Emergências Oncológicas

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Emergências Oncológicas 
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INTRODUÇÃO 
 Os pacientes oncológicos, por consequência da 
evolução ou do tratamento da doença, estão sob o risco 
de desenvolver quadros emergenciais, dentre os quais 
destacam-se os de natureza metabólica, hematológica, 
infecciosa e as ditas estruturais, representadas, 
sobretudo, pelas obstruções nas suas diversas formas. 
 
HIPERCALCEMIA 
 A hipercalcemia é considerada a síndrome 
paraneoplásica mais comum, sendo mais observada nos 
mielomas, tumores de mama, pulmão, rim e cabeça e 
pescoço. 
 Dentre os vários mecanismos conhecidos de 
hipercalcemia, destaca-se a secreção, pelas células 
tumorais, do peptídeo relacionado ao paratormônio 
(PTHrP). O PTHrP liga-se à superfície de células renais 
e ósseas, estimulando a reabsorção óssea e a 
reabsorção de cálcio pelos túbulos renais. 
 Outros mecanismos possíveis de hipercalcemia 
envolvem a produção de pTH (ao invés do PTHrP, mas 
isso é raro de acontecer), a superprodução de vitamina 
D (linfomas) e a reabsorção óssea por ação osteolítica 
neoplásica (câncer de mama, mieloma múltiplo de 
linfomas). 
 Quadro clínico: obstipação, letargia, dor abdominal, 
náuseas, vômitose poliúria. O ECG pode mostrar 
redução do intervalo QT e arritmias. 
 A poliúria resulta da diurese osmótica induzida pela 
hipercalcemia, bem como pela inibição do hormônio 
antidiurético. 
 Diagnóstico: dosagem de cálcio ionizado. Os níveis de 
PTH ou de PTHrP podem ser determinados, mas não 
são indispensáveis. 
 Tratamento: hidratação venosa com soro fisiológico 
deve ser iniciada a 200 a 300 ml/hora, a depender da 
condição cardíaca. 
 Desde que não seja contraindicada, a infusão de 1 a 2 
litros de soro fisiológico nas primeiras duas horas, 
seguida da administração de furemida 20 a 40 mg IV, 
forçam uma eliminação mais rápida do cálcio. 
Os tiazídicos devem ser evitados, pois pioram a 
hipercalcemia. 
 Os bisfosfonatos são drogas que inibem a reabsorção 
tanto normal quanto patológica pelos osteoclastos. As 
opções consideradas em pacientes oncológicos são o 
pamidronato (60 a 90mg IV infundidos em 2 a 4 horas) 
e o ácido zoledrônico (4mg IV, com infusão em 15 
minutos). Ambas requerem cuidados e ajustes das does 
na presença de insuficiência renal. 
 A calcitonina pode ser usada nas primeiras 12 a 24 
horas, mas seus efeitos são modestos, não devendo ser 
usada como medida isolada. Como os bisfosfonatos 
requerem cerca de 2 dias para uma atuação plena, seus 
efeitos e os da calcitonina acabam por se 
complementarem. 
 
SÍNDROME DA SECREÇÃO INAPROPRIADA DO 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (HIPONATREMIA) 
 A hiponatremia caracteriza-se por níveis séricos de 
sódio menores de 136 mmol/L. Pode ser leve (135 a 131 
mmol/L), moderada (130 a 126 mmol/L) ou severa 
(<125 mmol/L). 
 A causa mais comum é a síndrome da secreção 
inapropriada do hormônio antidiurético (SIHAD). Essa 
alteração é típica do carcinoma pulmonar de pequenas 
células. Algumas drogas, como a cisplatima, ifosfamida 
e a vincristina, podem estimular a produção de ADH ou 
aumentar sua atividade. 
 Quadro clínico: hiponatremia moderada (cansaço, 
dificuldades de concentração e de memória, cefaleia, 
anorexia nervosa, náuseas, mialgia e cãibra); 
hiponatremia severa (distúrbios neurológicos como 
convulsão, alucinações, coma e morte). 
 Diagnóstico: Constatada pela redução da 
osmolaridade plasmática para menos de 180 mOsm/L e 
aumento da osmolaridade urinária para mais de 100 
mOsm/L. O sódio urinário está acima de 400 mmol/L, 
mesmo diante de uma ingesta normal de sal. Os níveis 
de hormônio antidiurético, apesar de não serem 
rotineiramente dosados, estão elevados. 
 Tratamento: O tratamento da neoplasia é 
fundamental. Na hiponatremia moderadamente 
sintomática, a restrição volêmica (ingerir 0,5 a 1 L de 
água/dia), associada ao aumento da ingesta de sal e 
 
