mais comumente associada à grande esplenomegalia é a sensação de peso e desconforto no hipocôndrio 
ou hemiabdome esquerdo. O crescimento muito rápido (em reações infecciosas agudas) pode determinar que o baço 
seja ligeiramente doloroso à palpação, mas na grande maioria das vezes a esplenomegalia é indolor 
Manifestações laboratoriais das esplenomegalias são: citopenias periféricas, isoladas ou combinadas. A mais comum é 
a trombocitopenia (pode haver nove vezes mais plaquetas retidas no baço do que no restante da circulação), seguida de 
anemia e mais raramente de granulocitopenia. Essas manifestações devem-se à retenção de células no baço (e sua 
eventual destruição), fenômeno acompanhado de hiperplasia dos precursores na medula óssea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS 
Classificadas em três grupos: pressão ou obstrução causada por uma lesão expansiva, problemas metabólicos ou 
hormonais e complicações relacionadas ao tratamento 
1. Emergências oncológicas estruturais-obstrutivas 
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR 
É a manifestação clínica da obstrução da veia cava superior (VCS) com a redução importante do retorno venoso da 
cabeça, do pescoço e dos membros superiores. A maioria dos casos dessa síndrome é causada por tumores malignos 
como câncer de pulmão, linfoma e tumores metastáticos 
Obs: O linfoma de Hodgkin costuma invadir mais o mediastino que os outros tipos de linfoma, mas raramente causa 
essa síndrome 
 Diagnóstico: essencialmente clinico 
 RX: e alargamento do mediastino superior, mais comum do lado direito. O derrame pleural ocorre em apenas 
25% dos casos e em geral está localizado à direita 
 TC: visão mais confiável do mediastino- redução ou ausência da opacificação das estruturas venosas centrais 
com circulação venosa colateral proeminente 
Obs: A Ressonância magnética não apresenta vantagens sobre a TC 
Diagnostico diferencial: 
 Quando a SVCS é diagnosticada em um homem jovem com massa mediastinal, o diagnóstico diferencial deve 
incluir linfoma e tumor mediastinal primário de células germinativas. 
 As neoplasias metastáticas para os linfonodos mediastinais, como os carcinomas de testículo e mama, são 
responsáveis por uma parcela de casos. 
 
 Manifestações clinicas: 
 Edema da face e do pescoço (principalmente ao redor dos olhos), dispneia e tosse. 
 Outros sinais e sintomas são rouquidão, edema da língua, cefaleia, congestão nasal, epistaxe, hemoptise, 
disfagia, dor, tontura, síncope e letargia. 
 A inclinação do corpo para frente ou a posição deitada podem agravar os sintomas 
 As anormalidades características detectadas pelo exame físico são veias cervicais dilatadas, aumento do número 
de veias colaterais na parede torácica anterior, cianose e edema da face, dos braços e do tórax 
Obs: O quadro clínico é mais leve quando a obstrução se localiza acima da veia ázigos. Em geral, os sintomas são 
progressivos, mas, em alguns casos, eles podem melhorar com o desenvolvimento de circulação colateral 
 A única complicação potencialmente fatal de uma massa localizada no mediastino superior é a obstrução da 
traqueia. A obstrução das vias respiratórias superiores requer tratamento de emergência. Diuréticos com dieta 
hipossódica, elevação da cabeceira e oxigênio podem oferecer alívio temporário dos sintomas. Os 
glicocorticoides podem ser úteis para diminuição das massas de linfomas; não há benefícios em pacientes com 
câncer de pulmão. 
 
 
 
 
 