proteínas, geralmente é suficiente. Nos pacientes com 
sintomas neurológicos severos, a reposição do sódio 
com solução salina hipertônica de forma cuidadosa, 
deve ser levada em consideração. 
 A reposição não deve ultrapassar 8 a 10 mmol/L em 
24 horas ou, 18 mmol/L nas primeiras 48 horas, pelos 
risco de mielinólise central pontinha. 
 
SÍNDROME DE LISE TUMORAL 
 Resulta da lise celular acelerada, com liberação de 
grandes quantidades de ácidos nucleicos, fósforo e 
potássio na circulação. Ocorre mais frequentemente 
após quimioterapia para tumores altamente sensíveis, 
como leucemias e linfomas. Ademais, tem sido 
reportada em tumores de crescimento rápido, como o 
linfoma de Burkitt. 
 Os fatores de risco para o desenvolvimento da SLT são 
inerentes ao tumor e à própria condição clínica do 
paciente. Aqueles relacionados à neoplasia são tumores 
de crescimento rápido, grandes volumes tumorais (>8 
a 10cm) e tumores quimiossensíveis. Os relacionados ao 
quadro clínico são insuficiência renal, desidratação, 
hiperuricemia, leucocitose e envolvimento da medula 
óssea. 
 Os ácidos nucleicos são degradados em ácido úrico, 
não solúvel em água, que podem precipitar sob a forma 
de cristais em diversos órgãos, como rins, causando 
insuficiência renal, nas articulações, causando um 
quadro de gota e no sistema de condução do coração. 
 A hiperfosfatemia pode levar à insuficiência renal, pela 
precipitação de cristais de fosfato e cálcio nos túbulos. 
Este componente também pode se depositar no 
coração, levando à arritmia. 
 A hiperpotassemia aguda e severa pode produzir 
arritmias graves. 
 Quadro clínico: não há sinais/sintomas específicos da 
lise tumoral acelerada, mas sim das alterações 
eletrolíticas e metabólicas causadas por ela. O quadro 
pode variar desde alterações laboratoriais 
assintomáticas, até manifestações clínicas que incluem 
irritabilidade neuromuscular, tetania, convulsões, 
insuficiência renal com acidose metabólica, arritmias e 
parada cardíaca. 
 Tratamento: a melhor forma de agir é por meio da 
prevenção, antecipando-se à ocorrência da síndrome. A 
hidratação agressiva (3 litros/dia) é a medida isolada 
mais importante, visando assegurar uma diurese 
abundante. A quimioterapia é iniciada somente após 
essa hidratação. 
 Desde que haja hidratação adequada, os diurético de 
alça podem ser usados para aumentar o débito urinário. 
 O Alopurinol bloqueia a transformação de hipoxantina 
em xantina e da xantina em ácido úrico, reduzindo a 
formação de ácido úrico a partir dos ácidos nucleicos. 
 O Alopurinol é iniciado em situação es de risco, 2 a 
3 dias antes da quimioterapia. 
 
 A enzima urato oxidase leva à degradação do ácido 
úrico em alantoína, solúvel em água e excretada na 
urina, mostra-se como uma alternativa ao tratamento 
da hiperuricemia, com o inconveniente de ser onerosa 
e pouco disponível. Está indicada em casos em que o 
Alopurinol não se mostra eletivo ou não deva ser usado. 
 A hiperfosfatemia é tratada pelo uso de dieta com 
restrição de fósforo, utilizando quelantes do fósforo com 
o hidróxido de alumínio, ou em casos extremos, por 
meio da diálise 
 A hiperpotassemia, como em outras situações, é 
tratada por meio da aplicação de solução polarizante 
(insulina 10 u + glicose 50 gramas infundidos em 60 
minutos), poliestirenossulfato (resina de troca de 
cátions – troca cálcio por portásio, sobretudo no 
intestino grosso), além de uma boa hidratação e do 
gluconato de cálcio, como estabilizador de membrana, 
nos casos severos com alterações eletrocardiográficas. 
 
HIPERVISCOSIDADE SANGUÍNEA 
 Causada pelo mieloma múltiplo, leucemias ou 
gamopatias monoclonais, como a macroblobulinemia de 
Waldestrom (MW). Nos casos de MW, uma quantidade 
excessiva de imunoglobulinas circulantes estão 
presentes. A IgM, pelo seu maior tamanho, é a principal 
responsável, ligando-se à água na sua porção 
carboidrato e levando a um aumento da pressão 
osmótica e da resistência ao fluxo sanguíneo.Quadro clínico: a tríade clássica inclui alterações 
neurológicas (cefaleia alteração do nível de consciência, 
vertigem, ataxia ou parestesias), mudanças visuais 
(decorrentes de alterações venosas retinianas que 
levam à visão borrada, redução da acuidade visual e 
eventualmente cegueira) e sangramento sobretudo 
gastrointestinal, gengival, uterino e nasal). 
 Diagnóstico: sem teste específico, devendo-se avaliar 
a história, o exame físico e os exames laboratoriais: 
 Eletrólitos, determinação da viscosidade sanguínea e 
níveis de imunoglobulinas (eletroforese). 
A viscosidade sanguínea normalmente varia de 1,2 a 2,8 
centipoide (cP). Geralmente não são produzidos 
sintomas quando menor que 3 cP. A hiponatremia e 
hipercalcemia são frequentes. 
 Tratamento: a plasmférese é a maneira amis rápida de 
reduzir a viscosidade sanguínea. Se não disponível, a 
 
sangria de 100 a 200 pode ser usada para reduzir 
sintomas. 
 A infusão de soro fisiológico visando uma hidratação 
adequada, seguida da administração de furesemida, 
também pode reduzir os sintomas. O tratamento 
definitivo, todavia, inclui a abordagem da causa-base, 
que frequentemente demanda quimioterapia cm 
alquilantes ou com análogos os nucleosídeos. 
 
HIPERLEUCOCITOSE E LEUCOSTASE 
 Hiperleucocitose é definida como o número de 
leucócitos >100.00/mcL Esta condição, por sua vez, 
pode levar à leucostase, pois o aumento dos leucócitos 
leva à agregação de blastos na microcirculação, como 
consequência do aumento da viscosidade sanguínea. 
 Quadro clínico: em geral os sintomas decorrem de 
alterações pulmonares, cujas manifestações vão da 
dispneia à insuficiência respiratória, ou sinais de 
acometimento do sistema nervoso central, levando à 
quadros que vão da confusão à sonolência. Outras 
alterações possíveis são hemorragia intracraniana, 
hemorragia retiniana, trombose de veias da retina, IAM, 
insquemia de membros e CIVD. 
 Diagnóstico: não há testes específicos. Há necessidade 
de avaliarmos os dados clínicos, laboratoriais e 
eventualmente os exames e imagem. 
 Tratamento: leucoferese, usualmente iniciada quando 
o números de blastos é maior que 100.00/mcL. 
 