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COMPRESSÃO DA MEDULA ESPINAL 
A compressão medular maligna (CMM) é definida como a compressão da medula espinal e/ou da cauda equina por um 
tumor extradural. 
Os tumores metastáticos invadem a coluna vertebral com mais frequência que qualquer outra estrutura do esqueleto 
ósseo. Os cânceres de pulmão, mama e próstata são as causas mais comuns 
A coluna torácica é o segmento mais afetado (70%), seguida das colunas lombossacra (20%) e cervical (10%) 
Os tumores extradurais expansivos causam lesão por vários mecanismos. A obstrução do plexo venoso epidural provoca 
edema. A produção local de citocinas inflamatórias aumenta o fluxo sanguíneo e também leva à formação de edema. A 
compressãobloqueia o fluxo sanguíneo, causando isquemia. A produção do fator de crescimento endotelial vascular 
está associada à hipoxia da medula espinal e pode ser uma causa potencial de dano após a lesão da medula espinal 
 Manifestações clinicas: 
Os sinais e sintomas iniciais mais comuns nos pacientes com compressão da medula espinal são: dor e hipersensibilidade 
localizadas nas costas, as quais são secundárias ao acometimento das vértebras pelo tumor. É agravada pelo movimento 
e pela tosse ou por espirros 
No exame físico, a dor provocada pela elevação da perna estendida, flexão do pescoço ou percussão vertebral podem 
ajudar a determinar o nível de compressão medular. Os pacientes têm dormência e parestesias nos membros ou no 
tronco. A perda da sensibilidade às picadas de alfinete é tão comum quanto a perda da sensibilidade vibratória ou da 
propriocepção. 
Os pacientes devem fazer exame neurológico e radiografias simples de coluna vertebral. Os pacientes com exame físico 
sugestivo de compressão medular devem ser tratados imediatamente com dexametasona 
O exame de escolha é a RM, que fornece a imagem de toda a extensão da medula espinal. 
 Tratamento: consiste no alívio da dor e restauração/preservação da função neurológica. 
Radioterapia e glicocorticoides em geral são os tratamentos de escolha para a maioria dos pacientes com compressão da 
medula espinal 
2. Emergências metabólicas 
HIPERCALCEMIA: é a síndrome paraneoplásica mais comum. 
A hipercalcemia humoral do câncer (HHC) ocorre em até 20% dos pacientes com câncer. Ela é mais comum nos cânceres 
de pulmão, cabeça e pescoço, pele, esôfago, mama e trato geniturinário e nos casos de mieloma múltiplo e linfomas. Há 
diversas causas humorais distintas de HHC, mas o fenômeno está mais frequentemente associado à produção excessiva 
de PTHrP (proteína relacionada com o paratormônio) 
 Manifestações clínicas: 
Apresentação típica da HHC é a de um paciente com diagnóstico de câncer em que a hipercalcemia é um achado em 
exames laboratoriais de rotina. Em especial quando os níveis de cálcio se mostram acentuadamente aumentados (> 3,5 
mmol/L [> 14 mg/dL]), os pacientes podem apresentar fadiga, alterações do estado mental, desidratação ou sintomas de 
nefrolitíase. 
 Diagnóstico: 
Hipercalcemia causada pela PTHrP é acompanhada por hipercalciúria e hipofosfatemia. Os pacientes com HHC 
caracteristicamente apresentam alcalose metabólica, e não a acidose hiperclorêmica encontrada no hiperparatireoidismo 
 Tratamento: 
Inicia-se com a retirada do excesso de cálcio da dieta, dos medicamentos ou das soluções intravenosas. Utiliza-se 
hidratação com soro fisiológico (normalmente 200 a 500 mL/h) para diluir o cálcio sérico e estimular a eliminação de 
cálcio na urina. 
 
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A hipercalcemia associada a linfomas, mieloma múltiplo ou leucemia pode responder ao tratamento com 
glicocorticoides 
SÍNDROME DA LISE TUMORAL 
A síndrome da lise tumoral (SLT) caracteriza-se por hiperuricemia, hiperpotassemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia e 
é causada pela destruição de grandes quantidades de células neoplásicas em rápida proliferação. A acidose também pode 
se desenvolver. A insuficiência renal aguda ocorre com frequência. 
 Hiperfosfatemia: pode ser causada pela liberação das reservas intracelulares de fosfato em consequência da lise 
tumoral, provoca redução proporcional do cálcio sérico, causando irritabilidade neuromuscular grave e tetania. 
A deposição do fosfato de cálcio nos rins e a hiperfosfatemia podem causar insuficiência renal. 
 O potássio é o principal cátion intracelular, e a destruição maciça das células malignas pode causar 
hiperpotassemia. A hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal rapidamente pode se tornar 
potencialmente fatal, levando a arritmias ventriculares e morte súbita. 
A SLT costuma estar associada ao tratamento do linfoma de Burkitt, da LLA e de outros linfomas de proliferação rápida, 
mas também pode ocorrer nas leucemias crônicas e, raramente, nos tumores sólidos. 
A identificação dos pacientes de risco e a profilaxia são as medidas mais importantes no controle dessa síndrome. 
Medidas profiláticas padronizadas consistem em: alopurinol, alcalinização da urina e hidratação agressiva. 
NEUTROPENIA FEBRIL 
A neutropenia febril (NF) é uma complicação frequente e potencialmente fatal nos pacientes em tratamento 
quimioterápico 
O paciente neutropênico deve receber o diagnóstico de “neutropenia febril” quando sua temperatura ORAL for ≥ 38.3ºC 
(medida única) ou ≥ 38ºC (por mais de 1h). 
Obs: O limiar de febre, para o diagnóstico de neutropenia febril = uma temperatura axilar > 37,8ºC. 
 Por que temperatura oral? A temperatura axilar não refletiria de forma adequada a temperatura “central” do 
organismo. Como a verificação da temperatura retal encontra-se proibida no neutropênico (assim como qualquer 
manipulação do reto, pelo risco de disseminação dos germes da microbiota colônica), a maneira mais fidedigna 
de se detectar febre nesses doentes seria através do emprego de termômetros orais 
Obs: MESMO NA AUSÊNCIA DE FEBRE ALGUNS PACIENTES NEUTROPÊNICOS DEVEM SER 
ABORDADOS COMO SE TIVESSEM “NEUTROPENIA FEBRIL”, desde que existam indícios clínicos de infecção: 
por exemplo os pacientes idosos que além de quimioterapira também recebem corticoterapia no tratamento de neoplasias 
hematológicas. Este grupo pode não desenvolver febre na vigência de infecção. Sinais de deterioração clínica como 
dispneia, hipotermia, hipotensão arterial, podem sinalizar a existência de um processo infeccioso, demandando o pronto 
início de antibioticoterapia empírica. 
Todo “neutropênico febril” deve ser considerado portador de uma infecção grave potencialmente letal em curto espaço 
de tempo. Estima-se que entre 10-50% dos pacientes com tumores sólidos, e > 80% dos portadores de neoplasias 
hematológicas, desenvolverão febre em pelo menos um episódio de neutropenia ao longo do tratamento quimioterápico. 
Pelo exame clínico, somente 20-30% das “neutropenias febris” se acompanham de outros indícios sugestivos de infecção 
(ex. diarreia aguda, tosse produtiva, celulite cutânea). Pelo rastreio microbiológico, apenas 10-25% têm hemocultura 
positiva (bacteremia). 
Quimioterapia antineoplásica promove mucosite + neutropenia. A mucosite, principalmente do trato gastrointestinal 
(colonizado por enterobactérias), acarreta múltiplas soluções de continuidade e abertura de “portas de entrada” para os 
micro-organismos ali presentes. Somando a isso a deficiência na imunidade primária (redução de neutrófilos e seu poder 
fagocítico), o resultado final é uma chance aumentada de translocação bacteriana (e/ou fúngica) para o interior da 
circulação sistêmica. 
 