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR 
 Essa síndrome é consequência da oclusão desse vaso 
(Veia cava superior), provocada na maioria dos casos 
por tumores malignos. Em uma porcentagem menor, 
destacam-se causas como trombos pelo uso de 
cateteres venosos centrais e de marcapassos. 
 A maior parte das vezes é causada por carcinoma 
pulmonar não pequenas células, seguida do linfoma 
não-Hodgkin. Outras possíveis causadores são os 
timonas, tumores de células germinativas e as 
neoplasias metastáticas de outras localizações, 
sobretudo da mama. 
 Quadro clínico: dispneia (sintoma mais frequente), 
sensação de inchaço, dor torácica e disfagia. Ao exame 
físico, observa-se edema de cabeça e pescoço, dos 
MMSS e da parede torácica. Igualmente, ocorre 
dilatação venosa da parede torácica, dos MMII e da 
cabeça e pescoço. 
 Os sintomas/sinais mais preocupantes são os 
neurológicos, como cefaleia, confusão mental ou 
mesmo coma, sugerindo isquemia cerebral. A evolução 
mais habitual, contudo, é o desenvolvimento de 
circulação colateral com a melhora gradual do quadro. 
 Diagnóstico: o diagnóstico é clínico, mas exames 
complementarem fornecem informações relativas à 
extensão e localização da oclusão, fundamentais para 
uma programação terapêutica adequada. 
Raio-x: alargamento de mediastino na maioria dos 
casos; 
TC de tórax: detalha anatomicamente a lesão no 
mediastino; 
Flebotomia: informa sobre a existência de colaterais, 
mostrando pormenores do sítio e extensão da 
oclusão na veia cava. 
Biópsia de linfonodos supraclaviculares, desde que 
suspeitos, bem como a broncoscopia com citologia 
oncótica do escarro e punção aspirativa 
transbrônquica, podem levar ao diagnóstico em 
quase 50% dos casos. 
Na presença de derrame pleural: toraconcentese com 
citologia oncótica do líquido e biópsia da pleura. 
Biópsia de medula óssea nos casos de carcinoma 
pulmonar não pequenas células e o linfoma não 
Hodgkin. 
Biópsia transtorácica da massa mediastinal guiada 
por tomografia é uma alternativa segura à biópsia a 
céu aberto. 
 
 Tratamento: a conduta inicial inclui medidas gerais 
(repouso no leito em posição semi sentada e 
oxigenioterapia). 
 Não se recomenda a radioterapia sem o diagnóstico 
anatomopatológico da lesão, o que poderia dificultar o 
reconhecimento preciso do tipo de neoplasia a 
posteriori. 
 A terapia específica envolve quimio e radioterapia, 
com a finalidade de reunir o volume do tumor causador 
da compressão. A angioplastia percutânea com balão e 
colocação de próteses expansíveis (stents) podem ser 
usados com sucesso para manter a patência da via cava, 
ficando como primeiro escolha para causas benignas. 
Causa benignas: angioplastia percutânea com balão 
e colocação de próteses expansíveis (stents). 
Causas malignas: diagnóstico anatomopatológico da 
lesão, depois radio e quimioterapia. 
 
DERRAME PERICÁRDICO MALIGNO 
 O acúmulo ne líquido no são pericárdico pode ocorrer 
por metástases do câncer de mama ou de pulmão 
(maioria das vezes), melanoma, linfomas, leucemias e 
ainda por complicações da radioterapia da parede 
torácica ou mesmo os agentes quimioterápicos. 
 A maioria dos derrames pericárdicos são pequenos e 
assintomáticos. Todavia, sua presença é indicador de 
mau prognóstico, com sobrevida em geral menor que 1 
ano. 
 
 Até 2L de líquido no saco pericárdico pode não 
causar comprometimento importante da função 
ventricular. 
 
 Quadro clínico: a tríade clássica do derrame 
pericárdico com tamponamento cardíaco (dilatação de 
veias cervicais + precórdio silencioso + hipotensão) é 
rara. 
 As queixas de desconforto torácico, palpitações, 
ortopneia, dispneia e fadiga são frequentes. 
 No exame físico, observamos a hipofonese de bulhas, 
pulso paradoxal e com baixa amplitude. 
 O ECG mostra complexos com baixa voltagem e 
alterações inespecíficas do segmento S-T. 
 O ECO é o exame mais indicado, já que associa o 
diagnóstico de derrame à avaliação funcional cardíaca, 
mas, na ausência deste, o próprio USG pode ser 
bastante útil. 
 Tratamento: não há vantagens claras de drenar 
derrames assintomáticos, mesmo que sejam 
volumosos. Nos casos de tumores sensíveis, tanto a 
quimioterapia quanto à raidoterpaia podem ser úteis 
para prevenir recidivas. 
 Pacientes com sintomas agudos são tratados por meio 
de periocardiocentese ou pela confecção de janela 
pericárdica, a qual pode ser realizada por toracoscopia 
videoassistida ou a céu aberto. 
 O estudo citológico oncológico do líquido deve ser 
feito em TODOS os casos. 
 