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 Fisiopatologia: paciente em uso de quimioterápico  afeta o pool mitótico  mas como a medula tem uma 
reserva de neutrófilos, demora mais ou menos 10 dias para ocorrer a neutropenia  contudo, demora para 
recuperar pois a produção de neutrófilos é um processo demorado. O pcte fica sem neutrófilo (que é o antibiótico 
mais potente que existe) e fica susceptível a infecções. 
 
 Avaliação inicial- estratificação de risco: 
Alto Risco – São considerados de “alto risco” os pacientes que apresentam QUALQUER UM dos critérios: 
Tais indivíduos devem ser internados no hospital para tratamento IV 
 Baixo Risco – devem preencher TODOS os pré-requisitos: 
 
 
 
 
Tais indivíduos podem ser manejados com tratamento VO ou IV, e podem 
receber alta para acompanhamento ambulatorial após um breve período inicial 
de observação hospitalar (ex.: primeiras 6-24h), local em que deve ser 
ministrada a primeira dose do antimicrobiano. 
 Avaliação clínica: pesquisar história de colonização ou infecção prévia documentada por germes 
multirresistentes ou fungos, assim como a história de hospitalizaçãorecente, que também aumenta a chance de 
colonização por tais germes 
 
 Avaliação Laboratorial 
Exames adicionais (ex.: raio X de tórax, culturas específicas como urina, escarro e liquor), 
deverão ser solicitados de acordo com a suspeita clínica (isto é, presença de sinais e 
sintomas sugestivos de infecção nesses locais). 
 
 Tratamento 
Esquema terapêutico inicial: ATB empírico (dado antes do resultado das culturas – 
situações potencialmente graves em que não da para esperar o resultado). 
O esquema antimicrobiano empírico em neutropenia febril sempre deve prover 
cobertura antipseudomonas 
Obs: O tempo médio para a defervescência da neutropenia febril em portadores de neoplasias hematológicas é de cinco 
dias. Nos portadores de tumores sólidos, esse tempo está em torno de dois dias. 
 Persistência da febre após o 2º dia de tratamento, num doente inicialmente classificado como de “baixo risco”, 
obriga uma importante mudança terapêutica: tais indivíduos devem ser reinternados (se estiverem recebendo 
tratamento ambulatorial) e devem ser tratados com drogas IV como se fossem de “alto risco”. 
 Persistência da febre nos primeiros 2-4 dias de tratamento, num paciente de alto risco ESTÁVEL: não indica 
uma mudança no esquema empírico. 
 Se o paciente estiver clinicamente INSTÁVEL (“estado crítico”), o espectro de cobertura deve ser estendido 
PROTOCOLO DE REAVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA: Pacientes que continuam com febre inexplicada por > 3 dias a 
despeito do tratamento antimicrobiano empírico devem ser submetidos à novo set de hemoculturas coletado, além de 
uma TC de tórax + seios da face.