COMPRESSÃO DA MEDULA ESPINHAL 
 Ocorre devido à presença de metástases nos corpos 
vertebrais que destroem a cortical e invadem o espaço 
epidural (canal vertebral), ou levam à fratura da 
vértebra com deslocamento de fragmentos ósseos para 
aquele espaço, que comprime a medula espinhal. 
 A compressão também pode ocorrer por metástases 
paravertebrais que invadem o forame intervertebral. O 
dano se dá por lesão direta pelo fragmento ósseo, ou 
por compressão, que leva a edema vasogênico 
intramedular, com comprometimento da perfusão e 
necrose. 
 As neoplasias mais observadas como causas de 
metástases são as de mama, próstata, pulmão, os 
linfomas e o mieloma múltiplo. 
 O seguimento envolvido geralmente é a coluna 
torácica, seguido da coluna lombar e, em terceiro lugar, 
a cervical. 
 Quadro clínico: dor dorsal (principal). A natureza da 
dor pode variar com o local, podendo ser radicular ou 
referida. A localização mais comum é a torácica, seguida 
da lombossacra. Outros achados incluem perda de 
força, alterações sensoriais e disfunção autonômica. 
 Diagnóstico: a presença de dores de início recente na 
região dorso-lombarou na mudança do padrão dessas 
dores em pacientes com câncer com maior propensão a 
produzirem metástases para a coluna (citados 
anteriormente), devem ser encaradas como tal até que 
se prove o contrário. 
 As queixas iniciais são “pernas pesadas”, dificuldades 
para subir uma escada ou levantar de uma cadeira. As 
dores pioram ao se deixar, fazendo com que estes 
pacientes acordem com dores ou até prefiram dormir 
sentados. 
 A manobra de Lasegue exacerba essa dor e o achado 
mais comum é o de paraparesia, já que o acometimento 
torácico é o mais frequente. O acometimento cervical 
pode levar à quadriparesia. 
 Ao diagnóstico, metade dos pacientes apresentam 
incontinência urinária ou requerem cateterização vesical 
por retenção. 
 O padrão ouro para diagnóstico de compressão 
medular é a ressonância nuclear magnética (RNM), que 
deve incluir toda a coluna. Na ausência desta, fazer TC 
ou mielografia, mas essas possuem menos acurácia. 
 NÃO HÁ COMO DIAGNOSTICAR A COMPRESSÃO 
MEDULAR APENAS PELA AVALIAÇÃO CLÍNICA, POR 
ISSO, CONSIDERAMOS QUE A RNM É PARTE DA 
INVESTIGAÇÃO. 
Tratamento: os corticoides devem ser iniciados 
imediatamente, eles reduzem o edema vasogênico além 
de serem bastante eficazes no controle da dor. A 
preservação motora depende da rapidez com que se 
inicia o tratamento. 
Dexametasona 10 mg IV, seguida de mais 3 a 10 mg a 
cada 6 horas. 
 A radioterapia pode ser importante nos tumores 
responsivos, sendo indicada em alguns casos (sem 
consenso). Ademais, é frequente a aplicação de 30 
Graus, fracionados em 10 sessões. Os tumores mais 
sensíveis são os linfomas, mieloma e o câncer de mama, 
e os menos responsivos são: câncer de pulmão não 
pequenas células, o câncer renal e o melanoma. 
 A cirurgia vem ganhando muito espaço. Está indicada 
na presença de lesão na coluna, sem diagnóstico prévio 
de câncer, na presença de radiculopatia dolorosa e 
progressiva em vigência da radioterapia, quando há o 
envolvimento de área previamente irradiada, 
compressão medular resultante de fratura do corpo 
vertebral e instabilidade da coluna. 
 O procedimento pode variar de laminectomia paliativa 
por via posterior até a abordagem anterior, com 
 
ressecção do corpo vertebral e fixação da coluna em 
caos selecionados e com maior perspectiva de sobrevida 
 A quimioterapia está indicada nos casos de linfoma de 
Hodgkin. 
 O tratamento de lesões não sintomáticas na coluna 
tem benefícios incertos, podendo-se optar pela 
observação clinica seguido de exames seriados. 
 
METÁSTASES CEREBRAIS – HIPERTENSÃO 
INTRACRANIANA 
 As metástases cerebrais são o tipo mais frequente de 
tumor intracraniano e são relativamente comuns em 
pacientes com câncer. Os tumores que mais levam Às 
metástases cerebrais são o de pulmão, seguido do de 
mama e do melanoma. 
 O tumor de pulmão e o melanoma tendem a produzir 
metástases múltiplas, enquanto os de mama, cólon e 
rim comumente produzem metástases solitárias. Essas 
lesões podem levar ao aumento da pressão 
intracraniana, produzindo manifestações clínicas. 
 A causa mais comum de aumento da pressão 
intracraniana é o edema cerebral. 
 Os tumores também podem levar à elevação da 
pressão intracraniana por hidrocefalia, secundária ao 
aumento do fluxo cérebro-espinhal no espaço 
ventricular, ao impedimento do seu fluxo à absorção do 
mesmo. 
Quadro clínico: cefaleia de início subagudo, de 
intensidade severa e resistente a analgésicos, com piora 
pela manhã ao acordar, seguida de náuseas, vômitos, 
vertigem, sintomas neurológicos focais, alterações 
neurocognitivas e convulsões, que podem levar ao 
“status epileticus” ou uma combinação desses 
sinais/sintomas. 
 A existência de papiledema na fundoscopia ocular, 
quase sempre indica aumento da PIC. 
 Diagnóstico: TC pode ser usada, mas é menos 
sensível, especialmente se o tumor apresentar 
pequenas dimensões ou se situar na fossa posterior. 
Entretanto, a RNM é o exame de maior sensibilidade e 
especificidade. 
 A utilização da RNM com gadolínio permite a distinção 
mais precisa da natureza destas lesões, entre 
neoplásica, infecciosa, inflamatória ou isquêmica. 
Tratamento: medidas gerais (decúbito elevado e 
hidratação venosa), associadas à aplicação de 
corticoesteróides. 
 Os corticoides tendem a recuperar a permeabilidade 
capilar, reduzir o edema perilesional e a compressão 
cerebral. 
Dexametaona de 10 a 2mg IV em bolus seguida de 4 a 
10 mg de 6/6h. 
 O uso de diuréticos osmóticos, como o Manitol 10% IV, 
na dose inicial de 0,75 a 1g por KG de 3/3 a 6/6 horas, é 
uma alternativa para redução do edema cerebral. 
 
 A internação em UTI está indicada para os casos em 
que há depressão do nível de consciência. O meio mais 
rápido para alívio da PIC é a intubação orotraqueal com 
hiperventilação, mantendo a PCO2 entre 25 e 30 mmHg. 
Mas devemos iniciar corticoides e Manitol o quanto 
antes. 
 O tratamento definitivo envolve a aplicação da 
radioterapia em todo o cérebro, ou da cirurgia para a 
exérese da lesão, (meio mais eficiente para redução da 
PIC), ou ainda a radiocirurgia estereotáxica. 
 A quimioterapia pode ser usada em tumores altamente 
sensíveis, como os tumores de células germinativas, 
linfomas ou carcinomas de pequenas células, ou em 
casos nos quais a radioterapia não se mostra uma opção 
efetiva. 
 
OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS 
 Pode ocorrer pelo crescimento das lesões intrínsecas 
das vias aéreas, como nos tumores de laringe, traqueia 
e brônquios, por lesões oriundas de órgãos adjacentes 
ou ainda por metástases para o mediastino. 
 O carcinoma broncogênico é considerado a principal 
causa de obstrução de vias aéreas por tumores. Mas 
tumores como linfomas, de tireoide, timomas, tumores 
de células germinativas, tumores carcinoides ou os 
adenoidecísticos do pulmão também podem provocar 
obstrução. 
 Quadro clínico: dispneia, estridor, hemoptise e tosse. 
Ao exame físico, pode-se encontrar sibilos, redução do 
MV e cianose. 
 Diagnóstico: Rx (pouco sensível e não específico) pode 
mostrar estreitamento da traqueia. A TC, de maior 
acurácia, pode relevar o estreitamento brônquico, além 
de definir com maior exatidão a anatomia mediastinal e 
possíveis lesões primárias ou metastática. 
 A broncoscopia proporciona a visualização direta da 
lesão, permitindo a biopsia e até o tratamento da 
obstrução. 
 Tratamento: 
Traqueostomia nos casos de obstrução da laringe; 
Broncoscópio rígido, especialmente nos casos de 
compressão extrínseca das vias aéreas ou no controle 
de hemorragias; 
Broncoscopia flexível; 
 
Radio (par os canceres sensíveis) e quimioterapia ( 
linfoma, carcinoma pulmonar de pequenas células e 
tumor de células germinativas) em causas malignas; 
Stents são o tratamento de eleição para desobstrução 
por compressões extrínsecas das vias aéreas. 
O laser pode ser usado para alívio das obstruções 
causadas por tumores. 
 
OBSTRUÇÃO DE VIAS URINÁRIAS – TRATO 
URINÁRIO BAIXO 
 Inclui obstruções da bexiga, próstata e uretra. Por 
acometerem a via de saída comum, afetam ambos os 
rins comprometendo sua função. 
 Podem ser causadas pela hiperplasia prostática 
benigna (HPB), câncer de próstata, estenose uretral, 
prostatite ou serem resultado de iatrogenia durante a 
passagem de sondas vesicais, que lesam a uretra por 
falso trajeto, provocando edema e hematoma. As 
obstruções de sondas de Foley, uso de anticolinérgico e 
o pós cirúrgico de cirurgias pélvicas extensas, como 
ressecções abdominoperineais e histerectomias radicais 
também podem levar a esse quadro. 
Tratamento: diante desse quadro, a passagem de um 
cateter urinário fornece alívio rápido a esses pacientes. 
A lesão uretral iatrogênica geralmente requer 
cistostomia como tratamento. 
 
OBSTRUÇÃO DE VIAS URINÁRIAS – TRATATO 
URINÁRIO ALTO 
 A obstrução por tumor ou cálculo são as causas mais 
frequentesde oclusão do trato alto. 
Diagnóstico: diante das alterações da função renal, USG 
ou TC sem contraste podem ser usadas para investigar 
a presença de obstrução renouretral ou bilateral. 
 A RNM substitui a TC quando houver 
comprometimento prévio da função renal. A ausência 
de contrate pode limitar a acurácia do exame 
tomográfico em definir o fator obstrutivo, sobretudo nos 
casos de tumores. 
Tratamento: 
Oclusões por cálculo: tansulosina 0,4 mg/dia 
(antagonista de receptores alfa 1 adrenérgicos) 
facilita a passagem dos cálculos. A presença de dor 
incontrolável, infecção ou insuficiência renal 
contraindicam essa conduta, demandando 
intervenção. 
Intervenção: pode ser feita por 2 métodos: 
 Passagem de cateteres ureterais do tipo “duplo J”, 
que exigem troca a cada 3 a 6 meses para evitar 
incrustações ou infecções. A passagem do duplo J 
geram sintomas irritativos com maior facilidade. 
 Nefrostomia percutânea guiada por USG ou 
fluoroscopia. 
 
CISTITE ACTÍNICA - HEMATÚRIA 
 Pode ser causada pela irradiação de tumores pélvicos 
(câncer de colo de útero, da bexiga e da próstata). 
 A lesão à bexiga ocorre em 3 fases: 
 A fase inicial ocorre de 4 a 6 semanas após o 
término da radioterapia e se caracteriza pela 
presença de edema da mucosa, hiperemia e 
inflamação; 
 A segunda fase ocorre de 6 meses a 2 anos após 
o tratamento, com necrose do endotélio vascular e 
fibrose da bexiga. 
 A terceira fase resulta da progressão da fibrose, 
levando a contração da bexiga, que se torna friável e 
mais propensa a sangramentos. 
 
Tratamento: diante de sangramentos, a cateterização 
vesical com sonda de Foley 22 French e a irrigação 
vesical com soro fisiológico, para evacuação do sangue 
e de coágulos, são as medida siniciais. 
 A cistoscopia pode está indicada em casos de falta de 
melhora com as duas primeiras medidas. 
 O uso de medicações como polissulfato sódico de 
pentosano (pentosano polissulfato), de ação 
trombolítica, em aplicações de 100mg 3x/dia pode ser 
feito em casos de falha terapêutica. 
 Da mesma forma, o ácido aminocapróico tem sido 
usado em casos refratários. 
 Para pacientes com hemorragia contínua, a derivação 
urinária pode oferecer uma chance de sucesso, sendo a 
cistectomia uma alternativa mais agressiva.